Ischémie mésentérique aiguë.
Diagnostic et stratégie thérapeutique

J.L. Caillot 1,2, E. Arnal 1, E.J. Voiglio 1,3

1 Service chirurgical d'urgence, centre hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite cedex ; 2 EA 37-38, faculté de médecine Lyon-Sud, université Claude-Bernard Lyon 1 ; 3 UMR 9002, faculté de médecine Lyon-Nord, université Claude-Bernard Lyon 1, France

POINTS ESSENTIELS

· La vascularisation artérielle intestinale est assurée par les trois artères digestives (tronc cœliaque, artère mésentérique supérieure et artère mésentérique inférieure) anastomosées entre elles par des arcades vasculaires.

· L'artère mésentérique supérieure assure 70 % de la vascularisation digestive et son occlusion aiguë peut rarement être suppléée par les réseaux anastomotiques.

· L'ischémie mésentérique aiguë (IMA) peut être due à une obstruction artérielle (50 %), à une obstruction veineuse (20 %) ou à un bas débit prolongé (30 %).

· Le tableau clinique initial de l'IMA par obstruction artérielle est souvent peu évocateur, limité à une douleur abdominale violente mais non spécifique. Le diagnostic, à ce stade, repose sur l'angioscanner en urgence. Un traitement par angioplastie percutanée est envisageable à ce stade de réversibilité des lésions ischémiques et est une possibilité à la revascularisation chirurgicale.

· L'IMA par thrombose veineuse débutante donne un tableau d'installation progressive, souvent trompeur pouvant mimer une simple gastroentérite. Le diagnostic repose sur l'imagerie : écho-Doppler, angioscanner complété éventuellement par une angio-IRM.

· L'entérocolite nécrosante (ECN) survient le plus souvent chez un patient en réanimation, en phase de défaillance multiviscérale. Tout état de choc inexpliqué, associé à des signes d'appel digestifs doit faire évoquer ce diagnostic.

· Le tableau d'infarctus mésentérique constitué associe des signes d'occlusion et de péritonite à une altération profonde de l'état général. L'imagerie ne doit pas retarder les mesures de réanimation immédiate et une laparotomie en urgence.

· Les segments d'intestin nécrosés doivent être réséqués sans rétablissement de la continuité. L'intervention est classiquement terminée par des stomies dont l'aspect permet de surveiller la vascularisation de l'intestin restant. La laparostomie dispense des stomies immédiates, préserve la paroi et permet de réévaluer l'état intestinal à la 48e h.

· La mortalité de l'IMA est de 50 %, majoritairement par ECN.

· Le pronostic dépend de l'âge, des tares associées, d'une pathologie athéromateuse causale et surtout du délai diagnostique.

INTRODUCTION

Toutes les causes d'insuffisance circulatoire mésentérique peuvent déclencher une ischémie sur le segment intestinal concerné. L'ischémie mésentérique aiguë (IMA) est la conséquence d'une obstruction vasculaire, artérielle ou veineuse, ou d'un bas débit prolongé chez un patient en situation de stress. L'ischémie du territoire mésentérique supérieur est la plus grave car elle concerne tout l'intestin grêle et une grande partie du côlon. Elle est encore mortelle dans près de 50 % des cas. Quand l'obstruction artérielle est brutale et complète, l'IMA est massive et aboutit au dramatique infarctus entéromésentérique. À l'inverse, certaines thromboses veineuses ont une symptomatologie progressive de diagnostic difficile. Il faudra donc savoir évoquer l'IMA à un stade précoce pour la traiter et éviter de massives résections intestinales tardives au pronostic souvent sombre.

VASCULARISATION INTESTINALE

Artère mésentérique supérieure

L'artère mésentérique supérieure (AMS) vascularise tout l'intestin grêle et la moitié droite du côlon (figure 1). Née de la face antérieure de l'aorte abdominale (L1), elle chemine sur 2 à 3 cm en arrière de l'isthme pancréatique. Elle émerge sous le bord inférieur du pancréas, et passe devant le troisième duodénum formant la pince mésentérique. Elle libère alors ses premières collatérales pour le pancréas (artères pancréaticoduodénales inférieures) et pour l'angle duodénojéjunal. Elle pénètre ensuite dans le mésentère en restant à gauche de la veine mésentérique supérieure (VMS), lieu d'élection pour son abord chirurgical [1]. De son bord droit naissent successivement les branches à destinée colique (colique transverse ou colica media inconstante, colique supérieure droite, colique moyenne droite inconstante, iléocolique) anastomosées en une arcade bordante. De son bord gauche naissent, de haut en bas, les artères jéjunales puis iléales qui forment des arcades de premier, deuxième et troisième ordre. Des arcades de premier ordre, juxta-intestinales, se détachent les vaisseaux droits qui vascularisent la paroi de l'intestin grêle. L'artère mésentérique supérieure se termine au bord mésentérique de l'iléon, 40 à 60 cm en amont du carrefour iléocæcal en deux branches, l'artère récurrente iléale qui s'anastomose avec la dernière artère iléale, et l'artère iléocæcale qui s'anastomose avec le rameau iléal de l'artère iléocolique.

