de première espèce à 0,1 et une puissance (risque 
) à 0,8 [11] ; et cela sans tenir compte d'un groupe contrôle sous anesthésie générale, qui peut générer à elle seule un risque non négligeable de neuropathie [9]. Évaluation et traitement de la douleur 2000, p. 109-119.
© 2000 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et SFAR
Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Lapeyronie,
555, route de Ganges, 34059 Montpellier cedex, France
S'intéresser aux effets collatéraux liés aux blocs périphériques dans le périopératoire, c'est implicitement reconnaître que nous cherchons à mieux comprendre ce que nous savons réellement des avantages et complications associés à ces techniques. Qu'ils soient effets secondaires ou complications, il est indispensable de connaître au mieux leur incidence, qui est variable, à cause du manque d'uniformité de la formation des anesthésistes et par la liaison apparente et facile qui est faite entre les incidents défavorables et les aiguilles ou molécules utilisées pour l'anesthésie. L'anesthésie générale (AG) est encore le mode « par défaut » de la pratique anesthésique. L'anesthésie périneurale et/ou périplexique se doit d'être plus sûre et non simplement aussi sûre que l'AG pour assumer les effets adverses.
L'intérêt d'une technique se situe dans le rapport coût/bénéfice qu'elle procure. La rééducation fonctionnelle bénéficie pleinement dans les suites postopératoires de l'action analgésique des blocs périphériques. La qualité de la kinésithérapie postopératoire, débutée dès le postopératoire, est largement majorée par l'injection d'anesthésiques locaux et d'adjuvants au travers d'un cathéter ilio-fascial pour la chirurgie du genou [1] [2] [3] ou d'un cathéter axillaire pour l'arthrolyse du coude [4] [5]. La limitation des effets adverses par rapport à l'analgésie péridurale [1] [2] ou la PCA (patient controlled analgesia) morphine [1] [2] [6] [7] est démontrée.
Dresser la liste exhaustive des effets collatéraux liés aux techniques de blocs périneuraux serait sans intérêt. Nous centrerons cette revue sur l'incidence et les facteurs favorisants pouvant majorer ces effets collatéraux et sur les problématiques amenées par les lésions neurales potentielles, le bloc moteur postopératoire, la myotoxicité des anesthésiques locaux et le risque de masquage d'un syndrome des loges.
La littérature sur le sujet est malheureusement plus prolixe par l'énumération de cas cliniques, qu'alimentée par de réelles études d'incidence des effets collatéraux liés aux techniques de blocs plexiques. L'incidence actuelle des complications neurologiques après anesthésie locorégionale paraît faible. Elle est de 1,9 pour 10 000 blocs périphériques [8]. Ce faible chiffre, rapporté par Auroy et al. [8] en France, est tout de même responsable aux États-Unis de près de 16 % de plaintes auprès de compagnies d'assurance [9]. Le nerf ulnaire est le plus fréquemment touché (28 % des cas), essentiellement lors d'une anesthésie générale. Les atteintes plexiques brachiales (20 % des cas) ou lombosacrales (16 % des cas) sont majoritairement le fait d'une anesthésie régionale. Le coût moyen des dommages et intérêts pour ces atteintes est de 56 000 $ contre 225 000 $ pour les séquelles générales non neurologiques des anesthésies [10]. Cela est lié au fait que les juges estiment que les standards de sécurité ont la plupart du temps été respectés lors d'un bloc périphérique. Ces notions posent directement les problèmes de la véracité statistique liée au nombre, pour faire une analyse réelle des effets collatéraux des blocs lors d'études centrées sur l'analgésie et de l'apprentissage des techniques employées.
Une façon simple de comprendre le problème statistique, pour des effets adverses si insuffisamment rapportés, est de réaliser une « étude hypothétique » comparant l'influence de deux techniques de blocs plexiques sur le développement de neuropathies immédiates postopératoires. En supposant que l'incidence soit de 1 % et que nous voulions la ramener à 0,5 %, il faudrait inclure 7 400 patients pour un risque de première espèce à 0,1 et une puissance (risque ) à 0,8 [11] ; et cela sans tenir compte d'un groupe contrôle sous anesthésie générale, qui peut générer à elle seule un risque non négligeable de neuropathie [9].
