Réanimation
des arrêts cardiorespiratoires de l'adulteRéanimation
des arrêts cardiorespiratoires de l'adulte
Conférence d'experts - Janvier 1995
Membres du groupe de travail ad
hoc
Rédacteurs
P. CARLI (Coordonnateur), P. PETIT, M. WILKENING, M. FREYSZ, P.Y.
GUEUGNIAUD, P. BARRIOT, A. ROZENBERG, Y. LOUVILLE.
Experts Consultés
F. d'ATHIS, J. de la COUSSAYE, Ph. DABADIE, M. DUBOULOZ, P.
GOLDSTEIN, D. JANNIÈRE, C. LAPANDRY, G. ORLIAGUET, G. PROST,
B. RIOU, R. SABATHIE.
De très nombreux travaux ont été
consacrés depuis quelques années à la
réanimation des arrêts cardiorespiratoires souvent
désignés sous le terme d'arrêt cardiaque ou
d'arrêt circulatoire (AC). Cependant cette littérature
abondante est souvent difficile à interpréter : les
résultats des études cliniques sont parfois divergents
et la méthodologie de ces études est souvent
très dépendante du contexte dans lequel elles ont
été réalisées ; les travaux
expérimentaux, bien que mieux reproductibles, font appel
à des modèles animaux, cherchant à simuler les
circonstances cliniques de l'AC. La transposition chez l'homme des
résultats ainsi obtenus doit s'effectuer avec une grande
prudence.
La Société Française d'Anesthésie et de
Réanimation a réuni un groupe d'experts dans le but de
réaliser une mise au point actualisée et de proposer
une conduite à tenir claire face à la survenue d'un
arrêt cardiorespiratoire. Elle tient compte des
développements récents de la littérature, en
particulier les recommandations émises par l'American Heart
Association et l'European Resuscitation Council en 1992 [1, 6,
12]. Le groupe d'experts a établi le document qui figure
ci-dessous et auquel est adjointe une bibliographie, limitée
aux articles essentiels. Ce texte s'adresse en priorité aux
médecins anesthésistes-réanimateurs mais aussi
à tous les médecins confrontés à la prise
en charge d'arrêts cardiorespiratoires ainsi qu'au personnel
paramédical qui les assiste. Il traite aussi bien des
techniques que de l'organisation des soins.
Quatre grands chapitres sont envisagés : la
réanimation cardio-pulmonaire de base (c'est-à-dire les
gestes élémentaires de survie), la réanimation
cardio-pulmonaire spécialisée en fonction du lieu
où elle survient, les mesures spécifiques en fonction
du lieu où elle survient, et enfin l'analyse de certaines
circonstances particulières. Pour chacun de ces chapitres, les
résultats acquis et non controversés sont
présentés. De même, les problèmes non
résolus qui sont actuellement encore discutés dans la
littérature, sont posés clairement.
Les gestes élémentaires de survie (GES) ont pour but de maintenir une liberté des voies aériennes et de permettre une ventilation pulmonaire et une circulation sanguine efficaces, sans avoir recours à d'autres équipements qu'une simple canule oropharyngée ou un masque protecteur anti-infectieux. Les GES doivent être appliqués selon des règles précises qui définissent à la fois les différentes séquences d'action et les aspects techniques.
L'état de chacune des fonctions vitales est successivement évalué, conduisant chaque fois à une décision assortie éventuellement de gestes. Un arbre décisionnel peut ainsi être proposé (tableau I).
Tableau I.- Prise en charge initiale d'un AC (adaptée
d'après les recommandations de l'European Resuscitation
Council) [2].
Il n'est établi formellement que par l'absence de
battements artériels carotidiens (ou fémoraux) pendant
5 à 10 secondes, chez une personne qui est inconsciente,
aréactive (parfois après des mouvements cloniques
initiaux) et qui ne respire plus (ou en état de respiration
agonique) d'emblée ou dans la minute qui suit la perte de
connaissance. Cette démarche diagnostique doit prendre moins
de 30 secondes.
L'inconscience et l'apnée peuvent correspondre à des
états préludant à l'arrêt
cardiorespiratoire. Pour un sujet inconscient, la mise en position
latérale de sécurité ou une intubation
trachéale s'imposent rapidement. En cas d'apnée, une
désobstruction des voies aériennes
(éventuellement par la méthode de Heimlich) et une
ventilation artificielle (10 insufflations par minute) par la
méthode du bouche-à-bouche ou par une ventilation
instrumentale (manuelle ou mécanique) sont
nécessaires.
Une mydriase (bilatérale aréactive) est un signe
d'apparition tardive, lié à la souffrance neurologique,
sans valeur pronostique à ce stade.
L'hypothermie profonde peut simuler un état de mort
avéré, en associant aux signes mentionnés
ci-dessus une rigidité cadavérique, des
lividités et une mydriase bilatérale
aréactive.
Celui qui fait le diagnostic d'AC doit immédiatement alerter
ou faire alerter les personnels susceptibles de réaliser une
défibrillation cardiaque. S'il est seul, il doit donner
l'alerte avant tout geste de RCP.