Artère mésentérique inférieure

L'artère mésentérique inférieure (AMI) vascularise le reste du côlon (figure 2). Elle naît de la face antérolatérale gauche de l'aorte abdominale (L3), 2 à 4 cm en amont de la bifurcation aortique. Plus courte et plus grêle que l'AMS, elle donne successivement l'artère colique supérieure gauche, l'artère colique moyenne gauche inconstante et le tronc des artères sigmoïdiennes. Elle se termine par l'artère rectale supérieure, au niveau de la charnière rectosigmoïdienne, qui s'anastomose avec les artères rectales moyennes, branches des artères iliaques internes droite et gauche. Les artères iliaques internes peuvent ainsi jouer un rôle de suppléance essentiel en cas de thrombose de l'AMI. Les deux territoires mésentériques sont richement anastomosés entre eux. L'arcade de Riolan est essentielle : elle relie l'artère colique supérieure gauche à l'artère colique supérieure droite le long du côlon transverse. Un seul pied vasculaire est nécessaire pour alimenter cette arcade dont l'intérêt chirurgical est évident. L'arcade de Drummond, située le long du côlon descendant, anastomose les branches de l'AMI entre elles, mais aussi avec l'arcade de Riolan. Ainsi, en cas d'obstruction ou de ligature de l'AMI, l'AMS pourra assurer seule la vascularisation de l'ensemble du côlon.

Figure 1. Vascularisation artérielle de l'intestin grêle et du côlon ascendant.
TC : tronc cœliaque ; AHC : artère hépatique commune ; ARB : arcade de Rio Branco ; AMS : artère mésentérique supérieure ; AAJJ : artères jéjunales ; AAII : artères iléales ; AABB : arcades bordantes ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure droite.

 

 

Figure 2. Vascularisation artérielle du côlon.
AMS : artère mésentérique supérieure ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure droite ; ATC : artère colique transverse (arteria colica media) ; AR : arcade de Riolan ; AMI ; artère mésentérique inférieure ; ACSG : artère colique supérieure gauche ; AD : arcade de Drummond ; TAS : tronc des artères sigmoïdiennes ; ARS : artère rectale supérieure.

 

Tronc cœliaque

Le tronc cœliaque (TC) participe à la vascularisation intestinale haute par l'artère hépatique commune. Celle-ci donne, en arrière du premier duodénum, l'artère gastroduodénale qui vascularise le cadre duodénal par ses collatérales pancréaticoduodénales supérieures, elles-mêmes anastomosées avec leurs homologues inférieures, branches de l'AMS. Ces anastomoses (arcades de Rio Branco), entre le territoire mésentérique supérieur et le territoire cœliaque, peuvent se développer en cas d'obstruction progressive de l'AMS.

ÉTIOLOGIES

IMA par obstruction artérielle

Elles représentent plus de la moitié des cas (50 % à 75 %) [1] [2] [3] [4] [5]. L'embolie artérielle sur artère saine déclenche une IMA brutale et massive car aucune circulation collatérale de suppléance n'existe. Le territoire ischémique est d'autant plus étendu que l'obstacle est proximal sur l'artère. Du fait de son calibre, et de son obliquité, c'est l'AMS qui est atteinte préférentiellement. L'arythmie cardiaque sur fibrillation auriculaire est à l'origine de 80 % des embolies mésentériques supérieures [6]. L'infarctus du myocarde récent, les valvulopathies gauches, le myxome de l'oreillette gauche sont les autres causes classiques d'embolies mésentériques. Ces embolies surviennent plus volontiers chez des patients jeunes sans antécédent athéromateux connu. À l'inverse, la thrombose artérielle sur artère pathologique se produit chez des patients âgés, dont la maladie athéromateuse est connue, voire aggravée par un tabagisme, une dyslipidémie ou une HTA. Les sténoses athéromateuse de l'AMS, voire certaines thromboses d'installation progressive, peuvent rester asymptomatiques car bien compensées par une circulation collatérale efficace. C'est un bas débit prolongé, la migration d'une plaque d'athérome lors d'une angioplastie, ou une intervention chirurgicale sur l'aorte abdominale qui conduira à la thrombose de cette artère fragilisée.

