Conférences d'actualisation 2001, p. 629-650.
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés.

Les hyponatrémies chez l'enfant

O. Paut¹, M. Tsimaratos², V. Meyrieux¹

¹ Département d'anesthésie et de réanimation pédiatrique ; ² service de pédiatrie générale,
CHU Timone-enfants, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 5, France
e-mail : opaut@ap-hm.fr

L'hyponatrémie est le trouble hydroélectrolytique le plus fréquent, mais aussi probablement le moins bien compris en pratique clinique [1]. Pourtant l'hyponatrémie peut être à l'origine de complications neurologiques sévères et de décès chez des enfants en bonne santé [2], ce qui souligne la nécessité de la reconnaître rapidement, de mettre en place un traitement adapté, parfois controversé, et surtout de la prévenir par le respect des règles élémentaires de perfusion qui sont encore trop souvent mal appliquées [3].

ÉPIDÉMIOLOGIE

Dans une série de 12 000 hospitalisations d'enfants, la fréquence de l'hyponatrémie (< 130 mmol·L^-1) a été évaluée à 1,38 % [4]. Cette hyponatrémie était acquise à l'hôpital dans 57 % des cas et présente à l'admission dans 43 % des cas. La gastro-entérite aiguë était la cause la plus fréquente des hyponatrémies à l'admission, alors que les diurétiques représentaient la première cause d'hyponatrémie acquise à l'hôpital. Enfin, 25 % des enfants présentant une hyponatrémie étaient en bonne santé auparavant et 75 % avaient une maladie chronique [4]. L'hyponatrémie postopératoire a une incidence évaluée à 0,34 % chez l'enfant [5]. La mortalité liée à l'hyponatrémie postopératoire est de 8,4 %, soit 29 décès pour 100 000 enfants opérés [5]. Les études faites chez les enfants de faible poids de naissance suggèrent que 30 % d'entre eux sont hyponatrémiques à la fin de la première semaine de vie, et que ce chiffre peut atteindre 65 % dans les semaines qui suivent [6] [7].

PHYSIOLOGIE DES BALANCES HYBRIDES ET SODÉES

Les variations des apports hydriques et sodés par l'alimentation s'accompagnent d'une régulation fine de l'excrétion rénale de l'eau d'une part et du sodium (Na) d'autre part, permettant le maintien de l'homéostasie. Le chlorure de Na (NaCl), composant majoritaire du secteur extracellulaire, est un déterminant essentiel de l'osmolarité dans ce compartiment. Par ailleurs, l'eau étant en équilibre osmotique et diffusant librement à travers les membranes cellulaires, les anomalies des balances sodée et hydrique peuvent aboutir à des perturbations de l'hydratation intracellulaire [8]. Les troubles de l'excrétion sodée aboutissent à des modifications du volume extracellulaire se manifestant par des états œdémateux sans modification majeure de l'ionogramme sanguin, alors que les perturbations de l'excrétion hydrique se traduisent par des variations de la natrémie et font le lit des troubles de l'hydratation intracellulaire [9].

Contrôle de l'eau

L'eau constitue 55 à 65 % du poids du corps à l'âge adulte. Entre 55 et 75 % de l'eau totale est intracellulaire et diffuse librement à travers les membranes cellulaires en fonction des gradients de concentration des solutés [10]. Ainsi, les modifications de la composition du secteur extracellulaire affectent la composition du secteur intracellulaire par l'intermédiaire des mouvements d'eau. Alors que les troubles de la concentration urinaire aboutissent le plus souvent à une déplétion hydrique avec hypernatrémie et hyperosmolarité plasmatique comme au cours du diabète insipide, l'altération des capacités de dilution des urines entraîne plus souvent une hypoosmolarité plasmatique par accumulation d'eau libre. Cette dernière se manifeste par une hyponatrémie qui est le reflet de l'œdème cellulaire. En situation physiologique, les mécanismes de régulation agissent sur les apports d'eau par l'intermédiaire de la soif, mais également sur l'excrétion rénale d'eau pour maintenir la stabilité osmotique du milieu extracellulaire [8].

La soif

La soif, déterminant majeur des apports d'eau, est stimulée par la diminution du volume plasmatique, ainsi que par toutes les situations entraînant une sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) [11]. Les osmorécepteurs dipsogènes, régulant la sensation de soif, sont situés dans l'hypothalamus antérolatéral. Les mécanismes centraux de régulation de la soif sont imparfaitement connus à ce jour. Ils répondent à l'hyperosmolarité du liquide présent dans les citernes ventriculaires. Expérimentalement, la stimulation de la soif s'accompagne d'un appétit diminué pour le sel si l'hyperosmolarité est obtenue avec du sérum salé hypertonique, ce qui suggère des voies différentes pour l'appétit à l'eau et au sel [12]. En plus de son action sur les centres de la soif, l'augmentation de la tonicité plasmatique aboutit également à la libération d'hormone antidiurétique (ADH) [13].

Hormone antidiurétique

L'ADH est une hormone synthétisée dans les noyaux supra-optiques du système nerveux central, puis stockée dans la neurohypophyse. Elle est sécrétée en réponse à de nombreux stimuli comme l'hypertonicité plasmatique, l'hypovolémie, l'hypotension, la nausée, l'hypoglycémie, la douleur, et d'autres situations de stress comme l'hyperthermie [8]. En situation physiologique, la variable la plus importante régulant la sécrétion d'ADH est la pression osmotique du plasma. Les osmorécepteurs sont situés dans l'hypothalamus antérolatéral, mais sont différents des osmorécepteurs dipsogènes. Lors d'une augmentation de la pression osmotique plasmatique, leur stimulation entraîne la sécrétion d'ADH par la neurohypophyse. En réponse à cette sécrétion d'ADH, l'épithélium du tubule collecteur devient perméable à l'eau par l'insertion à la membrane apicale de véritables canaux à eau, les aquaporines (AQP) (figure 1). Ces protéines perméabilisent la membrane apicale des cellules principales, entraînent la réabsorption d'eau par voie transcellulaire et ainsi permettent la concentration des urines. L'eau se dirige alors le long du gradient osmotique du milieu hypotonique (le fluide tubulaire) vers le milieu hypertonique (l'interstitium). La réabsorption d'eau par le tubule collecteur dépend donc également de l'existence d'un gradient de concentration dans la médullaire rénale [14] [15]. En l'absence d'ADH, l'épithélium du tubule collecteur est imperméable à l'eau. Le rein élimine des urines diluées, hypotoniques [16] [17].