Également appelée RCP de base, elle correspond aux 3 actions : A (Airway), B (Breathing), C (Circulation), décrites depuis 30 ans dans les recommandations de l'American Heart Association [1]. Les principaux gestes sont représentés sur la figure 1.
Fig. 1.- Les gestes élémentaires de survie.
Elle est habituellement obtenue par légère hyperextension de la tête et soulèvement du menton avec deux doigts, mais en cas de doute sur l'intégrité du rachis cervical, on préférera recourir à la subluxation prudente du maxillaire inférieur.
Elle est effectuée par la méthode du
bouche-à-bouche (ou du bouche-à-nez ou du
bouche-à-bouche et nez chez le jeune enfant), ou à
l'aide d'un masque raccordé à un insufflateur manuel
(de type ballon autoremplisseur) :
- chaque insufflation est réalisée lentement en 1,5
à 2 secondes, et l'on doit attendre une expiration
complète (3 à 4 secondes) avant de réaliser une
2e insufflation (selon la séquence choisie), afin
d'éviter une progressive insufflation gastrique ;
- les compressions thoraciques externes doivent être
interrompues pendant l'insufflation ;
- le volume est de 800 à 1200 mL chez l'adulte (10 à 15
mL . kg-1) ;
- la fréquence est de 10 à 12 c . min-1 rythmée
par l'alternance des compressions thoraciques (5-1 ou 15-2).
Aucun risque de transmission du virus HIV par la salive seule, en
l'absence de sang, n'a été démontré
à ce jour au cours du bouche-à-bouche. Cependant, la
transmission d'autres maladies est possible. Des dispositifs de
protection (de type champs ou masques à usage unique) peuvent
être utilisés mais risquent de réduire
l'efficacité de la ventilation.
Elle est réalisée par « le massage cardiaque externe » (MCE), c'est-à-dire par des compressions thoraciques externes, qui doivent être effectuées selon des règles très strictes, pour obtenir une efficacité optimale et un minimum d'effets néfastes (fractures de côtes...). Cependant le débit cardiaque obtenu est toujours nettement inférieur à celui d'une activité cardiaque spontanée.
- Le patient est en décubitus dorsal sur un plan dur ;
- le talon de la main est en appui sur le milieu de la moitié
inférieure du sternum, l'autre main posée par dessus la
première, les doigts des deux mains étant
croisés et relevés en crochet (limitation de la surface
d'appui) ;
- les compressions du thorax sont effectuées verticalement,
bras tendus, avec le poids du corps, afin d'obtenir chez l'adulte une
dépression de 4 à 5 cm (plus, si nécessaire),
avec des temps de compression active et de décompression
passive équivalents, tout en assurant une fréquence
optimale de 80 (à 100) compressions par minute (60 n'est pas
suffisant) ;
- une personne seule effectuera en alternance 15 compressions pour 2
insufflations ;
- deux personnes effectueront 5 compressions pour 1 insufflation
;
- les chances de restauration d'une activité circulatoire
spontanée (RACS) par ces seules manúuvres étant
extrêmement faibles, le pouls carotidien ne sera
contrôlé qu'après les 4 premiers cycles de la
RCP, puis seulement toutes les 5 minutes, sauf en cas de reprise
d'une activité respiratoire ou motrice.
Plusieurs méthodes sont proposées pour augmenter
l'efficacité du massage cardiaque externe mais aucune
actuellement ne supplante le MCE classique. Certaines ne sont
utilisées qu'en complément de la réanimation
spécialisée.
La compression et l'insufflation synchrones [14] consistent
à insuffler l'air dans les poumons en même temps que
l'on comprime le thorax, de façon à augmenter la
pression intrathoracique. Elle n'est réalisable que lorsque le
patient est intubé. Malgré des résultats
encourageants chez l'animal, aucun bénéfice de cette
méthode n'a été prouvé chez l'homme. Elle
n'est donc pas recommandée en routine.
La compression abdominale intermittente [17] consiste
à comprimer l'abdomen lors de la phase de relaxation du MCE
standard, améliorant ainsi simultanément le retour
veineux et la pression diastolique aortique. Des résultats
intéressants ont pu être obtenus en milieu hospitalier.
Cependant, la technique est difficile à réaliser car
elle nécessite un synchronisme rigoureux et les patients
doivent être obligatoirement intubés et ventilés
artificiellement. Des études complémentaires sont
nécessaires pour confirmer son efficacité.
La compression-décompression active fait appel à
l'utilisation d'une ventouse appliquée sur le thorax au cours
du MCE [7]. Elle permet de rendre active la phase de
décompression et d'améliorer ainsi le remplissage du
cúur et le débit cardiaque. Une augmentation du nombre
de RACS au cours de la RCP spécialisée a
été observée mais des études
complémentaires sont nécessaires pour préciser
l'influence sur les débits sanguins régionaux et la
survie à long terme.