IMA à vaisseaux perméables

Elles représentent 20 à 30 % des cas [1] [2] [3] [4] [5]. L'ischémie intestinale est secondaire à une baisse du débit de perfusion dans tout le territoire mésentérique. En principe, la vasoconstriction ne se complique pas de thrombose sauf si des lésions athéromateuses sont associées. Tout bas débit systémique prolongé (choc septique ou hypovolémique) peut entraîner par phénomène réflexe une vasoconstriction splanchnique destinée à protéger la perfusion des organes nobles (cerveau, myocarde et rein). Les lésions de nécrose sont alors diffuses, disséminées sur l'intestin grêle et le côlon. Elles aboutissent à la redoutable entérocolite nécrosante (ECN) [7]. Toutes les situations de grande détresse (infarctus du myocarde, insuffisance rénale, syndrome de détresse respiratoire aiguë - SDRA -, insuffisance hépatocellulaire), principalement chez des patients en réanimation, peuvent se compliquer de telles entéropathies de stress [7] [8]. Certains produits vasoconstricteurs (ergotamine, amines vasopressives) ou toxiques (cocaïne, champignons) peuvent également déclencher une ECN [9].

IMA par thrombose veineuse

Elles représentent moins de 25 % des cas [1] [2] [3] [4] [5] [10]. La thrombophlébite apparaît souvent au décours d'une pathologie intercurrente : pyléphlébite sur foyer infectieux intrapéritonéal, hypertension portale, thrombose de la veine splénique après splénectomie, MICI. Elle est plus rarement primitive, révélant une hypercoagulabilité, une hyperplaquettose ou un syndrome myéloprolifératif. La thrombose des veines des arcades bordantes aboutit à une IMA progressive due à la compression extrinsèque des capillaires artériels par la stase veineuse.

ANATOMOPATHOLOGIE

Lésions vasculaires

Elles dépendent du mécanisme :

- En cas d'embolie, en général de l'AMS, le caillot est bloqué par le premier rétrécissement, soit juste après le départ de la première collatérale colique (colica media), ce qui va préserver la vascularisation du côlon transverse. Une thrombose d'aval surajoutée peut toutefois aggraver et pérenniser l'ischémie.

- Les sténoses athéromateuses des artères digestives concernent avant tout le TC (25 %), puis l'AMS (15 %), puis l'AMI (10 %) [1]. Il s'agit soit de plaques aortiques obstruant l'ostium, soit de sténoses ostiales, soit de lésions tronculaires atteignant les premiers centimètres de l'artère. La thrombose artérielle, lorsqu'elle survient, peut être complète ou partielle.

- La thrombose veineuse empêche le retour veineux et induit une stase ischémiante. Une pyléphlébite pourra ainsi être la cause ou la conséquence d'une telle thrombophlébite juxta-intestinale [10].

Lésions intestinales

Elles progressent de la muqueuse vers la séreuse et dépendent de la cause et de l'horaire.

- En cas d'obstruction artérielle, la souffrance intestinale débute par une phase de lutte où l'intestin est décoloré, animé de nombreux mouvements péristaltiques plus ou moins anarchiques. Suit une phase d'atonie où les anses se remplissent de liquide de stase, s'immobilisent, s'œdématient et se cyanosent. Le stade suivant est la nécrose : les anses se dilatent, prennent une couleur lie-de-vin, et s'immobilisent, baignant dans un épanchement péritonéal sérosanglant fétide. L'intestin s'ulcère, se sphacèle et se perfore : c'est la péritonite stercorale gravissime. L'extension des lésions dépend du niveau de l'obstruction artérielle [8]. Il peut s'agir d'un simple infarcissement d'une courte portion du grêle central aussi bien que d'un véritable infarctus de tout le territoire mésentérique supérieur, n'épargnant classiquement que les 30 à 50 premiers centimètres d'intestin grêle, et concernant le côlon droit dans son ensemble.

- En cas d'ischémie à vaisseaux perméables, les lésions intestinales sont diffuses, depuis l'angle duodénojéjunal jusqu'à la charnière rectosigmoïdienne, et souvent séparées par des intervalles d'intestin d'apparence normale. La paroi intestinale est fragile, grisâtre, peu épaissie, avec des foyers hématiques pariétaux. Les lésions intestinales sont mal systématisées. Des lésions d'intensité différente cohabitent ce qui rend difficile l'appréciation de l'extension de la nécrose et des limites de la résection intestinale indispensable [8].

- En cas de thrombose veineuse mésentérique, l'intestin se cyanose rapidement : la paroi intestinale, en stase veineuse, devient turgescente, et le mésentère s'épaissit prenant une teinte gelée de groseille, infiltré de grosses veines dilatées ou thrombosées. La compression artérielle induite par cette stase veineuse aggrave encore l'ischémie qui devient irréversible.