Figure 1. Cellule principale du tubule collecteur.
A : En l'absence d'ADH, les aquaporines (AQP) (1) sont insérées dans des vésicules situées sous la paroi luminale de la cellule. B : La liaison de l'ADH à son récepteur entraîne la phosphorylation de l'AQP par une voie AMP cyclique dépendante. En réponse à cette phophorylation, les vésicules contenant les AQP s'insèrent à la membrane apicale. L'insertion des AQP à la membrane plasmique permet l'entrée d'eau dans la cellule par le pôle apical. L'eau peut alors traverser la cellule et sortir de celle-ci par les AQP situées dans la membrane basolatérale, le long du gradient de concentration. L'épithélium du tubule collecteur devient perméable à l'eau.

En plus des facteurs agissant sur la sécrétion d'ADH, trois autres paramètres tubulaires fonctionnels influencent l'excrétion d'eau par le tubule rénal : 1) la quantité de fluide délivrée à la fin du tubule proximal, 2) la capacité de dilution du fluide tubulaire, et 3) la perméabilité de l'épithélium du tubule collecteur.

Quantité de fluide tubulaire délivré à la fin du tubule proximal

La réabsorption d'eau et d'électrolytes est isoosmotique dans le tubule proximal, et ne contribue pas directement à la dilution des urines. Toutefois, la quantité de fluide tubulaire délivrée aux segments distaux du néphron conditionne le volume maximum d'urines diluées pouvant être excrétées. Ainsi, lors d'une forte réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG), le volume de fluide tubulaire arrivant dans les segments distaux limite les possibilités d'émettre des urines hypotoniques.

Capacité du tubule à diluer le fluide tubulaire

Comme le tubule proximal délivre un fluide urinaire isoosmotique au plasma, l'émission d'urines hypotoniques au plasma implique qu'un excès d'électrolytes est réabsorbé dans un des segments du néphron. À la suite du tubule proximal, la branche fine descendante de Henlé ne réabsorbe pas de Na, alors qu'elle est perméable a l'eau. L'eau passe alors du secteur le moins concentré (le fluide tubulaire) vers le plus concentré (l'interstitium). Cette réabsorption d'eau sans électrolyte entraîne une concentration du fluide tubulaire au fur et à mesure de son cheminement du cortex vers la médullaire rénale. Au contraire, la branche large ascendante de Henlé (BLAH) médullaire est imperméable à l'eau, alors qu'elle réabsorbe d'importantes quantités de Na, sous l'action de la NaK-ATPase située dans la membrane basolatérale. La réabsorption de Na sans réabsorption d'eau dilue le fluide tubulaire hypertonique arrivant de la branche fine descendante de Henlé, au fur et à mesure de son cheminement de la médullaire vers le cortex rénal. Le fluide tubulaire atteint environ 100 mosm·kg^-1 d'eau à la fin de la BLAH [18]. C'est pourquoi l'atteinte des capacités de réabsorption du NaCl dans la BLAH diminue les capacités de dilution des urines. L'activité de réabsorption sodée de la BLAH contribue aussi à générer et à maintenir le gradient corticomédullaire, qui est essentiel à l'action de l'ADH dans le tubule collecteur et à la réabsorption d'eau dans la branche fine descendante.

Perméabilité à l'eau du tubule collecteur

En l'absence d'ADH, le tubule collecteur reste imperméable à l'eau. Or l'épithélium du tubule collecteur réabsorbe de petites quantités d'électrolytes, permettant ainsi la poursuite de la dilution du fluide tubulaire jusqu'aux environs de 50 mosm·kg^-1 d'eau.

En résumé, l'adéquation de l'excrétion hydrique aux besoins de l'organisme dépend de la sécrétion d'ADH, du maintien du DFG, et des capacités de concentration et de dilution du fluide tubulaire.

Contrôle du sodium

L'alimentation représente la principale source d'apport sodé qui varie de façon importante. En l'absence de malnutrition ou de conditions expérimentales, l'appétit au sel est plus modulé par les habitudes culinaires que par des situations de carence ou d'excès de NaCl. En dépit de la variation constante des apports sodés, le volume extracellulaire reste remarquablement stable. Ce dernier est principalement déterminé par la quantité de Na présente dans ce compartiment. Les changements d'osmolarité plasmatique secondaires à une augmentation d'eau dans ce secteur affectent peu le volume extracellulaire. L'excrétion rénale de Na s'adapte donc aux apports sodés et aux pertes extrarénales de Na pour maintenir la stabilité des volumes extracellulaires. En situation physiologique, les pertes extrarénales de Na sont négligeables. La perturbation des mécanismes de régulation de l'excrétion rénale de sodium aboutit le plus souvent à la formation d'œdèmes [19] [20]. Toutefois, au cours de certaines situations s'accompagnant d'une perte de sel (mucoviscidose, tubulopathies, hémorragies cérébrales), une augmentation inappropriée de l'excrétion sodée peu ou mal compensée, peut aboutir à une situation d'hyponatrémie symptomatique par un phénomène de désalination [21] [22].