La réanimation cardiopulmonaire spécialisée
(RCPS) complète la RCP de base à laquelle elle fait
suite. Elle est réalisée par des équipes
médicalisées qui sont entraînées à
pratiquer la réanimation, à l'hôpital ou à
l'extérieur de l'hôpital.
Quelles que soient les circonstances ou les causes de l'AC, le
facteur temps est un élément majeur du pronostic. En
conséquence, la RCPS doit être entreprise le plus
précocement possible.
La fibrillation ventriculaire (FV) est la cause la plus fréquente d'AC. Son pronostic est relativement bon si la défibrillation est obtenue précocement. Cela conduit à considérer la défibrillation comme le premier et le plus efficace des gestes de réanimation spécialisée. Elle prend ainsi le pas sur les thérapeutiques médicamenteuses. En cas de FV, la défibrillation est le premier geste à effectuer avant toute autre technique spécialisée, y compris l'intubation endotrachéale. Une littérature abondante montre le bien-fondé de cette pratique [9].
Le but de la défibrillation n'est pas la dépolarisation de tout le myocarde mais celle d'une masse critique suffisante pour rétablir une activité électrique coordonnée. L'utilisation d'une énergie trop forte risque de léser le myocarde ; à l'inverse, une énergie trop faible peut être inefficace. De nombreux facteurs font varier l'impédance thoracique qu'il est donc difficile d'estimer. En conséquence, il est classique de commencer la défibrillation avec une énergie relativement faible (200 joules) puis de l'augmenter à 300 et à 360 J pour les chocs ultérieurs.
Classiquement, la défibrillation est réalisée à l'aide d'un défibrillateur manuel, dont les réglages et le déclenchement sont réalisés par l'opérateur. Plus récemment, des défibrillateurs semi-automatiques, qui reconnaissent la fibrillation ventriculaire, ont été utilisés par des secouristes spécialement formés. Ils sont décrits plus loin.
La technique avec laquelle on réalise le choc électrique est essentielle pour assurer l'efficacité du geste. La position des électrodes doit être correcte, en général sous-claviculaire droite et sous-axillaire gauche. Les électrodes doivent avoir au moins 8 cm de diamètre, elles doivent être enduites de pâte conductrice et être maintenues fermement en place lors de la délivrance du choc électrique. L'utilisation d'électrodes autocollantes remplissant ces critères est possible. Le choc doit être délivré en fin d'expiration.
L'apport d'oxygène doit être le plus rapide possible, d'abord par l'intermédiaire de la ventilation par un masque relié à un ballon, en attendant l'intubation.
L'intubation endotrachéale est la plus efficace des
méthodes de contrôle des voies aériennes au cours
de l'arrêt cardiaque [5]. Elle permet non seulement une
protection des voies aériennes, mais aussi une ventilation
artificielle avec une concentration élevée en
oxygène. La voie endotrachéale peut aussi être
utilisée comme voie d'abord de sauvetage pour administrer
l'adrénaline.
Les dispositifs autres que l'intubation, tels que l'obturateur
úsophagien, les canules pharyngotrachéales à
simple ou double lumière, sont moins efficaces que
l'intubation endotrachéale, et leur utilisation n'est pas
recommandée. La mise en place d'un masque laryngé
semble en revanche une solution intéressante lorsque
l'intubation n'est pas réalisable ou lorsqu'elle se
révèle impossible [2], mais cela reste à
valider.
Elle peut être réalisée par l'intermédiaire d'un ballon connecté à la sonde d'intubation ou par l'intermédiaire d'un respirateur automatique. Dans ce cas, la fréquence doit être de l'ordre de 12 c . min-1 avec un volume courant de 10 mL . kg-1. L'alternance stricte des compressions thoraciques avec l'insufflation du respirateur n'est pas nécessaire chez le patient intubé.
L'adrénaline est le médicament de base au cours de la réanimation spécialisée. Elle améliore l'efficacité du MCE en augmentant la pression de perfusion coronarienne et le débit sanguin cérébral. L'action principale de l'adrénaline est liée à son effet alpha-sympathomimétique, qui se traduit par une vasoconstriction artérielle [15].
Classiquement il est recommandé d'utiliser des bolus d'adrénaline de 1 mg, répétés toutes les 3 minutes, injectés par voie intraveineuse. Cependant, cette pratique est contestée car elle repose sur des études anciennes et empiriques. Plusieurs études expérimentales et cliniques préliminaires ont montré que dans certains cas des doses supérieures permettaient d'obtenir un meilleur résultat hémodynamique et pronostique, lorsque la réanimation par des doses standard avait été inefficace. Cependant l'injection d'un bolus unique de forte dose au cours d'études randomisées multicentriques n'a pas conduit à une amélioration du pronostic [3, 19]. En France, les modalités d'administration sont différentes. L'injection répétée de bolus de 3 à 5 mg est admise au cours de la réanimation des asystoles [11]. Elle est en cours d'évaluation.