SIGNES ET DIAGNOSTIC

IMA artérielle débutante

Dominée par la douleur abdominale [1] [3] [6] [8], l'IMA artérielle débutante est constante, sauf chez les patients de réanimation, souvent sédatés. Cette douleur a commencé brutalement, à une heure précise. Elle est profonde, d'abord périombilicale puis diffuse dans tout l'abdomen. C'est une douleur continue, sourde, avec des coliques intenses et paroxystiques au cours desquelles le patient anxieux et agité recherche une position antalgique. Des périodes d'accalmies faussement rassurantes sont suivies de violentes douleurs. Quelques nausées accompagnent les accès douloureux. Une hypotension artérielle, voire un collapsus avec cyanose sont souvent concomitants à l'accident artériel, mais restent fugaces, associés à une tachycardie modérée. La température est normale. L'abdomen est peu météorisé, douloureux dans son ensemble à la palpation, sans défense vraie. Un hyperpéristaltisme est encore possible dans cette phase de souffrance intestinale avec des ondulations péristaltiques visibles sous la peau de l'abdomen et de nombreux bruits hydroaériques à l'auscultation. Le toucher rectal peut ramener un peu de sang noirâtre. L'interrogatoire rapide du patient ou de l'entourage précisera l'existence d'un passé athéromateux (angor abdominal ou coronarien). Le bilan biologique, souvent normal, peut montrer un début d'acidose lactique [4] [7] ou une hyperamylasémie modérée et permet de rechercher une insuffisance rénale. Si la créatininémie le permet, la tomodensitométrie abdominale (TDM) avec injection, temps vasculaires précoces et reconstruction en 3D est devenue l'examen de première intention dans les centres hospitaliers équipés [8] [11]. Si la TDM permet parfois de visualiser l'obstruction de l'AMS, elle en montre pratiquement toujours les signes indirects : la paroi intestinale est épaissie, rehaussée par le produit de contraste qui stagne aux temps tardifs donnant un aspect « en cible ». Le mésentère est infiltré et un épanchement liquidien est visible. Le cliché de l'abdomen sans préparation (ASP) suivi de l'échographie reste indiqué en urgence si l'on ne dispose pas de TDM. L'ASP est réalisé de face, debout si possible, et couché. Normal dans 25 % des cas, il élimine la perforation d'organe creux par le défaut de pneumopéritoine, et l'occlusion organique par l'absence de niveaux hydroaériques, montrant tout au plus un simple iléus. La présence d'une grisaille diffuse masquant l'ombre des psoas est un signe évident d'épanchement intrapéritonéal, évocateur dans ce contexte [6]. L'échographie abdominopelvienne de débrouillage est peu informative. Elle peut retrouver une lame d'épanchement intrapéritonéal. Couplée au doppler couleur, elle fait le diagnostic dans plus de 50 % des cas [4] [12]. Si la TDM n'a pas permis de conclure ou n'est pas possible, l'artériographie digestive conventionnelle, ou mieux l'angiographie numérisée, permet, si la créatininémie l'autorise, un diagnostic positif [1] [3] [4] [5]. Un arrêt cupuliforme complet dans l'AMS signe l'embolie. Une opacification incomplète ou impossible d'une ou plusieurs artères digestives, avec une circulation collatérale de suppléance plus ou moins développée, confirme la thrombose sur artère pathologique. L'angio-IRM, difficilement disponible en urgence, donne une excellente définition des vaisseaux splanchniques distaux [13] et permet de confirmer l'obstruction de l'AMS [10]. Dans ce contexte d'IMA probable, l'endoscopie est inutile et fait courir un risque perforatif.

IMA artérielle constituée

Elle aboutit à l'infarctus entéromésentérique. La phase de début est passée plus ou moins inaperçue, et en 6 à 12 h, les lésions de nécrose deviennent irréversibles. Les douleurs abdominales sont alors permanentes, profondes et diffuses. Les vomissements d'abord bilieux puis fécaloïdes sont ceux d'une occlusion intestinale. Celle-ci est confirmée par un constant arrêt des gaz puis des matières, elle est parfois masquée par une émission diarrhéique sanglante. La palpation de cet abdomen météorisé, plutôt mat et rénitent à la percussion, révèle une défense généralisée. L'intestin est totalement inerte, sidéré, avec à l'auscultation le classique silence « sépulcral ». L'état général est, à ce stade, très altéré : le faciès est grisâtre, parfois cyanosé, le patient marbré avec une hypotension et une tachycardie évoquant un début de choc septique. La température s'élève inconstamment, dépassant rarement 38 oC. La TDM immédiate va confirmer l'infarctus intestinal : la dilatation du grêle et du côlon droit est classique, sans syndrome jonctionnel. Les parois intestinales sont épaissies et surtout ne sont plus rehaussées par le produit de contraste, tandis que quelques images bulleuses péri-intestinales signent la nécrose pariétale qui précède de peu la perforation [14]. En l'absence de TDM, le cliché d'ASP debout et couché confirme l'occlusion intestinale réflexe avec des images hydroaériques nombreuses, en général petites, et diffuses dans tout l'abdomen [14]. Il n'y a en principe pas encore de pneumopéritoine. Le bilan biologique est peu contributif, décelant tout au plus un début d'acidose. Il n'y a pas de place pour d'autres examens. Seule l'intervention chirurgicale en urgence confirmera ce diagnostic dramatique (figure 3).