L'apprentissage des techniques est également un point important dans la limitation des effets adverses liés aux techniques de blocs. Si l'on prend modèle sur les courbes d'apprentissage dérivées de la pratique des anesthésies rachidiennes [12], certains programmes pour internes amènent à réaliser 2 rachianesthésies en un an et pour d'autres 234 anesthésies spinales dans la même année [13]. L'expertise pour les blocs périphériques des résidents américains se résume à une valeur moyenne de 10 réalisations de chaque bloc dans tout leur cursus ; 51 % des internes ne savent pas faire de bloc interscalénique, 62 % de bloc fémoral, 75 % de bloc sciatique et 91 % de bloc rétrobulbaire. La réalisation de blocs périphériques semble toutefois moins souffrir de l'apprentissage que l'analgésie péridurale [14]. Le nombre moyen minimal, en France, s'échelonne de 31 ± 4 pour le membre inférieur à 44 ± 3 pour le membre supérieur [15].
Les effets collatéraux de l'analgésie liés aux blocs périphériques doivent s'affranchir de leur origine chirurgicale potentielle. La chirurgie arthroplastique de hanche est, à elle seule, responsable de 2,13 % des neuropathies fémorales et sciatiques postopératoires pour une chirurgie première, et de 3,6 % de neuropathies pour une chirurgie de reprise [16] [17]. Ces lésions, qui sont dues à des traumatismes directs et non à des élongations ou rotations [18], sont accompagnées de douleurs dans 51 % des cas, de paresthésies dans 34 % et pour 19,5 % des cas de zones d'anesthésie complète. Des atteintes des nerfs fibulaires communs ont été rapportées pour des actes chirurgicaux classiques comme des arthroscopies [19] ou la mise en place de broches de traction transtibiale [20]. Si un bloc sciatique avait été appliqué à ces patients, la responsabilité directe de la technique aurait été portée. Le monitorage peropératoire de l'électromyogramme (EMG) de surface des muscles péroniers peut s'avérer utile lors de chirurgies complexes du genou [21]. Les canulations veineuses [22] ou artérielles [23] peuvent aussi être la cause de lésions du nerf adjacent aux vaisseaux.
Le choix de l'aiguille de neurostimulation semble interférer sur le risque de lésions neurales postopératoires. Depuis les travaux de Selander et al. [24], l'utilisation d'un biseau court semble à privilégier. Les auteurs rapportent, sur des préparations de nerfs isolés, 90 % de dilacérations fasciculaires pour les biseaux longs contre 55 % pour les biseaux courts et sur sciatiques de lapins in situ, respectivement 70 % contre 20 % de lésions. Rice et McMahon [25] retrouvent, sur des sciatiques de rat fixés, que la pénétration d'un nerf avec un biseau court nécessite une force plus importante et génère des lésions plus graves, plus fréquentes et plus tardives dans la récupération. La méthodologie de ce travail, ne permettant pas au nerf de se mobiliser au contact du biseau de l'aiguille, rend critiquable son adéquation à la pratique clinique. Maruyana [26], sur sciatique de lapin, a étudié les dommages secondaires aux ponctions d'aiguilles à biseau court, long ou conique. Les anomalies étaient moindres pour le troisième type d'aiguille, avec une différence statistique significative. Ces aiguilles présentent d'autre part une ouverture latérale qui évite les injections intraneurales.
Au cours de l'injection des anesthésiques locaux, le risque de toxicité n'est pas négligeable. Il est dépendant de la dose injectée et du type de bloc. Le risque convulsif théorique est majoré pour les voies supraclaviculaire et interscalénique en comparaison de la voie axillaire [27]. Les doses recommandées par Moore et al. [28] sont réévaluées actuellement en fonction de l'absorption des anethésiques locaux (AL) liée au site d'injection [29], à l'utilisation d'adrénaline [30] ou à l'utilisation des nouvelles molécules (ropivacaïne, L-bupivacaïne). En postopératoire immédiat, le risque potentiel de toxicité systémique des AL est lié à la mise en place d'une perfusion continue sur cathéter. L'injection continue de 0,25 mg · kg -1 · h -1 de bupivacaïne 0,25 % par voie interscalénique amène des valeurs de bupivacaïnémie qui s'échelonnent de 0,68 ± 0,06 
g · mL-1 à 1,1 ± 0,04 g · mL-1 de 30 min à 24 heures [31] [32]. Concernant le membre inférieur, les bupivacaïnémies vont de 0,44 g · mL-1 (0,17-0,98) à 0,47 g · mL-1 (0,36-1,22) respectivement à 30 min et 48 heures pour une perfusion continue de bupivacaïne 0,125 %, et de 0,69 g · mL-1 (0,39-2,26) à 0,92 g · mL-1 (0,71-3,46) pour une perfusion de bupivacaïne 0,25 % [33] [34]. Les concentrations maximales (CM) obtenues avec la bupivacaïne 0,25 % et la similitude des valeurs d'échelle visuelle analogique (EVA) obtenues entre les deux groupes de patients incitent les auteurs à recommander la plus faible concentration de bupivacaïne.