La voie intraveineuse doit être choisie en première
intention pour injecter l'adrénaline. Lorsqu'une voie centrale
est déjà en place, elle doit être utilisée
car elle permet une circulation plus rapide de l'adrénaline.
Sinon, la voie périphérique est
préférée en première intention, car sa
mise en place est plus rapide et moins dangereuse.
La voie endotrachéale constitue une voie d'abord de secours
lorsqu'une voie veineuse ne peut pas être obtenue rapidement.
La dose d'adrénaline doit être 2 fois supérieure
à celle utilisée par voie intraveineuse, diluée
dans 5 à 10 mL de solution de chlorure de sodium à 9
pour mille. Deux insufflations forcées au ballon doivent
être effectuées après l'injection dans la sonde
d'intubation. L'injection est réalisée si possible au
moyen d'une sonde d'aspiration descendue dans la sonde d'intubation
jusqu'à la carène. Le pic sérique
d'adrénaline obtenu par voie endotrachéale est plus
bas, plus retardé, et plus prolongé qu'avec une
injection intraveineuse. Les injections itératives ne sont pas
recommandées. L'efficacité de la voie
endotrachéale est cependant discutée : le taux
sérique d'adrénaline obtenu est inconstant et peut
être très faible [18].
Il n'existe pas à l'heure actuelle d'arguments déterminants pour remplacer l'adrénaline par une autre amine vasoactive : les vasoconstricteurs à effet alphamimétique pur, au cours d'études cliniques, n'ont pas donné de meilleurs résultats que l'adrénaline. L'isoprénaline, dont l'effet est bêtamimétique pur, ne doit plus être utilisée dans le traitement des asystoles.
L'utilisation des alcalinisants, et plus particulièrement des bicarbonates qui restent le meilleur agent, est actuellement très limitée [13]. En effet, l'efficacité, le mécanisme d'action, et la dose de ces médicaments sont discutés.
Au cours de l'AC il apparaît une acidose tissulaire avec accumulation de CO2. Il en résulte une acidose veineuse qui peut être majeure, alors que simultanément l'acidose artérielle peut être modérée ou inexistante. Les bicarbonates injectés par voie i.v. ne sont pas efficaces pour tamponner l'acidose tissulaire. Les autres alcalins peu ou non producteurs de CO2, (Thamacétat®, carbicard) ne sont pas plus efficaces que les bicarbonates. Ils seraient indiqués, pour certains, lorsqu'une pathologie pulmonaire préexistante compromet l'élimination alvéolaire du CO2.
Un certain degré d'acidose n'est pas néfaste au
cours de la réanimation des AC : elle n'aggrave pas le
pronostic vital, ne modifie pas la défibrillation ou l'action
de l'adrénaline. A l'inverse, un excès de bicarbonate
est dangereux : l'alcalose déplace la courbe de dissociation
de l'hémoglobine, provoque une acidose tissulaire paradoxale
(en particulier cérébrale), provoque une
hyperosmolarité et une hypernatrémie et inactive
l'adrénaline injectée simultanément par la
même voie.
On limite donc leur utilisation à :
- des indications formelles : l'injection de bicarbonates est
recommandée lorsqu'il existe une acidose métabolique
préexistante et/ou une hyperkaliémie ;
- des indications relatives : les bicarbonates sont probablement
utiles en cas d'arrêt prolongé, une fois que tous les
gestes d'efficacité prouvée vus plus haut ont
été réalisés. Dans ce cas, une dose
initiale de 1 mmol . kg-1 est administrée, suivie au besoin de
réinjections toutes les 10 min d'une demi-dose à raison
de 0,5 mmol . kg-1. Si l'on dispose d'une gazométrie
artérielle et veineuse pulmonaire, elle permet d'adapter la
posologie.
Dans tous les cas, une ventilation efficace et la meilleure perfusion
tissulaire possible sont les moyens les plus sûrs de lutte
contre l'acidose. A la suite d'un AC prolongé, après le
RACS, l'administration de bicarbonates peut être utile et sera
au mieux guidée par l'analyse des gaz du sang.
Les médicaments anti-arythmiques utilisés dans le
traitement des FV résistantes à la
défibrillation ne sont pas toujours efficaces et ils ne sont
pas dénués d'effets indésirables
[20].
La lidocaïne est le médicament le plus employé
mais son efficacité n'est pas entièrement
démontrée. Après échec de la
défibrillation et administration d'adrénaline, la dose
de lidocaïne utilisée est de 1,5 mg . kg-1 en bolus
i.v.
Le brétylium tosylate (Brétylate) à la dose de 5
mg . kg-1 en bolus a été proposé en cas
d'échec de la lidocaïne, mais là encore, son
efficacité n'est pas démontrée et ses effets
hémodynamiques sont importants.
Il n'est obligatoire que lorsque l'AC est la conséquence d'une hypovolémie. Un apport hydrosodé modéré (< 500 mL) pendant la réanimation de tous les AC est souhaitable. Les solutés cristalloïdes sont le plus souvent utilisés. Les solutions glucosées sont déconseillées car l'hyperglycémie est statistiquement associée à un mauvais pronostic neurologique.