Figure 3. Aspect peropératoire d'un infarctus mésentérique constitué.

 

Entérocolite nécrosante

L'ECN survient le plus souvent chez un patient en réanimation, en phase de défaillance multiviscérale. Chez ces patients, la conjonction d'un syndrome douloureux abdominal et d'un état de choc doit faire évoquer le diagnostic, surtout si une cholécystite alithiasique ou une hémorragie digestive de stress sont associées. Malheureusement, le tableau clinique est souvent incomplet chez ces patients sédatés, ventilés et monitorés : la douleur disparaît dans plus de la moitié des cas, remplacée par un simple météorisme plus ou moins sensible [1] [7]. Toute défaillance hémodynamique rapide et inexorable, dans un contexte septique mal expliqué, avec quelques signes abdominaux (diarrhées sanglantes) devra donc faire évoquer l'entéropathie de stress. La TDM sans injection, du fait de l'insuffisance rénale aiguë souvent majeure, peut visualiser un intestin aux parois souvent fines, en stase, atone, avec un épanchement intrapéritonéal plus ou moins abondant. L'exploration chirurgicale fait définitivement le diagnostic, montrant un intestin atone, grisâtre ou violacé, parsemé de fausses membranes et baignant dans une ascite sérosanglante (figure 4) dont l'odeur putride est caractéristique.

Figure 4. Aspect peropératoire d'une entérocolite nécrosante.

 

IMA à vaisseaux perméables

Ne conduisant pas toujours à une ECN, l'IMA à vaisseaux perméables survient alors dans un contexte typique (traitement par vasoconstricteurs, prise de cocaïne ou une tumeur digestive) [9]. Elle est souvent de courte durée, suivie d'une amélioration spontanée ou sous traitement vasodilatateur. Si une injection de produit de contraste est possible, l'angiographie digestive numérisée est indiquée [7]. Le tronc de l'AMS est visible, parfois spasmé, plus ou moins athéromateux, sans stop ni thrombose. Le réseau d'aval est très pauvre, spasmé, sans visibilité des arcades ni des vaisseaux intramuraux, donnant l'aspect typique d'une IMA non obstructive [7] [8]. L'instillation intra-artérielle de vasodilatateurs peut rétablir un flux artériel suffisant. La nécrose de la muqueuse n'aura pas le temps de se propager à toute la paroi intestinale et une guérison totale laissera le phénomène ischémique pratiquement inaperçu. Des séquelles à type de sténose ischémique résiduelle sont toutefois possibles, donnant des tableaux subocclusifs tardifs.

IMA par thrombose veineuse débutante

Elle donne un tableau d'installation progressive, souvent trompeur [1] [15]. Les douleurs abdominales sont quasi constantes, évoluant souvent depuis plusieurs jours, mais elles peuvent n'être qu'au second plan : une simple dyspepsie, un tableau infectieux simulant une gastroentérite (diarrhée, fébricule), des nausées ou des vomissements, plus rarement une hémorragie digestive, peuvent être les seuls signes d'appel [10]. Les signes physiques sont peu spécifiques : une douleur réveillée à la palpation profonde, un météorisme anormal, un ventre silencieux, une dyspepsie ou quelques rares mélénas. Une baisse inexpliquée de l'état général peut s'associer à ce tableau peu évocateur. La biologie n'est pas plus spécifique, hormis l'élévation des lactates sériques dans 30 % des cas [1]. À ce stade, l'échographie abdominale de débrouillage peut montrer une structure échogène dans la VMS [6] [10]. C'est la TDM abdominale avec injection qui va faire le diagnostic, montrant une fois sur deux une thrombose de la VMS accompagnée une fois sur trois d'une thrombose portale ou d'une thrombose de la veine splénique [10]. L'angio-IRM peut préciser la lésion veineuse avec une bonne sensibilité [15].