L'incidence des accidents spécifiquement neuropathiques s'échelonne de 0,36 % (854 blocs, anesthésistes confirmés, aiguilles à biseau court) [35] à 1,9 % (599 blocs, anesthésistes diplômés, aiguilles à biseau long) [36].
Si la technique axillaire transartérielle est remise au goût du jour par le travail de Stan et al. [37] portant sur 1 000 patients consécutifs (1 % de spasme artériel, 0,2 % d'hématome pour 89 % de succès d'emblée), le risque d'insuffisance veineuse post-ponction et de neuropathies, due à l'évolution d'un hématome, a laissé place au débat de terrain : paresthésies contre neurostimulation. La recherche de paresthésies est pour Selander et al. [38] dangereuse, car elle entraîne un risque de neuropathies postopératoires. Ils rapportent 2,8 % de troubles neurologiques graves et prolongés chez les 290 patients du groupe paresthésies contre 0,8 % chez les 243 patients du groupe périvasculaire. Cette différence, toutefois non significative, fait l'objet de nombreuses controverses. Winnie, dans un éditorial [39], rappelle que les deux patients du groupe périvasculaire de Sélander et al. souffrant de neuropathie avaient eu des paresthésies non recherchées. In fine, les 10 patients développant une neuropathie faisaient partie du groupe paresthésies effectives alors qu'aucun patient du groupe périvasculaire ne rapportait de neuropathie. La neurostimulation doit donc limiter le risque de neuropathie. Les séries rapportées de blocs au canal huméral sur d'imposants collectifs [40] [41] plaident en sa faveur et amènent à transformer l'adage de Moore, no paresthesia, no anesthesia en no paresthesia, no dysesthesia. A contrario, les risques de la neurostimulation sont mis en avant par Moore [42] qui décrit six recours médico-légaux pour neuropathies fixées du plexus brachial après neurostimulation, probablement réalisée chez des patients sédatés. Le risque principal de neuropathie après repérage nerveux relève de deux mécanismes, qui sont la lésion directe du nerf par l'aiguille et l'injection intraneurale. Bien que discutée, l'injection neurale peut être responsable de migration et de lésions spinales par diffusion centripète. À ces lésions peut s'ajouter le risque physico-chimique lié à la perfusion continue de fortes concentrations d'anesthésiques locaux [43], avec ou sans adrénaline [36], qui peuvent générer des lésions neurales caractérisées par une dégénérescence picnotique du noyau cellulaire et de la gaine de myéline. Une exposition importante au bisulfite de Na+ est toxique. Certains anesthésiques locaux en possèdent encore plus de 5 mg par flacon de 20 mL. Enfin, les facteurs ischémiques par compression du garrot peranesthésique ou injection intrafasciculaire, qui génère une pression supérieure à la pression de perfusion capillaire, sont responsables de troubles de la sensibilité dans la période postopératoire [44]. Les lésions neurales sont de type neurapraxique (nerf intact, mais conduction nerveuse interrompue), axonotmésique (neuro-musculaire, régénération longue et partielle par environnement cicatriciel intraneural) ou neurotmésique (section axonale, chirurgie obligatoire). Sur un collectif de 500 chirurgiens de la main interrogés, 21 % ont déjà vu des lésions neurologiques majeures (neurotmésis) après bloc axillaire, 65 % rapportent au moins une complication nerveuse (neurapraxie) et 29 % n'ont jamais eu à déplorer d'atteinte chez leurs patients [45].
Dans la période postopératoire, la symptomatologie rencontrée est donc variée. Le diagnostic étiologique repose sur les pertes de sensibilité douloureuse (fibres C) ou discriminative (A 
, A ). Une atteinte motrice première est évocatrice d'une compression aiguë (hématome). La douleur presque constante est un mauvais élément de localisation, comme les paresthésies, allodynies ou hyperpathies. La disparition des réflexes ostéotendineux signe l'atteinte radiculaire ou tronculaire. Les manifestations dysautonomiques, telle que l'anhidrose, dans le territoire du nerf lésé peuvent se rencontrer [46].
L'électromyogramme est l'examen de référence après la constatation d'une neuropathie. Réalisé dès le premier jour, il permet d'affirmer le caractère préopératoire de certaines atteintes. Immédiatement après la lésion traumatique nerveuse supposée, la stimulation directe du muscle génère une activité et la distalité du nerf reste excitable. L'EMG est donc plus riche à partir de 10 jours, quand les signes de dégénérescence wallérienne sont présents. À la quatrième semaine l'EMG est important. Il est suffisamment précis pour évaluer la gravité de l'atteinte allant du simple bloc de conduction à la fibrillation musculaire signant la dénervation. En cas d'atteinte plexique ou tronculaire, les vitesses de conduction motrice sont normales mais les potentiels sensitifs sont altérés car la lésion est distale par rapport au ganglion rachidien. L'EMG du sixième mois oriente l'attitude chirurgicale.