Elle peut être utilisée en cas d'asystole ou de bradycardie extrême en association avec l'injection d'adrénaline. Son efficacité n'est pas démontrée. Elle est administrée sous forme de bolus de 1 à 3 mg (jusqu'à une dose totale de 0,05 mg . kg-1 ).
Son administration est en général inutile et dangereuse au cours des AC. Les seules exceptions sont une hypocalcémie préalable ou une intoxication par les inhibiteurs calciques.
L'utilisation de l'entraînement électrosystolique externe au cours de la réanimation des asystoles, même lorsque cette thérapeutique est entreprise très précocement, s'est révélée totalement inefficace. Ce traitement garde des indications, lorsqu'il existe une bradycardie persistante résistant au traitement médicamenteux.
De très nombreux traitements et médicaments ont
été utilisés pour tenter d'améliorer
l'état neurologique après un AC. Malgré des
arguments expérimentaux encourageants, l'utilisation clinique
de ces produits s'est révélée décevante.
Il n'existe à l'heure actuelle aucun médicament dont
l'efficacité sur le plan neurologique ait pu être
démontrée. L'utilisation de barbituriques a
été abandonnée et les inhibiteurs calciques ne
se sont pas révélés suffisamment efficaces.
Il est, en revanche, fondamental au décours de l'AC de tenter
de limiter l'aggravation de l'údème
cérébral en évitant l'hypotension,
l'hyperglycémie, l'hyperosmolarité, l'hyperthermie et
les convulsions.
L'enregistrement de l'activité électrique par les palettes du défibrillateur ou par des électrodes autocollantes doit être réalisé le plus rapidement possible. La réanimation dépend de l'activité enregistrée. Les algorithmes (tableaux II, III et IV) la résument.
Chez un patient déjà monitoré par une technique invasive, la pression artérielle sanglante peut être utilisée pour guider l'efficacité du massage cardiaque externe. Cependant, ce n'est que l'une des composantes de la pression de perfusion coronarienne, qui est le paramètre déterminant du pronostic et de l'efficacité de la réanimation [16].
Lorsque l'AC survient chez un patient qui n'est pas
déjà monitoré, par exemple à
l'extérieur de l'hôpital, l'appréciation de
données simples est toujours nécessaire. Il s'agit de
la perception d'un pouls au cours du MCE, de l'aspect du patient, et
du tracé ECG obtenu dès que possible. La
capnométrie est le seul monitorage supplémentaire qui
se soit révélé utile dans ce domaine
[16]. L'accumulation de CO2 dans les tissus et dans le
secteur veineux s'accompagne d'un relargage brutal lors de la reprise
d'une activité cardiaque spontanée. Au cours de la RCP
le CO2 expiré est témoin de l'efficacité du MCE
et du débit qu'il génère. Dans ces
circonstances, la capnométrie (mesure de l'ETCO2) pourrait
avoir une valeur pronostique, car les patients qui survivent à
l'arrêt cardiorespiratoire ont statistiquement un ETCO2 plus
élevé que celui des patients non survivants. Le
monitorage du CO2 expiré se heurte cependant à
plusieurs problèmes : il est influencé par l'injection
de bicarbonates, et par toute modification de la ventilation. Par
ailleurs, il a été mis en évidence une baisse de
l'ETCO2 au cours de l'utilisation de fortes doses
d'adrénaline.
Il n'existe pas de règle formelle pour arrêter les efforts de réanimation mais les éléments suivants doivent être analysés :
Il est clairement démontré que le pronostic dépend de la rapidité avec laquelle la circulation spontanée a été rétablie. Cependant, la durée de l'AC est très difficile à établir lorsqu'il n'y a pas de témoin.
Il ne doit pas faire prématurément arrêter la réanimation. Ainsi la mydriase bilatérale n'est pas obligatoirement le témoin d'une souffrance cérébrale irréversible.
Ils sont rarement connus et toujours difficiles à analyser en urgence.
La majorité des recommandations propose l'arrêt de la
RCP seulement en cas d'asystole persistante après plus de 30
min de traitement lorsque tous les gestes de réanimation ont
été accomplis et leur exécution correcte
vérifiée. Dans ce cas en effet, les chances de
récupération d'une activité circulatoire sont
statistiquement inexistantes. Cependant, cette règle ne
s'applique pas chaque fois qu'un facteur de protection
cérébrale préalable à l'arrêt
cardiaque était présent. Le principal est l'hypothermie
: dans ce cas la réanimation doit être prolongée,
car elle peut quand même être couronnée de
succès (voir 4.6).
La décision d'arrêt de la réanimation est un acte
médical dont la responsabilité est assumée par
le médecin qui réanime le patient en fonction des
éléments dont il dispose.
Le pronostic des AC survenant à l'extérieur de l'hôpital est déterminé essentiellement par le temps qui sépare l'arrêt du rétablissement d'une circulation spontanée. La précocité de la prise en charge est donc le meilleur garant du pronostic.