Cas particulier du nouveau-né

À la naissance, le volume extracellulaire se contracte et s'accompagne d'un bilan négatif de Na et d'eau, à l'origine d'une perte de poids « physiologique ». Le bilan hydrosodé redevient positif entre le troisième et le sixième jour de vie secondairement à une forte activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Les prématurés peuvent présenter un syndrome de perte de sel prolongé au cours des premières semaines de vie, entraînant une mauvaise prise pondérale. Cette perte de sel est liée d'une part, à une diminution de la réabsorption sodée dans le tubule proximal aboutissant à une forte charge sodée délivrée au tubule distal, et d'autre part, à une insensibilité partielle du tubule distal à l'action de l'aldostérone [23]. La pompe NaK-ATPase pourrait jouer un rôle dans cette réponse tubulaire imparfaite. En effet, chez le prématuré, le nombre et l'activité des pompes NaK-ATPase exprimées sont très faibles [23]. Elles augmentent avec la maturation post-natale [23]. Les pertes hydriques sont très importantes chez le nouveau-né. Au niveau rénal, une plus grande quantité de fluide est délivrée au tubule distal. Par ailleurs, les pertes hydriques cutanées, pulmonaires et gastrointestinales, sont très importantes, même si l'atmosphère est saturée à 90 % d'humidité [7]. L'ADH est présente chez le fœtus dès la 11^e semaine de gestation. Comme chez l'adulte, elle joue un rôle dans la perméabilisation du canal collecteur, mais également dans la vasoconstriction artériolaire et joue un rôle primordial dans le maintien de la pression artérielle [24]. Chez le nouveau-né, l'hypovolémie et l'hypotension entraînent une augmentation de sécrétion de l'ADH [25], même en situation d'hypoosmolarité plasmatique [26]. Ceci suggère que la sécrétion d'ADH est appropriée à l'état de déplétion volémique, indépendamment du statut osmolaire. Un véritable SIADH est exceptionnel chez le nouveau-né [27]. La douleur, l'hypertension artérielle pulmonaire ou la bronchodysplasie contribuent à stimuler la sécrétion d'ADH [28].

Plusieurs facteurs contribuent à augmenter le risque de survenue d'une hyponatrémie en période néonatale. Dans un contexte de sécrétion d'ADH, la survenue d'une hyponatrémie peut être le résultat d'une surcharge hydrique pure en raison des besoins nutritionnels, d'un déficit relatif en Na, qui se traduit au début par une stagnation pondérale, et peut aboutir, s'il se prolonge, à un retard de croissance et des lésions neurologiques [29].

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Elles sont dominées par les signes de dysfonction cérébrale. Elles sont d'autant plus marquées que la baisse de la natrémie est rapide et importante [9].

Hyponatrémie aiguë : l'encéphalopathie hyponatrémique

L'encéphalopathie hyponatrémique est la complication la plus sévère des hyponatrémies. Elle témoigne d'un œdème cérébral. Le cerveau étant contenu dans une boîte crânienne rigide, une augmentation de son volume de 5 à 7 % peut entraîner un engagement cérébral et le décès par hypertension intracrânienne [30]. Lorsque la constitution de l'hyponatrémie est rapide, le cerveau n'a pas le temps de s'adapter et de lutter contre l'œdème cérébral [31] [32]. Certains travaux expérimentaux ont montré que les femelles auraient une plus grande susceptibilité cérébrale à l'hyponatrémie [30] [32] [33]. De même, il a été montré chez le rat prépubertaire une diminution de l'activité de la pompe NaK-ATPase, faisant considérer par certains les enfants comme un groupe à risque, au même titre que la femme non ménopausée [34] [35]. L'encéphalopathie hyponatrémique se manifeste par des nausées-vomissements, des céphalées, une fatigue, une somnolence, une agitation, une désorientation qui sont des signes peu spécifiques ou des convulsions, des troubles de la conscience voire un arrêt cardiorespiratoire [34]. Des crampes musculaires et une abolition des réflexes ostéo-tendineux peuvent être observées [9]. L'hypoxie qui peut résulter d'un état de mal convulsif voire d'un arrêt respiratoire au cours d'une encéphalopathie hyponatrémique est un facteur contributif majeur aux lésions cérébrales secondaires à l'hyponatrémie. L'hypoxie entraîne une défaillance des systèmes de régulation de la tonicité : altération de la pompe NaK-ATPase et augmentation de la sécrétion d'ADH [36].

Hyponatrémie chronique : adaptation cérébrale à l'hypotonicité

Le cerveau s'adapte à la baisse de la tonicité plasmatique en faisant diminuer l'osmolalité du contenu intracellulaire par la sortie de solutés intracellulaires (Na⁺, K⁺), la diminution de la concentration de certains acides aminés tels que la taurine, la glutamine, le glutamate qui jouent le rôle d'osmoles organiques intracellulaires [35]. En cas de constitution progressive de l'hyponatrémie, la cellule cérébrale a le temps de s'adapter. L'équilibre osmotique entre compartiments intracellulaire et extracellulaire est maintenu par une sortie de solutés intracellulaires, ce qui explique que les patients soient la plupart du temps asymptomatiques. Les complications de l'hyponatrémie surviennent quand l'équilibre osmotique est atteint par entrée d'eau dans la cellule, ce qui est le cas dans une hyponatrémie aiguë [36]. Le risque neurologique essentiel de l'hyponatrémie chronique est lié à son traitement, et, pour ne pas créer de lésion osmotique démyélinisante, il est impératif de corriger très lentement l'hyponatrémie dans ce cas [37].