Les potentiels évoqués somesthésiques sont des réponses provoquées par stimulations des nerfs périphériques, de 100 à 200 m · s -1, répétées à intervalles fixes (3 à 7 par seconde). L'enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques dépend des vitesses de conduction des fibres myélinées à conduction sensitives. Une réponse anormale se traduit par une augmentation de la latence d'apparition du potentiel après stimulation et par une diminution de son amplitude, qui est un signe plus sensible. Les potentiels peuvent être recueillis quand la réponse des nerfs sensitifs ne peut être obtenue par des techniques conventionnelles. Leur valeur diagnostique est supérieure à celle de l'EMG en cas d'atteinte radiculaire ou plexique.
Le traitement des douleurs fait appel aux antalgiques classiques immédiatement introduits en postopératoire. L'association de la vitamine B1 à forte dose (1 g), aux antidépresseurs, aux anti-épileptiques (carbamazépine, clonazépam), à la L-carnitine [47] peut être utile. L'exploration chirurgicale précoce en cas d'orientation clinique (hématome adventiciel) permet de minimiser les répercussions d'une épinévrite cicatricielle [44]. L'analyse positive de la littérature rassure sur le devenir des neuropathies, qui ne sont pas dramatiques dans la période postopératoire. Des blocs sensitifs fémoraux supérieurs à 72 heures après injection de 30 mL de bupivacaïne 0,5 % [48] [49] et des récupérations ad integrum sans chirurgie après ischémie ou compression tronculaire du nerf sciatique [50], du nerf radial [51] ou du plexus lombaire [52] ont été rapportés. Enfin, il ne semble pas que l'âge de la structure neurale [53] ou la répétition de blocs dans le même territoire [54] soient des facteurs aggravant le risque de neuropathies.
Il est classique de dire que dans les suites d'une chirurgie traumatologique, une analgésie efficace peut masquer les signes d'une complication, a fortiori lorsqu'il s'agit d'un syndrome des loges musculaires ou d'un défaut de stabilisation d'une ostéosynthèse. Bien que la douleur pulsatile, concomitante du syndrome des loges, ne soit qu'une valeur d'alarme tardive, les chirurgiens insistent légitimement sur la valeur « signal » de la recrudescence douloureuse ou de son maintien en postopératoire. La pression tissulaire régnant au sein des loges musculaires est de l'ordre de 9 à 15 mmHg. L'ischémie peut débuter à des valeurs qui se situent 10 à 30 mmHg en dessous de la pression artérielle diastolique. Ashton [55] donne des valeurs seuils à 60 mmHg pour l'avant-bras et 55 mmHg pour le mollet. Ce risque est majoré si en postopératoire une position surélevée du membre (diminuant la pression vasculaire et majorant l'ischémie compartimentale) est nécessaire. Les étiologies électives à risque sont les ostéotomies, les fractures ouvertes de jambe et l'attrition des parties molles de jambe ou de cuisse. Il est fondamental de discuter au cas par cas de l'indication de blocs périphériques analgésiques pour ces pathologies chirurgicales. Les premières publications centrées sur le sujet avaient mis en garde sur le caractère tardif du diagnostic d'un syndrome des loges, chez des patients porteurs d'une péridurale analgésique aux anesthésiques locaux [56] [57] [58] en traumatologie ou après prothèse totale du genou. Les auteurs [58] concluaient qu'en traumatologie tibiale, les patients avaient 4,1 fois plus de chance de développer une complication neuro-ischémique s'ils avaient une analgésie péridurale. A contrario, il était montré que l'utilisation de morphiniques en péridural ne masquait pas la douleur liée au développement d'un syndrome des loges [59] [60]. Les mêmes constatations ont été faites pour l'analgésie de « trop » bonne qualité obtenue avec les blocs périphériques [61] [62]. Une douleur masquée par un bibloc analgésique [62] [63] après fracture du tibia a entraîné un débridement neuromusculaire sur aponévrotomies tardives de la loge antérieure. Il est important de surveiller particulièrement ces patients en postopératoire. L'examen clinique recherche les signes périphériques (coloration des téguments, pouls capillaire, dysesthésies parcellaires). Cela doit être obligatoirement fait dans l'intervalle libre entre deux injections d'un bloc analgésique discontinu. La perte de l'onde pulsatile de la pulsoxymétrie est peut-être un monitorage intéressant. Enfin, les mesures chirurgicales directes des pressions dans les loges ou des aponévrotomies limitées et préventives sont à envisager en cas de doute [64].