Récemment, de nombreuses études ont mis en
évidence les conditions qui, lorsqu'elles sont
réalisées très précocement, permettent
d'améliorer le pronostic. Elles constituent les 4 maillons
d'une « chaîne de survie » qui lorsqu'elle se
déroule parfaitement peut permettre une survie de plus de 30 %
des FV survenant à l'extérieur de l'hôpital
[9].
1.1.1. Alerte précoce : dès la
constatation de l'inefficacité circulatoire ou respiratoire
par les témoins, des secours doivent être
immédiatement demandés. Une alerte précise et
circonstanciée permet un maximum d'efficacité. En
France, elle est réalisée par l'appel au numéro
15, affecté aux urgences médicales.
1.1.2. Gestes élémentaires de survie :
réalisés par les témoins de l'AC, ils
améliorent le pronostic et permettent de gagner du temps en
attendant l'arrivée des secours organisés. En France,
la formation du public dans ce domaine est généralement
très insuffisante. Elle constitue le principal facteur
limitant du pronostic des AC de cause cardiaque.
1.1.3. Défibrillation précoce : elle
améliore considérablement le pronostic de la
fibrillation ventriculaire. Cette constatation a conduit certains des
pays anglo-saxons à équiper les secouristes
professionnels de défibrillateurs semi-automatiques
[10]. Ces appareils analysent le rythme cardiaque,
reconnaissent la FV, et après validation par le secouriste,
défibrillent le patient suivant des algorithmes
préétablis. En France, l'évaluation de cette
technique dans certains sites pilotes a donné des
résultats satisfaisants lorsque les autres maillons de la
chaîne sont performants [4].
1.1.4. Réanimation spécialisée la plus
précoce possible : elle est d'autant plus efficace que
les étapes précédentes ont été
réalisées avec la plus grande rapidité. Elle est
réalisée en France par les équipes de
réanimation préhospitalière des SAMU qui peuvent
traiter tous les types d'AC (FV, asystolie, rythmes sans pouls). Elle
est toujours indispensable, même en cas de FV
défibrillée avec succès car la récidive
est fréquente. De même, la lutte contre les
conséquences de l'anoxie et de la reperfusion est toujours
nécessaire.
Le pronostic des AC survenant à l'extérieur de l'hôpital dépend de la rapidité et de l'efficacité des systèmes d'urgences qui les prennent en charge. Pour analyser l'action de ces systèmes, une convention internationale a établi un lexique détaillé et une liste de paramètres à recueillir au cours de la réanimation des AC. Cette méthodologie, décrite sous le nom de "style d'Utstein", est accessible en français [8]. Elle doit être utilisée pour décrire tous les AC survenant à l'extérieur de l'hôpital.
Lorsque l'AC survient dans un service d'hospitalisation sans monitorage, sa prise en charge est voisine de la réanimation préhospitalière. Il est recommandé que le personnel hospitalier soit formé à la RCP, et qu'en cas d'arrêt cardiorespiratoire le matériel de réanimation comprenant notamment un défibrillateur et un insufflateur manuel soit immédiatement accessible. L'utilisation de défibrillateur semi-automatique à l'hôpital par le personnel infirmier est autorisée dans le cadre de la réglementation actuelle. L'organisation interne de l'hôpital doit aussi comporter une équipe de réanimation d'urgence qui se rend immédiatement dans le service lorsqu'un arrêt cardiorespiratoire est signalé.
La survenue de l'AC, alors que le patient est intubé,
ventilé artificiellement et monitoré modifie en partie
la conduite à tenir. En effet les causes de l'arrêt
cardiorespiratoire et les moyens de surveillance du patient sont
différents.
2.2.1. Circonstances
L'AC peut survenir :
- à l'intubation (réflexe vagal, trouble du rythme
ventriculaire ou anoxie liée à une erreur d'intubation
ou une mauvaise position de la sonde) ;
- dès les premières minutes de ventilation
artificielle, surtout en présence de complications
hémodynamiques (hypovolémie, vasodilatation) par effet
inotrope négatif des médicaments anesthésiques,
par collapsus de reventilation, par erreur dans l'administration des
gaz inhalés, ou enfin par pneumothorax suffocant sous machine.
Plus rarement des désordres métaboliques sont en cause
(hypokaliémie responsable de torsades de pointes...) ;
- plus tard, au cours de l'anesthésie ou dans les ventilations
prolongées, il faut éliminer une panne technique du
respirateur, une obstruction de la sonde d'intubation ou son
déplacement, un pneumothorax suffocant.
2.2.2. Conduite à tenir
La réanimation de l'AC du patient ventilé commence par
la vérification de la ventilation. Si elle est efficace, on
arrête tous les gaz anesthésiques et on règle la
FIO2 à 1.