DÉFINITION ET ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

Généralités

L'hyponatrémie se définit comme la baisse de la concentration plasmatique en dessous de 136 mmol·L^-1 [9]. Alors que le sodium et les anions associés, essentiellement le chlore et les bicarbonates, sont les principaux déterminants de l'osmolalité plasmatique, les variations de la tonicité plasmatique ne sont pas toujours liées à celles des concentrations de sodium. Ainsi, il existe de fausses hyponatrémies, lors des hyperlipidémies ou des hyperprotidémies : la concentration en sodium dans l'eau du plasma est normale, mais celle dans le plasma total est abaissée. Il existe de même des hyponatrémies hypertoniques (ou hyperosmolaires), au cours desquelles le sodium plasmatique est dilué par un mouvement d'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire, par exemple au cours des hyperglycémies sévères. Enfin, au cours des hyponatrémies hypotoniques, la baisse de la natrémie est bien le reflet d'une hypoosmolalité plasmatique. Une hyponatrémie hypotonique se produit de 2 façons : soit l'apport d'eau excède la capacité de dilution du rein, au demeurant normale, soit l'apport d'eau se produit dans un contexte d'altération de la capacité de dilution du rein. Ce dernier cas de figure est de loin le plus fréquent. Les principaux diagnostics différentiels et étiologiques d'une hyponatrémie sont représentés dans le tableau I.

Le diagnostic étiologique d'une hyponatrémie repose sur la clinique et la biologie. L'interrogatoire recherche une prise de diurétiques, de lavements ou un régime sans sel strict. L'examen recherche l'existence de troubles digestifs, de signes en faveur d'une déshydratation ou d'une inflation hydrosodée. Le laboratoire va permettre d'évaluer la fonction rénale, l'état d'hydratation. La mesure répétée de l'osmolalité et des ionogrammes sanguins et urinaires est d'une importance capitale pour réaliser un bilan de l'eau et du sel ainsi qu'une balance de la tonicité. Des examens plus spécialisés seront demandés pour étayer certains diagnostics : mesure de l'ADH, du cortisol, de l'activité rénine plasmatique ou d'autres dosages hormonaux.

La figure 2 montre les principales étapes de la démarche diagnostique devant une hyponatrémie hypotonique.

Cas particulier du nouveau-né

La natrémie mesurée chez le nouveau-né lors de la naissance et quelques heures après l'accouchement est le reflet de la natrémie maternelle. Il est donc souhaitable de connaître au moins la natrémie maternelle, au mieux l'histoire périnatale, pour interpréter la natrémie précoce d'un nouveau-né. Par exemple, la perfusion de liquides hypotoniques à la mère avant l'accouchement peut entraîner une hyponatrémie de dilution chez le nouveau-né [23]. Les mêmes observations peuvent être secondaires à l'abus de diurétiques ou de laxatifs chez la mère. Chez le nouveau-né, une perte de sel rénale peut apparaître dès les premiers jours de vie dans certaines pathologies (tubulopathies congénitales, hyperplasie congénitale des surrénales ou levée d'un obstacle sur les voies urinaires). En dehors de ces situations particulières, c'est au cours de la perte de poids « physiologique » et dans les jours qui suivent, que le nouveau-né est particulièrement vulnérable à la déplétion sodée, et ce d'autant plus s'il est né avant terme ou avec un faible poids de naissance. Le lait maternel et les formules étant pauvres en Na, l'utilisation de diurétiques pour « entretenir la diurèse » amplifie le risque de déplétion sodée.

Figure 2. Orientation diagnostique devant une hyponatrémie hypotonique.

La pression artérielle n'étant pas un bon marqueur de la volémie, seul un gain pondéral régulier donne un aperçu de l'adéquation des apports sodés. D'autre part, les prélèvements sanguins itératifs aggravent la spoliation sanguine de ces enfants et la mesure de la natriurèse sur des échantillons est peu fiable pour apprécier la balance sodée.

ÉTIOLOGIES DES HYPONATRÉMIES DE L'ENFANT

Hyponatrémies avec déshydratation ou hypovolémie

Diurétiques

L'hyponatrémie induite par les diurétiques est une observation fréquente chez les adultes âgés mais plus rare chez l'enfant [38] [39]. Les mécanismes impliqués sont la déplétion sodée et la diminution du volume extracellulaire. En réponse à l'hypovolémie, le tubule proximal réabsorbe plus. Il délivre un volume de fluide tubulaire plus faible aux segments distaux, limitant les capacités de dilution du tubule. Dans le même temps, la sécrétion d'ADH, stimulée par l'hypovolémie, entraîne une réabsorption d'eau libre dans le tubule collecteur. Une atteinte directe des capacités de dilution a également été rapportée ainsi que le rôle de l'hypokaliémie induite par les diurétiques [40].

Néphropathies tubulointerstitiellles

En théorie, l'atteinte tubulo-interstitielle s'accompagne d'une perte de sel. En pratique, et en dehors de certaines situations pathologiques comme le syndrome de levée d'obstacle, la diminution du DFG observée lors des néphropathies tubulo-interstitielles chroniques prévient la survenue d'une hyponatrémie par perte de sel, pour autant que les apports de Na alimentaires soient respectés [8].

Digestives

Gastro-entérites aiguës

Elles représentent toujours un problème de santé publique majeur dans les pays en voie de développement. Les diarrhées par augmentation de la sécrétion d'électrolytes (en particulier de chlore) dans les cryptes intestinales, se rencontrent typiquement dans le choléra et dans certaines entérites à colibacille, Shigella, staphylocoque, clostridium, Campylobacter jejunii ou encore pyocyanique. La capacité d'absorption des aliments est conservée. Les diarrhées osmotiques, par diminution de l'absorption des solutés, entraînent une augmentation de l'osmolalité intraluminale et un transfert d'eau. Elles sont les plus fréquentes et se voient dans les diarrhées virales, en particulier à rotavirus. Dans la majorité des cas, l'absorption résiduelle est suffisante pour permettre une réhydratation orale. Cependant, en cas d'atteinte muqueuse sévère, la possibilité d'absorption de solutions glucosées à 2-3 % est limitée avec production une diarrhée hydrique acide [41]. Le tableau II montre les caractéristiques principales de ces deux types de diarrhées. Le jeune nourrisson est particulièrement sujet à la déshydratation au cours des épisodes de gastro-entérite aiguë en raison de l'importance de son secteur extracellulaire et de son renouvellement qui peut atteindre 50 % par jour [41]. Les déshydratations sont hypotoniques dans 25 % des cas [42] [43]. Les signes hémodynamiques sont plus fréquents en cas d'hyponatrémie, du fait du mouvement d'eau surajouté du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. L'existence d'une hyponatrémie représente un facteur de risque de décès d'une gastro-entérite aiguë [44].