Stade d'infarctus veineux constitué

À ce stade-là, le tableau est complet. Les douleurs abdominales sont constantes, associées à un tableau occlusif fébrile avec défense et péritonisme. La découverte à la TDM d'une pneumatisation de la paroi intestinale associée à une thrombose plus ou moins extensive de la VMS fait le diagnostic. À un stade encore plus tardif, l'aéroportie signe la nécrose digestive avec embolies gazeuses transmésentériques dont la cause septique doit être recherchée [16].

OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES
ET STRATÉGIES DE PRISE EN CHARGE

Une prise en charge médicochirurgicale précoce est la condition indispensable pour un éventuel succès thérapeutique. Le terrain, l'âge, la cause de l'ischémie et le délai diagnostique sont les facteurs limitants.

Les objectifs de traitement sont triples :

· Rétablir un flux efficace dans l'AMS est une urgence absolue

Méthodes percutanées

En cours d'évaluation [17], les méthodes percutanées sont réalisées en radiologie interventionnelle, avec l'aide d'un chirurgien vasculaire rompu aux techniques mini-invasives si un geste de revascularisation est indiqué. Le plateau technique doit être conséquent. En cas d'IMA à vaisseaux perméables, l'angiographie montrera une AMS spasmée mais perméable. L'injection in situ de papavérine lèvera en principe le vasospasme et sera suivie d'une reperfusion mésentérique rapide, si on intervient avant le stade de nécrose constituée. La méthode est séduisante, mais implique une surveillance étroite du syndrome de reperfusion du grêle ischémique. En cas d'IMA par obstruction artérielle, l'artériographie digestive avec montée d'un cathéter dans l'AMS autorise une fibrinolyse locale, suivie éventuellement d'une angioplastie. Cette méthode, qui ne permet aucun bilan lésionnel intestinal simultané, risque de laisser évoluer vers la perforation un grêle non conservable. Elle doit être utilisée prudemment, surtout si les phénomènes ischémiques évoluent depuis plusieurs heures. Une laparotomie devra être proposée à la moindre aggravation hémodynamique [18]. En cas d'évolution favorable, une coloscopie de contrôle est programmée avant le septième jour [17].

Méthodes chirurgicales

Elles sont réalisables par un chirurgien digestif expérimenté ou avec l'aide d'un chirurgien vasculaire. La laparotomie médiane permet l'abord de la cavité abdominale, fait le diagnostic positif d'IMA, et le diagnostic étiologique selon que les vaisseaux sont ou non perméables.

- L'embolectomie d'un caillot bloqué dans le tronc de l'AMS est la situation la plus favorable. La recherche du pouls mésentérique supérieur dans la racine du mésentère au bord inférieur du pancréas et son interruption donnent le niveau du blocage [6]. Une artériotomie horizontale ou verticale de quelques millimètres permet l'introduction d'une sonde de Fogarty et l'extraction du caillot. La qualité du reflux est essentielle, et une héparinisation distale est recommandée. Si le reflux est insuffisant, une nouvelle désobstruction est nécessaire à la recherche de microcaillots distaux. La revascularisation complète de l'intestin ischémique doit être soigneusement vérifiée visuellement. Le pouls doit être vu ou perçu dans les arcades bordantes.

- La découverte d'un axe mésentérique supérieur athéromateux, plus ou moins calcifié, sans pouls perceptible est plus défavorable, évoquant une thrombose sur artère pathologique [6]. L'abord de l'AMS à son origine peut imposer un délicat clampage aortique latéral. Le clampage d'aval n'est pas nécessaire sur cet axe artériel en mauvais état. Une artériotomie longitudinale permet une désobstruction première à la sonde de Fogarty, puis une endartériectomie complémentaire de l'ostium et du tronc de l'AMS si besoin. La thrombectomie sera jugée efficace si on obtient un reflux correct et durable après héparinisation locale et l'artériotomie sera refermée, éventuellement sur un patch veineux d'agrandissement. Si la thrombectomie est inefficace, une tentative de réimplantation de l'AMS peut être envisagée. On sectionne l'artère en aval de l'artériotomie et on la réimplante sur la face antérieure de l'aorte en zone saine, à condition que l'aval de l'artère soit souple, avec un reflux convenable. Si la réimplantation semble impossible, le pontage aortomésentérique est l'ultime solution. Il est préférable d'utiliser une veine (grande saphène) plutôt qu'une prothèse dans ce milieu potentiellement septique [6] [19]. L'implantation aortique sera faite en zone saine, qu'elle soit sus- ou sous-rénale.

- La découverte d'une thrombose de la VMS est une situation plus rare. La désobstruction veineuse à la sonde de Fogarty est un geste éminemment délicat, avec un risque de déchirure veineuse redoutable et un taux d'échec important. La thrombose itérative est fréquente du fait d'un retour veineux souvent déficient. Ce geste ne doit donc être pratiqué qu'exceptionnellement, car il provoque souvent plus de lésions qu'il n'en traite. Il doit être impérativement associé à une décoagulation efficace [6].