Dans le cas contraire, on ventile le patient manuellement (ballon ou
insufflateur) en O2 pur :
- si les résistances respiratoires sont normales et
accompagnées de mouvements thoraciques, il faut
contrôler le respirateur, les circuits (débranchement
d'un tuyau), le blocage d'une valve, le ou les évaporateurs
;
- si les résistances sont élevées, il faut
évoquer et rechercher : 1) une obstruction du tube
trachéal ou son déplacement accidentel, ce qui implique
d'extuber le patient, de le ventiler au masque à FIO2 = 1, en
préparant une nouvelle intubation ; 2) un pneumothorax,
d'autant plus que le patient est ventilé en pression
télé-expiratoire positive, ou qu'une tentative de voie
centrale jugulaire ou sous-clavière, a été
effectuée dans les heures précédentes. Dans ce
cas, on pratique une ponction pleurale de sauvetage à
l'aiguille ; 3) le diagnostic de bronchospasme n'est posé
qu'après élimination des deux causes
précédentes auxquelles il est souvent
associé.
2.2.3. Lorsqu'il s'agit d'un accident survenant au cours d'une
anesthésie locorégionale, le déroulement
de la réanimation cardiorespiratoire suit les mêmes
principes pour ce qui concerne la ventilation artificielle et la
défibrillation. En cas d'asystole, l'adrénaline reste
le médicament de base. Lorsque l'arrêt
cardiocirculatoire est dû à un surdosage en
anesthésiques locaux, des mesures thérapeutiques plus
spécifiques ont été proposées mais non
encore validées.
L'AC chez le polytraumatisé est traité de façon conventionnelle. Cependant, certaines causes nécessitent un traitement spécifique complémentaire :
- un désamorçage hypovolémique de la pompe
cardiaque nécessitant un remplissage vasculaire rapide par des
solutés colloïdes et éventuellement la mise en
place d'un pantalon antichoc ;
- une adiastolie par épanchement compressif intrathoracique.
Elle nécessite une ponction péricardique en cas de
tamponnade liée à un hémopéricarde ou
l'exsufflation à l'aiguille d'un pneumothorax sous
tension.
- un AC réflexe en cas d'hypertonie parasympathique par
section médullaire haute nécessitant l'injection de
fortes doses d'atropine ;
- un AC par hyperkaliémie brutale avec acidose
métabolique lors d'un écrasement des membres
nécessitant une alcalinisation précoce et l'injection
de sels de calcium si l'adrénaline est inefficace.
Pendant toutes les manúuvres de réanimation, le
maintien de l'axe tête-cou-tronc doit être
assuré.
les victimes de plaies thoraciques en inefficacité circulatoire peuvent bénéficier d'une thoracotomie de sauvetage avec un espoir relatif de succès (plaies du cúur ou des gros vaisseaux médiastinaux). A l'inverse, cette technique ne s'est pas révélée efficace en cas de traumatisme fermé.
Lorsque l'AC est lié à une dépression ventilatoire (benzodiazépines, barbituriques, morphinomimétiques), la RCPS classique est suffisante. Le problème est tout autre avec les toxiques cardiovasculaires qui nécessitent un traitement spécifique. Cependant, même dans ce cas, la ventilation contrôlée précoce à FIO2 = 1 réduit la toxicité de nombreux agents.
2.1.1. En cas d'asystole : 1) injection d'atropine
à fortes doses dans les intoxications par
organophosphorés ; 2) injection de certains antidotes
susceptibles de favoriser la relance d'une activité cardiaque
: hydroxocobalamine (intoxication par cyanures), sels de calcium
(intoxication par inhibiteurs calciques ou chélateurs du
calcium).
2.1.2. En cas de dissociation électromécanique
vraie : il faut évoquer un découplage
excitation-contraction par hypocalcémie profonde (intoxication
par inhibiteurs calciques ou chélateurs du calcium) qui sera
traité par la perfusion de sels de calcium.
2.1.3. En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie
ventriculaire en inefficacité circulatoire : le
traitement repose sur le choc électrique externe et
l'injection de lidocaïne ou de diphénylhydantoïne
(intoxication par les digitaliques) en prenant garde de ne pas
confondre : 1) fibrillation ventriculaire et torsades de pointes ; 2)
tachycardie ventriculaire et tachycardie supraventriculaire avec
élargissement du QRS.
2.1.4. En cas de torsades de pointes, le traitement
comporte : 1) celui du facteur déclenchant
(hypocalcémie, hypokaliémie) ; 2) l'injection de
sulfate de magnésium ; 3) l'accélération de la
fréquence cardiaque (entraînement
électrosystolique externe de préférence à
l'isoprénaline qui est arythmogène).
Il est très important d'instaurer ou de poursuivre un
traitement spécifique dès la reprise souvent
précaire d'une activité cardiaque spontanée
:
2.2.1. Si les troubles de conduction persistent : 1)
bradycardie : injection d'atropine ; 2) bloc auriculoventriculaire :
entraînement électrosystolique externe ou
isoprénaline ; 3) trouble de la conduction intraventriculaire
avec élargissement du QRS > 0,12 s, injection de sels de
sodium hypertoniques (lactates ou bicarbonates) ; 4) QT long
prédisposant aux torsades de pointes, correction d'une
hypocalcémie ou d'une hypokaliémie.