Les pertes extrarénales de liquides riches en NaCl sont assez fréquentes. Il existe des pertes de sodium dans un liquide de drainage par exemple ou dans un 3^e secteur dont le volume est plus difficile à évaluer. Ces pertes sont non ou mal compensées avec un liquide inadapté. La natriurèse est basse, < 20 mmol·L^-1. Dans un travail, 16 enfants ont présenté une hyponatrémie postopératoire sévère entraînant soit le décès, soit des séquelles neurologiques sévères [5]. Dans la plupart des cas, l'hyponatrémie était liée à des pertes extrarénales d'électrolytes, compensées par du liquide hypotonique [5]. La prévention de tels cas repose sur la comptabilisation précise des pertes extrarénales, la réalisation d'un bilan entrées-sorties, et leur compensation par un soluté approprié. La connaissance de la teneur moyenne en électrolytes des pertes liquidiennes est nécessaire pour guider le choix du soluté de substitution. Une adaptation plus fine pourra être faite secondairement par l'analyse du ionogramme du liquide. Le tableau III détaille les concentrations électrolytiques des liquides digestifs.

Il est habituel, pour compenser les pertes gastriques d'utiliser un mélange équivolume de sérum salé 0,9 % et de G5 %, contenant 10 à 20 mmol·L^-1 de KCl. Les pertes biliaires sont compensées par du Ringer lactate.

Dans la sténose du pylore, les troubles hydroélectrolytiques sont souvent présents lors du diagnostic. Il existe une alcalose métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie. Une hyponatrémie peut être associée. La réponse rénale est biphasique avec émission initiale d'une urine alcaline. Cependant, quand il existe une déplétion en NaCl importante, le rein va protéger le volume extracellulaire de préférence au pH en retenant du NaCl au niveau du tube contourné distal, sous l'influence de l'aldostérone. Il existe alors une excrétion d'urines acides (acidurie paradoxale).

Déficit en minéralo-corticoïdes

L'existence d'une hyponatrémie hypovolémique avec natriurèse élevée, dans un contexte d'insuffisance rénale avec hyperkaliémie (avec une faible kaliurèse) fait évoquer le diagnostic d'insuffisance surrénale. C'est la baisse de la volémie, plus que le déficit hormonal qui est à l'origine d'une sécrétion importante d'ADH. Une enquête génétique et endocrinienne complète est nécessaire pour faire le diagnostic étiologique de l'insuffisance surrénale [45] [46].

Cutanées

Une hyponatrémie peut se produire lors d'un coup de chaleur par augmentation des pertes de NaCl cutanées mal compensées par des liquides hypotoniques [47]. Une hypochloro-natrémie avec déshydratation peut être révélatrice d'une mucoviscidose chez l'enfant comme chez l'adulte jeune [48]. L'existence d'une alcalose métabolique associée et diurèse normale doit faire évoquer le diagnostic dans ce contexte [48].

Syndrome de perte de sel d'origine cérébrale

Décrit en 1950, avant la reconnaissance du syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH), il s'agit de l'association d'une hyponatrémie avec une natriurèse élevée. Le diagnostic différentiel avec un SIADH n'est pas facile. Il repose essentiellement sur l'évaluation clinique du volume extracellulaire qui est difficile puisque le clinicien n'est capable de reconnaître une diminution du secteur extracellulaire que chez un patient sur deux [22]. Pourtant, le traitement d'un syndrome de perte de sel d'origine cérébrale (CSWS) est très différent de celui d'un SIADH, d'où la nécessité d'un diagnostic précis. Les principales différences entre le SIADH et le CSWS sont rapportées dans le tableau IV. Les éléments cliniques et biologiques habituellement retrouvés dans le CSWS sont une déshydratation, une hypotension orthostatique, une faible pression de remplissage (PVC), une concentration en ADH élevée de façon appropriée, de même qu'une volémie mesurée abaissée. Certains de ces éléments ne sont pas d'utilisation courante ou nécessitent un délai de réponse inadapté avec la nécessité de traiter rapidement. Il a été proposé d'étudier le métabolisme de l'acide urique, en particulier sa fraction d'excrétion qui n'est pas modifiée par la restriction hydrique lors d'un CSWS, contrairement au SIADH (tableau IV) [22]. Le mécanisme exact du CSWS n'est pas connu avec précision [49]. Un défaut de réabsorption du sodium par le rein secondaire à la sécrétion d'un facteur natriurétique (brain natriuretic peptide, BNP) ou à la présence de substances ouabaïne-like a été évoqué [50]. Le CSWS survient plus fréquemment en cas d'hémorragie méningée. Récemment, il a été démontré que les patients ayant une hémorragie méningée avaient des concentrations de BNP plus élevées qu'un groupe témoin, ainsi qu'une concentration plasmatique en aldostérone plus faible [50]. Le CSWS peut se rencontrer chez les patients atteints de traumatisme crânien, de méningite, de malformation artério-veineuse ou de tumeur du système nerveux central. Certains patients indemnes de pathologie intracrânienne peuvent présenter un tel syndrome, ce qui fait préférer à certains auteurs la terminologie de syndrome de perte de sel d'origine rénale. Enfin, le CSWS a été rarement rapporté chez l'enfant [51].

Syndrome hyponatrémie-hypertension

Ce syndrome a été rarement décrit chez l'enfant. L'association d'une hyponatrémie à une hypertension artérielle sévère doit faire évoquer ce diagnostic. La diurèse est élevée, de même que la natriurèse et une protéinurie massive peut être mise en évidence [52][53]. La pathogénie de ce syndrome fait intervenir une hypertension artérielle rénale maligne, à l'origine d'une diurèse forcée secondaire [52]. Le traitement symptomatique ou étiologique de l'hypertension artérielle permettent la normalisation du ionogramme [52] [53].