L'effet cytotoxique des anesthésiques locaux au sein des structures musculaires est connu de longue date. Le mécanisme moléculaire est lié essentiellement à une atteinte du métabolisme oxydatif (dysrégulation mitochondriale) et à une accumulation intracellulaire du Ca++ (perméabilité membranaire augmentée par les AL et fuite du Ca++ du réticulum sarcoplasmique) [65]. Les atteintes débutent 15 min après l'injection intramusculaire directe d'une dose importante d'AL avec œdème myocitaire, nécrose et phagocytose des débris cellulaires, puis destruction cellulaire si l'AL n'est pas éliminé. La régénération cellulaire est complète en trois à quatre semaines [66] [67]. La myotoxicité est dose-dépendante, majorée par la bupivacaïne, les injections itératives ou continues [68] [69] et l'adjonction d'adrénaline [66]. Cette notion de myotoxicité est importante à considérer, car la tendance actuelle pour l'analgésie postopératoire est de laisser des cathéters à demeure et de réaliser des injections itératives ou des perfusions continues d'AL. L'anatomie nous enseigne que le cathéter ilio-fascial se trouve au contact des muscles iliaques et psoas, comme le cathéter interscalénique l'est des muscles scalènes ou du sterno-cléido-mastoïdien. Hogan et al. [65] rapportent un cas clinique de myotoxicité avec nécrose partielle du sterno-cléïdo-mastoïdien après des injections fractionnées de bupivacaïne 0,5 % avec adrénaline par un cathéter interscalénique, atteignant la dose totale de 1 140 mg en deux jours. La récupération ad integrum s'est faite en trois mois. Cette observation conforte des résultats expérimentaux retrouvés par Pere et al. [70] pendant la perfusion continue de bupivacaïne 0,25 % dans un cathéter supraclaviculaire chez le lapin. L'apparition d'une douleur au site d'injection avec impotence au mouvement liée au muscle incriminé et œdème local doit inciter à retirer le cathéter rapidement et réaliser des examens complémentaires (IRM) à la recherche d'une atteinte musculaire.
Les blocs des membres inférieurs peuvent entraîner un risque de chute, soit par défaut de verrouillage du genou (bloc fémoral), soit par défaut d'extension automatique à la marche (nerf plantaire). Ce risque semble relatif, car le patient se sert essentiellement de sa jambe valide et l'appui sur le membre opéré est autorisé par une attelle amovible portée de façon systématique à la marche. En ce qui concerne le bloc interscalénique, le bloc des racines C3-C5 ou du nerf phrénique au sein de l'espace entre les muscles scalènes antérieur et moyen est responsable de 100 % de parésie diaphragmatique ipsilatérale au bloc [71]. Cette atteinte est responsable d'une baisse de 25 à 30 % de la capacité vitale et des débits expiratoires, accompagnés d'un mouvement paradoxal (ascension) du diaphragme à l'inspiration [72]. La participation de la cage thoracique au volume courant (VT) inspiratoire dans ces conditions passe de 28,9 à 50 %, la fréquence respiratoire augmente et la PaCO2 diminue [73]. Ces altérations surviennent quelle que soit l'approche utilisée pour le bloc interscalénique, pour des doses de 30 à 50 mL de lidocaïne 1,5 % ou de mépivacaïne 1,5 %. Le retour aux valeurs normales est obtenu en quatre à cinq heures. L'utilisation de bupivacaïne 0,75 %, associée à une analgésie régionale postopératoire continue par de la bupivacaïne 0,25 % ou 0,125 %, est grevée d'une altération de la fonction diaphragmatique de 70 % et des débits expiratoires de 25 %, se pérennisant 24 heures [74] [75]. L'application d'une compression digitale d'amont pour limiter la diffusion de la solution anesthésique locale [76] ou la limitation des doses et des volumes injectés d'anesthésiques locaux [77] ne limitent en rien les conséquences du bloc. Seule l'utilisation de ropivacaïne 0,2 % semble atténuer l'atteinte induite par le bloc interscalénique et la perfusion continue d'AL dans la période postopératoire [78].
Les effets collatéraux de l'analgésie liés au bloc périphérique ne doivent pas limiter son utilisation si le rapport bénéfice/coût est important pour le patient.
Ces atteintes doivent tout de même être connues, mieux évaluées et traitées pour faire des blocs périphériques le gold standard analgésique en chirurgie orthopédique majeure.
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