2.2.2. Traitement d'un trouble de l'excitabilité
: 1) lidocaïne en cas d'ESV polymorphes en salves ou de lambeaux
de TV ; 2) injection de bêtabloquants pour prévenir la
récidive d'une TV liée à un syndrome
hyperadrénergique (théophylline, cocaïne).
2.2.3. Traitement d'une défaillance cardiaque :
il repose sur l'administration de sympathomimétiques
bêta au pousse-seringue électrique et antidotes si
nécessaire : hydroxocobalamine (cyanures), glucagon
(bêtabloquants), sels de calcium (inhibiteurs calciques et
chélateurs de calcium).
2.2.4. Traitement d'une vasoplégie : il faut
administrer un sympathomimétique alpha au pousse-seringue
électrique. Lorsque le toxique cardiovasculaire entraîne
à la fois une dépression myocardique et une
vasoplégie, l'adrénaline est indiquée pour ses
effets alpha et bêtamimétiques.
Les bases de la RCP restent les mêmes chez la femme
enceinte. En particulier, l'utilisation de l'adrénaline
malgré le risque de vasoconstriction utéroplacentaire,
garde les mêmes indications.
Certaines adaptations sont nécessaires :
- pendant que l'on réalise le MCE, il faut surélever le
flanc ou la fesse droite pour déplacer l'utérus vers la
gauche et améliorer le retour veineux ;
- si le fútus est potentiellement viable, il faut envisager de
réaliser une césarienne de sauvetage lorsque la RCPS
est inefficace. Sa mise en úuvre rapide dans les 4 à 5
min qui suivent l'AC améliore les chances de survie de la
mère et de l'enfant. La survie de l'enfant sans
séquelle a été décrite jusqu'après
20 min d'AC maternel.
L'électrocution peut être la conséquence de l'exposition à un courant de haut voltage mais également au courant domestique.
Il s'agit principalement :
- Fibrillation ventriculaire mais parfois aussi d'asystole.
- Anoxie liée essentiellement à la tétanisation
des muscles respiratoires.
Le contexte de l'électrisation implique de : 1) faire attention au suraccident électrique : éviter le contact avec la source électrique, couper le courant, recourir aux professionnels en cas de haut voltage ; 2) donner la priorité à la défibrillation systématique d'emblée ; 3) immobiliser systématiquement le rachis, si l'électrocution a entraîné une chute ou des contractions musculaires violentes ; 4) assurer un remplissage vasculaire et une alcalinisation en cas de brûlures électrothermiques profondes (équivalent du crush syndrome).
La RCP est réalisée selon les techniques habituelles
auxquelles s'ajoutent quelques particularités :
- le sauveteur ne doit pas mettre sa vie en danger en tentant de
secourir la victime ; il doit s'aider d'un moyen de flottaison ou
d'une embarcation ;
- les GES doivent être entrepris même après une
submersion prolongée en raison de l'effet protecteur d'une
éventuelle hypothermie ;
- une lésion du rachis cervical est suspectée de
principe lorsque la noyade est consécutive à une chute
ou à un plongeon. L'axe entre la tête, le cou et le
tronc doit être maintenu pendant toutes les manúuvres de
réanimation ;
- la quantité d'eau présente dans les voies
aériennes est souvent faible et rapidement absorbée par
la circulation. Le drainage postural et les aspirations
trachéales prolongées sont donc en
général inutiles voire dangereuses. Cependant la
quantité d'eau présente dans l'estomac peut faire
obstacle au jeu diaphragmatique lors de l'insufflation et impose une
vidange précoce ;
- après reprise d'une activité circulatoire efficace,
on peut associer à la ventilation une pression positive
télé-expiratoire pour lutter contre
l'údème pulmonaire lésionnel.
Avant tout, il faut savoir diagnostiquer l'AC chez un sujet en
hypothermie profonde et entreprendre la RCP au moindre doute car
l'activité hémodynamique peut être
imperceptible.
Les éléments suivants caractérisent ce contexte
:
- l'hypothermie augmente la tolérance cérébrale
à l'anoxie (15 min à 25 °C, 30 min à 20
°C, 60 min à 15 °C). Dans ce cas la
réanimation doit être prolongée jusqu'au
réchauffement ;
- la fréquence du MCE et la ventilation doivent être
réduites (divisées par 3) devant un AC en hypothermie
majeure (< 28 °C) ;
- la FV justifie un choc électrique externe. Elle peut
être réfractaire au CEE si la température
corporelle est inférieure à 30 °C. Certains
auteurs proposent alors l'injection de brétylium ;
- devant un AC en hypothermie profonde le réchauffement
interne actif s'impose (réchauffement des gaz inspirés,
irrigation pleurale et/ou péritonéale de liquide
à 40 - 42 °C). La CEC dont le rendement maximal est de
10-15 °C/heure a l'énorme avantage d'éviter de
poursuivre le massage cardiaque, puisqu'elle permet une assistance
circulatoire.
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