Hyponatrémies avec surcharge hydrosodée ou œdèmes

Les états œdémateux associés à une hyponatrémie sont le résultat d'une rétention hydrosodée, la rétention hydrique étant plus importante que celle de la rétention sodée. Dans ces conditions, la natriurèse est effondrée.

Syndrome néphrotique

La survenue d'une hyponatrémie au cours d'un syndrome néphrotique est peu fréquente : elle est rapportée dans 4 à 6 % des cas pédiatriques. Elle s'observe le plus souvent en phase de poussée évolutive de la maladie, dans un contexte d'état général altéré, voire d'un choc hémodynamique, avec hypoalbuminémie majeure, hémoconcentration, douleurs abdominales et témoigne d'une hypovolémie profonde avec inflation hydrosodée [54] [55] [56]. Le diagnostic biologique est difficile à faire en raison de l'hypoalbuminémie et de l'hyperlipidémie associées. Les mécanismes de survenue de cette hyponatrémie sont mal connus mais mettent probablement en jeu la sécrétion d'ADH stimulée par l'hypovolémie profonde. Dans ce contexte, la rétention hydrosodée associée à l'action de l'ADH peut aboutir à une situation d'oligoanurie. La gravité est plus liée à l'hémoconcentration et au risque thrombotique qu'à l'hyponatrémie elle-même. Le rétablissement de la pression oncotique plasmatique au moyen de transfusion d'albumine concentrée, doit être le préalable à toute utilisation de diurétiques. En effet, celle-ci est, dans ce contexte, risquée en raison de l'hypovolémie et de l'hémoconcentration.

Insuffisance hépatique et cirrhose

Au cours de la cirrhose, l'existence de multiples fistules artério-veineuses entraîne une augmentation du débit cardiaque, alors qu'il existe une vasodilatation splanchnique et périphérique à l'origine d'une rétention de sel. Cette vasodilatation est médiée par le NO, et l'inhibition du NO améliore la capacité d'excrétion d'eau libre par le rein [57]. L'ADH joue encore un rôle essentiel dans la genèse de l'hyponatrémie, puisque cette dernière ne se développe pas chez le rat cirrhotique sans ADH [58].

Insuffisance cardiaque

La diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle entraîne la sécrétion d'ADH. De plus, il a été mis en évidence une augmentation de l'expression de l'ARNm et de l'AQP2 chez des rats atteints de cardiomyopathie [59]. L'administration d'un antagoniste du récepteur V2 permettait d'améliorer l'excrétion d'eau libre [59]. L'hyponatrémie est aggravée par la production de catécholamines et la stimulation du système rénine-angiotensine qui entraînent, par la baisse du DFG et l'augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium, une diminution du volume d'urine parvenant au tubule distal, et donc des capacités de dilution.

Insuffisance rénale

Au cours de la réduction néphronique sévère, deux facteurs augmentent le risque de survenue d'une hyponatrémie : l'augmentation de la quantité d'ADH par diminution de sa clairance, et la diminution du DFG. Lorsque le DFG baisse en dessous de 15 mL·min^-1·1,73 m^-2, la quantité de fluide tubulaire délivré aux segments distaux diminue et peut rendre difficile l'élimination de l'eau libre. Par exemple, un patient urémique dont le débit de filtration glomérulaire est mesuré à 5 mL·min^-1 pourra éliminer 600 mL d'eau libre. Toute ingestion de liquide au-delà de cette valeur aboutira à une hyponatrémie [60]. La situation particulière d'un excès d'apport d'eau et d'une restriction sodée au cours d'une insuffisance rénale terminale par atteinte tubulo-interstitielle peut entraîner une hyponatrémie hypovolémique par perte de sel [60] [61] [62] [63].

En revanche, un autre facteur diminue les risques de survenue d'une hyponatrémie au cours de l'insuffisance rénale chronique avancée : il s'agit de la diminution des capacités de concentration urinaires qui accompagne toute réduction néphronique sévère. Cette hyposthénurie permanente est en partie expliquée par la diminution d'expression des AQP dans le tubule collecteur.

Hyponatrémies sans modification du secteur extracellulaire (isovolémiques)

Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH

Le SIADH est caractérisé par l'association d'une hyponatrémie/hypoosmolalité plasmatique avec une natriurèse élevée, liées à la sécrétion d'ADH en l'absence de stimulus physiologique [64]. La natriurèse élevée (> 20 mmol·L^-1) est un élément essentiel du diagnostic, sauf en cas de déplétion sodée sévère [65]. La sécrétion d'ADH est inappropriée étant donné le bas niveau de la tonicité plasmatique. Les autres éléments du diagnostic sont un rapport U/P osmoles > 1 dans le contexte d'une diminution de l'osmolarité plasmatique, et un volume extracellulaire qui est normal à modérément augmenté. L'existence d'œdèmes n'est pas nécessaire au diagnostic [22]. Une hypo-uricémie est fréquente, elle témoigne d'une expansion des volumes extracellulaires et se corrige lors de la restriction hydrique [22]. Le SIADH se voit plus souvent dans les suites postopératoires de la chirurgie cardiaque [66], de la neurochirurgie [67] et de la chirurgie rachidienne [68] [69] [70], mais il a été décrit après chirurgie mineure [2] [71]. Dans une étude, la fréquence du SIADH chez des enfants opérés d'une scoliose idiopathique était de 21 % [69]. La baisse de la natrémie était significativement plus importante dans le groupe des enfants recevant une perfusion postopératoire à base de liquides hypotoniques (-6,2 ± 2,9 mmol·L^-1) par rapport au groupe d'enfants recevant du Ringer lactate (-3 ± 0,8 mmol·L^-1) [69]. Dans un travail récent, il a été montré qu'un tiers des enfants opérés du rachis présentait dans la période postopératoire un SIADH clinique [68], confirmant ainsi la fréquence élevée de ce syndrome dans certaines pathologies. Alors que pour l'ensemble des enfants la concentration plasmatique d'ADH était significativement augmentée dans les six premières heures postopératoires, ces mêmes auteurs ont montré que la concentration d'ADH était supérieure dans le groupe ayant un SIADH clinique par rapport aux autres [68].