· Évaluer et traiter les lésions intestinales en urgence est indispensable

Les lésions irréversibles doivent être réséquées. Sont considérées comme telles les zones perforées, sphacélées, ou cyanosées et atones après revascularisation et réchauffement. Les lésions iléales sont souvent au premier plan, ainsi que les lésions coliques droites, et la décision d'une colectomie droite avec résection étendue du grêle distal reste classique. Le traitement de lésions douteuses du jéjunum et du côlon transverse ou gauche est plus délicat, car la réalité de l'atteinte murale n'est pas toujours évidente. L'examen Doppler peropératoire n'est pas toujours possible en urgence, pas plus que le test à la fluorescéine sous illumination ultraviolette [1]. En général, les 30 premiers centimètres de jéjunum sont conservables, de même que la charnière rectosigmoïdienne.

Le rétablissement de la continuité intestinale n'est autorisé d'emblée que si la vascularisation des deux bouts anastomosés est durablement bonne et si la cavité péritonéale n'est pas infectée. Dans tous les autres cas, on devra pratiquer une double stomie, si possible en canon de fusil pour faciliter le rétablissement ultérieur de la continuité. Si des résections intestinales multiples et étagées sont réalisées, de multiples stomies devront être pratiquées en privilégiant leur regroupement pour éviter un délabrement pariétal supplémentaire. La révision abdominale systématique est largement utilisée quand les lésions intestinales ne paraissent pas stabilisées à la fin de la laparotomie initiale. Elle peut conduire à une résection itérative toujours suivie de stomie(s). La place de la laparostomie[20] est à l'appréciation du chirurgien dans ces situations extrêmes, peu reproductibles. Lorsque cette option est choisie, les segments d'intestin nécrosé sont réséqués à l'agrafeuse linéaire coupante, et les bouts intestinaux restant abandonnés dans la cavité abdominale, sans rétablissement de la continuité ni stomie. La reprise est obligatoire avant la 48e h.

· Réanimer rapidement et efficacement le patient dans la période périopératoire est essentiel

Si une thérapeutique active a été décidée par l'équipe médicochirurgicale, la prise en charge du patient doit être faite dans un service de réanimation, si on veut optimiser ses chances de survie. La rééquilibration hydroélectrolytique et la stabilisation de l'hémodynamique suffisent parfois à éviter une insuffisance rénale, mais une dialyse peut être nécessaire. La mise en route d'une antibiothérapie prophylactique probabiliste est classique. Le traitement anticoagulant varie avec la cause de l'IMA. L'héparinothérapie continue, qui a fait ses preuves en matière de précision et de maniabilité, est largement utilisée dans les IMA par thrombose artérielle ou veineuse, suivie d'un relais par AVK [6]. L'héparinothérapie est plus discutable après embolectomie, surtout si la cause de l'embolie est levée. De même, en cas d'IMA à vaisseaux perméables, c'est le traitement vasodilatateur (papavérine) qui est primordial. Il peut être conduit par voie générale ou mieux, à l'occasion de l'angiographie, à l'aide d'un cathéter laissé en place dans l'AMS [1]. Les traitements fibrinolytiques locaux peuvent être proposés, mais leur efficacité doit être mise en balance avec leur morbidité. La prise en charge du syndrome de reperfusion vise à éviter les tableaux de défaillance multiviscérale secondaire au relargage d'agents toxiques ou infectieux et de déchets métaboliques[1] [8].

Les stratégies de prise en charge de l'IMA dépendent de la cause :