De nombreuses pathologies médicales peuvent être à l'origine d'un SIADH [72]. Parmi elles, les atteintes du système nerveux central telles que les méningites, les encéphalites, l'hydrocéphalie, les tumeurs cérébrales, les atteintes pulmonaires (pneumonie, asthme, ventilation en pression positive), et certaines tumeurs. L'infection à VIH expose au SIADH [1]. Les causes médicamenteuses sont rapportées dans le tableau V. Le médicament agit comme analogue de l'ADH, favorise son excrétion ou potentialise son action rénale [1] [73]. À noter que l'utilisation de la desmopressine pour réduire le saignement chez les enfants atteints d'une maladie de von Willebrand nécessite une surveillance rapprochée de la natrémie car il a été rapporté près de 5 % d'hyponatrémies postopératoires, parfois mortelles [74] [75].

Apports excessifs de liquide hypotonique

Certains enfants consomment sans modération des boissons hypotoniques (sodas, jus dilués, thé) et peuvent présenter une intoxication à l'eau, à l'origine de convulsions apyrétiques [76]. Une hyponatrémie peut être le résultat de sévices [77], et a été rapportée exceptionnellement chez certains bébés-nageurs [78]. L'administration parentérale de liquides hypotoniques est à l'origine d'hyponatrémies de dilution iatrogènes, en particulier dans la période postopératoire car les capacités d'élimination de l'eau libre sont limitées [3] [79]. L'hyponatrémie postopératoire est souvent secondaire à la perfusion trop abondante de solutés hypotoniques [3] [5]. Dans une série récente, nous avons rapporté sept cas d'enfants ayant présenté une encéphalopathie hyponatrémique dans les suites d'une chirurgie simple, voire mineure [2]. La prescription de liquides hypotoniques dans cette période est une pratique encore trop répandue [2] [3]. Dans une enquête réalisée au sein d'un CHG anglais, près d'un quart des enfants recevait uniquement des solutés hypotoniques pendant l'intervention, tandis que 10 % des enfants recevaient à la fois des solutés hypotoniques et des solutés isotoniques [80].

Déficit en glucocorticoïdes

Au cours du déficit en glucocorticoïdes, des concentrations élevées d'ADH ont été retrouvées, même en l'absence d'hypovolémie. D'autres facteurs, tels que l'existence d'un trouble de l'hémodynamique intrarénale sont associés [81]. L'hyponatrémie hypotonique est proche d'un SIADH, mais la différence est que les patients répondent à l'administration de glucocorticoïdes par l'émission d'urines plus abondantes et moins concentrées [82]. En fait, les glucocorticoïdes permettent l'inhibition maximale de l'ADH et l'imperméabilisation du tube collecteur [82].

Hypothyroïdie

Au cours du myxœdème une hyponatrémie est fréquemment associée. Des mécanismes intrarénaux (baisse du débit cardiaque et de la filtration glomérulaire) et d'autres impliquant l'ADH sont probablement en cause [1].

Désalination

Cette notion de désalination est nouvelle [33]. Les auteurs, qui ont été amenés à expertiser des dossiers de patients décédés d'une hyponatrémie aiguë survenant dans la période postopératoire, ont mis en évidence que ces derniers recevaient beaucoup moins d'eau libre que ne le voudrait leur niveau d'hyponatrémie. Ils postulent alors que des pertes urinaires de sel importantes sont peut être à l'origine de l'hyponatrémie et réalisent une étude prospective pour démontrer leur hypothèse. Dans cette dernière étude, 22 femmes reçoivent en périodes per- et postopératoire (24 heures) des solutés isotoniques, en quantité suffisante. Les auteurs montrent que ces femmes qui ont reçu des perfusions isotoniques ont des urines constamment hypertoniques ([Na+K] > 250 mmol·L^-1) pendant les 16 premières heures après l'induction anesthésique. Dans cette situation particulière, la désalinisation est le résultat net de la rétention d'eau libre sous l'action de l'ADH et d'un débit élevé d'urines hypertoniques. La natrémie baisse significativement en 24 heures, en moyenne de 4,2 ± 0,4 mmol·L^-1 [33]. Ainsi, l'administration de solutés isotoniques ne permet pas de prévenir la baisse de la natrémie dans la mesure où il y a production d'urines hypertoniques. Ces résultats montrent que la surveillance de la diurèse, de la balance hydrique et de la natriurèse est primordiale dans la période postopératoire. En cas de production d'urines hypertoniques sans oligurie associée, des mesures répétées de la natrémie sont nécessaires.

PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE :
PÉRIODE À HAUT RISQUE D'HYPONATRÉMIE

Virtuellement, tout enfant a une ADH élevée dans la période postopératoire [34]. Il existe de multiples raisons pour avoir une ADH élevée dans la période postopératoire de façon appropriée ou pas. L'élévation de l'ADH peut être secondaire à une hypovolémie ou un faible débit cardiaque. La chirurgie réglée chez l'enfant s'accompagne d'une stimulation importante, bien que transitoire, de la sécrétion d'hormones du stress, ACTH, cortisol, -endorphine et ADH (chez 84 % des enfants) [83]. Cette sécrétion est significativement plus élevée après amygdalectomie en cas d'hypovolémie par rapport à un groupe contrôle non hypovolémique [84]. La douleur, le stress, l'anxiété, les nausées et vomissements, mais aussi des médicaments tels que la morphine sont autant de facteurs qui favorisent la sécrétion inappropriée d'ADH et vont interagir avec les mécanismes de dilution des urines [85]. Enfin, certaines pathologies pour lesquelles l'enfant est opéré favorisent les désordres neuroendocriniens et sont à l'origine d'hyponatrémies. Ceci est particulièrement vrai en neurochirurgie.

TRAITEMENT DES HYPONATRÉMIES

Principes généraux

Pour un traitement optimal, il est nécessaire de peser le risque thérapeutique avec celui de l'hyponatrémie [9] [86]. Le risque thérapeutique est lié à la correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique, qui doit être normalisée lentement afin d'éviter une myélinolyse centro-pontine [37]. Le traitement d'une encéphalopathie secondaire à une hyponatrémie aiguë est une urgence thérapeutique, car le pronostic vital et le pronostic fonctionnel sont en jeu [36]. L'hypoxie limite les mécanismes d'adaptation du cerveau à l'hypotonicité extracellulaire et doit être traitée prioritairement. L'administration de chlorure de sodium (NaCl) hypertonique est le meilleur moyen pour revenir rapidement à des niveaux de natrémies proches de 125 mmol·L^-1, seuil au-dessus duquel le risque de convulsions est plus faible [36]. L'administration de 4 à 6 mL·kg^-1 de NaCl à 3 % s'est avérée plus efficace que l'administration d'anticonvulsivants pour faire cesser les convulsions hyponatrémiques, tout en réduisant le risque d'apnées [87]. Pour calculer de façon précise la quantité de NaCl à administrer pour remonter la natrémie au niveau désiré, on peut utiliser la formule suivante :

Na (mmol) à perfuser = (Natrémie désirée - Natrémie mesurée) x 0,6 x poids (kg)

Le contenu en sodium des principaux solutés est représenté dans le tableau VI. Le NaCl hypertonique doit être arrêté lorsque le patient devient asymptomatique, où lorsque la natrémie est remontée aux environs de 125 mmol·L^-1 [1] [30]. La vitesse de correction ne doit pas excéder 8 mmol·L^-1·j^-1 [9]. Cependant, la vitesse de correction initiale peut être plus élevée, entre 1 et 2 mmol·L^-1·h^-1 ; elle doit être ralentie avec la disparition des manifestations aiguës [9]. Des diurétiques de l'anse ou du mannitol sont administrés quand il existe une volémie normale ou élevée. La restriction hydrique est d'une efficacité modérée si elle est utilisée isolément, il s'agit d'une mesure à prendre quand le malade devient asymptomatique [31].

Dans tous les cas une surveillance régulière du bilan liquidien et des ionogrammes sanguins et urinaires est indispensable.

Traitement selon le type d'hyponatrémie et l'étiologie

Hyponatrémie symptomatique avec urines concentrées (> 200 mOsm·kg^-1)

En cas d'hypervolémie ou d'euvolémie, l'administration de salé hypertonique est nécessaire. Il est généralement associé à du furosémide pour éviter une trop grande expansion du volume extracellulaire [9]. L'administration de furosémide entraîne une diurèse hypotonique dont il faut tenir compte pour ajuster la quantité de sel hypertonique à perfuser. En cas d'hypovolémie, la plupart des patients peuvent être traités avec du sérum salé isotonique [1] [9]. Une hormonothérapie est ajoutée, après des prélèvements à visée diagnostique, en cas de suspicion d'insuffisance surrénalienne ou thyroïdienne.

Hyponatrémie symptomatique avec urines diluées (< 200 mOsm·kg^-1)

Si la symptomatologie est modérée, une restriction hydrique ainsi qu'une surveillance rapprochée sont souvent suffisantes. En cas d'encéphalopathie hyponatrémique, il est nécessaire d'administrer du sérum salé hypertonique.

Hyponatrémie hypotonique asymptomatique

Dans le cas d'un SIADH, la restriction hydrique suffit le plus souvent. Les diurétiques de l'anse permettent de diminuer la concentration des urines et d'augmenter l'excrétion d'eau libre [9]. D'autres traitements existent (lithium, urée, tétracyclines), et sont en général prescrits par des néphrologues [1] [9].

Hyponatrémies non hypotoniques et/ou hypervolémiques

En cas d'absorption de solutions d'irrigation, il est nécessaire d'administrer du furosémide. Si la fonction rénale est affectée, l'hémodialyse où l'hémofiltration permettent de faire diminuer le volume extracellulaire. Au cours de l'insuffisance cardiaque, l'amélioration de l'hémodynamique et l'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de conversion permettent d'augmenter l'élimination d'eau libre, de même que les diurétiques de l'anse [9].

Traitement préventif de l'hyponatrémie postopératoire

Il est essentiel et repose sur quelques grands axes :

· La proscription des solutés hypotoniques pendant la période périopératoire au bénéfice de la perfusion de solutés isotoniques tels que le NaCl 0,9 % ou le Ringer lactate [88]. Certains auteurs recommandent l'utilisation de solutés isotoniques chez tous les patients dont la natrémie est < à 138 mmol·L^-1 [3].

· Le maintien d'une volémie correcte au moment de l'induction anesthésique par le respect des nouvelles règles de jeûne liquidien, et par la compensation correcte des pertes hydroélectrolytiques pendant l'intervention [89].

· Le suivi des bonnes pratiques pour la perfusion en pédiatrie [90] : utilisation de matériel adapté (volume des flacons, perfusion de précision, pompes volumétriques), contrôle strict du débit de perfusion, précision de la prescription de perfusion postopératoire (nature, débit, surveillance), utilisation de règles simples telles que celle de Segar et Holliday qui permet le calcul rapide des besoins hydriques de base [91], rédaction de protocoles de perfusion au sein des différentes structures d'hospitalisation, éducation du personnel soignant et abandon définitif des pseudo-prescriptions du type « pour garder la veine ».

· Enfin, l'existence de certains signes cliniques peu spécifiques (céphalées, vomissements) chez un patient perfusé doit faire évoquer une hyponatrémie. De même, la réalisation de bilans urinaires et sanguins réguliers chez les patients à risque ou symptomatiques permet une prise en charge précoce.

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