· IMA d'origine artérielle

La stratégie dépend du délai de prise en charge, du terrain et de l'âge du patient. La nécrose intestinale dépassée, encore fréquente, conduit à une laparotomie exploratrice où l'étendue de l'infarctus intestinal est telle que toute survie semble illusoire, quelle que soit la cause de l'IMA. Dans cette situation, une colectomie totale associée à une entérectomie totale avec duodénostomie définitive n'a pratiquement aucun sens. La nécrose intestinale irréversible majeure où aucun geste de revascularisation n'est envisageable est proche du tableau précédent [1]. Aucun pouls n'est perçu dans l'AMS. Toutefois, si les 50 premiers centimètres de jéjunum sont conservables, le chirurgien pourra réséquer tout l'intestin grêle distal et une plus ou moins grande partie du côlon, sauvegardant au minimum la charnière rectosigmoïdienne. Le rétablissement de la continuité est interdit dans cette situation extrême. L'anastomose jéjunosigmoïdienne se discutera secondairement si le patient survit [6]. L'ischémie intestinale étendue mais partiellement réversible est le cas le plus fréquent. Le pouls est parfois perçu à l'origine de l'AMS, rarement en aval. Malgré l'ischémie irréversible atteignant une partie de l'intestin, quelques anses sont encore animées d'un mouvement péristaltique, moins cyanosées que les autres, et manifestement en ischémie réversible. Une tentative de revascularisation est alors indispensable pour tenter de conserver le maximum d'intestin et de limiter l'étendue de la résection [6]. Le rétablissement immédiat de la continuité est déconseillé, car la viabilité du grêle revascularisé peut être précaire. La fermeture abdominale après confection de stomie(s) intestinale(s) est l'attitude classique [1]. La laparostomie à grêle fermé, qui met à l'abri du syndrome du compartiment abdominal, est en cours d'évaluation dans cette indication. Elle implique une réintervention à la 48e h qui permet de vérifier la vitalité de l'intestin restant, de compléter au besoin la résection et de confectionner les stomies si l'anastomose est jugée risquée. L'ischémie intestinale débutante est une éventualité assez rare. Le chirurgien découvre un intestin qui, par endroits, a souffert avec des pétéchies et un œdème et qui, dans d'autres secteurs, semble normal, bien coloré et encore animé de mouvements péristaltiques. Si aucun pouls n'est perçu dans l'AMS, il peut s'agir d'une obstruction artérielle précoce ou d'un spasme. Si l'artère paraît saine, la perfusion in situ de papavérine lèvera le vasospasme, et, sous couvert d'une stabilité hémodynamique retrouvée, empêchera l'évolution vers une ECN [6]. En cas d'obstruction artérielle évidente, la revascularisation sera efficace si elle conduit à la perception d'un pouls dans les arcades bordantes distales, ce qui est idéalement le cas après embolectomie.

· IMA par thrombose de la VMS

La stratégie thérapeutique dépend des modes de révélation [10].

Parfois la thrombose de la VMS est diagnostiquée à la TDM, au stade d'IMA débutante, devant un simple tableau douloureux abdominal fébrile. Le seul traitement général par héparine est classique, évitant l'extension de la thrombose[1], sous couvert d'une surveillance stricte en milieu chirurgical. La thrombolyse percutanée transhépatique est possible, rarement efficace. La recherche et le traitement de la cause de la thrombose veineuse sont essentiels (sepsis intrapéritonéal, troubles de la coagulation). Parfois, c'est au décours d'une laparotomie pour occlusion fébrile que l'infarctus mésentérique d'origine veineuse est découvert. Les lésions intestinales sont alors irréversibles, imposant résection et stomies de décharge. Le rétablissement de la continuité est envisageable d'emblée si les lésions sont localisées et si aucun sepsis intrapéritonéal n'évolue. L'héparinothérapie avec relais par anticoagulants oraux est conseillée, indispensable si un trouble de la coagulation a été diagnostiqué comme étant à l'origine de la thrombose de la VMS [6].

PRONOSTIC

La prise en charge par une équipe médicochirurgicale « séniorisée » doit réduire les complications de cette pathologie redoutable. La morbidité reste importante, liée au terrain, à la pathologie vasculaire causale, à la qualité de la revascularisation effectuée, et à la bonne appréciation de l'étendue des lésions intestinales par le chirurgien. La mortalité de l'IMA d'origine artérielle est grande, très élevée dans les 72 premières heures [21], proche de 40 % dans le premier mois [2] [3] [7], avec une survie à un an de l'ordre de 50 %, alors que la mortalité de l'IMA d'origine veineuse est inférieure à 50 % [1] [4] [5]. La mortalité double quand les lésions intestinales sont irréversibles, ce qui souligne encore l'importance de l'horaire de prise en charge [2] [5] [6] [21]. Les séquelles digestives des patients qui survivent sont proportionnelles à l'étendue de la résection intestinale. La nécessité d'une nutrition parentérale totale définitive en cas de grêle très court grève considérablement la survie à long terme, du fait principalement de complications septiques intercurrentes. Le taux de survie globale à sept ans reste faible (36,5 %) [1].

CONCLUSION

L'IMA reste une pathologie grave, mortelle une fois sur deux. Le diagnostic précoce repose sur la TDM avec injection en urgence qui établit le diagnostic positif, étiologique et de gravité. Les lésions intestinales, encore trop souvent irréversibles, rendent illusoires tout geste de revascularisation et conduisent à des sacrifices intestinaux majeurs difficilement compatibles avec une survie prolongée. Seule la prise en charge précoce de lésions intestinales réversibles après revascularisation peut améliorer un pronostic encore sombre, malgré les progrès de l'imagerie, de la chirurgie et de la réanimation.

RÉFÉRENCES

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