Détresse respiratoire aiguë
de la personne âgée

E. L'Her 1, P. Ray 2, F. Duquesne 3

1 Réanimation et urgences médicales, CHU de la Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest cedex, France ; 2 service d'accueil et de traitement des urgences, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France ; 3 unité d'accueil gériatrique des urgences, CHU de la Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest cedex, France

POINTS ESSENTIELS

· Les insuffisances respiratoires aiguës du sujet âgé sont un motif très fréquent d'admission aux urgences.

· Les personnes âgées de plus de 75 ans représentent actuellement plus de 8 % de la population générale et chaque jour, près de 5 % d'entre elles sont hospitalisées.

· La mortalité par maladie respiratoire augmente de façon exponentielle avec l'âge ; elle est de 15-20 % au décours d'un premier épisode d'œdème pulmonaire cardiogénique.

· Les données de la littérature restent malheureusement succinctes ; peu d'études randomisées se sont intéressées à la prise en charge thérapeutique de la détresse respiratoire du sujet âgé.

· Le clinicien est confronté à des difficultés d'ordre diagnostique, compte tenu des particularités et atypies sémiologiques, de difficultés d'interprétation des examens complémentaires et de la fréquence d'une pathogenèse intriquée chez les sujets âgés.

· Le dosage du brain natriuretic peptid (BNP) est vraisemblablement un outil intéressant lors de la prise en charge d'une détresse respiratoire aiguë du sujet âgé, en raison des difficultés diagnostiques et de la pathogenèse intriquée évoquées précédemment.

· Le traitement symptomatique reste la priorité lors de l'admission d'un patient âgé en détresse respiratoire aiguë, comme chez le sujet plus jeune ; il repose essentiellement sur l'administration d'oxygène à haut débit, avec pour objectif le maintien d'une saturation artérielle en oxygène 90 %.

Les insuffisances respiratoires aiguës du sujet âgé sont un motif très fréquent d'admission aux urgences [1]. Si la prise en charge thérapeutique de l'insuffisance respiratoire aiguë reste globalement identique quel que soit l'âge du patient, les difficultés pour le clinicien confronté à un sujet âgé seront essentiellement d'ordre diagnostique, du fait de l'absence de données épidémiologiques précises et de l'existence fréquente d'une polypathologie cardiaque et respiratoire. Les tableaux cliniques et radiologiques sont parfois atypiques et les examens complémentaires moins faciles d'interprétation [2] [3] [4] [5] [6]. Pourtant, il est nécessaire de diagnostiquer précocement et correctement l'étiologie de la dyspnée afin d'en améliorer la prise en charge [7] [8] [9].

Les données de la littérature sur ce domaine sont succinctes, essentiellement représentées par quelques revues de la littérature ou séries épidémiologiques. Les études cliniques randomisées sur l'insuffisance respiratoire aiguë du sujet âgé restent rares, alors même que de nombreuses études sont développées dans d'autres domaines spécifiques tels que la cardiologie, la cancérologie ou la psychiatrie (par exemple), soulignant le caractère particulier de cette population de patients.

POURQUOI S'INTÉRESSER SPÉCIFIQUEMENT
À LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË DU SUJET ÂGÉ ?

Définition du sujet « âgé »

En moins de 20 ans, l'espérance de vie en France a augmenté de plus de 1 an (1,3 an pour les hommes ; 1,7 an pour les femmes). Selon les études épidémiologiques, le seuil définissant la population « âgée » a varié au cours du temps, les professionnels de santé retenant aujourd'hui plus volontiers le seuil de 75 ans. Les personnes âgées de plus de 75 ans représentent plus de 8 % de la population et les personnes de plus de 85 ans 2,4 %. Cette population de sujets âgés est majoritairement féminine (2/3 des personnes âgées de 75 à 84 ans ; près de 3/4 des personnes âgées de 85 ans et plus). Chaque jour, 1,1 % des sujets âgés de 60 à 69 ans et 5,7 % des plus de 80 ans sont hospitalisés.

Vieillissement physiologique

Les appareils cardiaque et respiratoire se modifient au cours du vieillissement [10] [11] [12]. Bien que souvent évoqué, ce « vieillissement » physiologique n'est étayé que par peu de données dans la littérature.

Modifications de l'appareil respiratoire

La capacité vitale (surtout chez l'homme fumeur) et le volume maximal expiré par seconde (VEMS) diminuent avec l'âge [13] [14]. Les résultats concernant la contractilité diaphragmatique sont difficiles à apprécier, compte tenu des difficultés de collaboration des sujets âgés au cours des explorations musculaires. Une diminution de la force du diaphragme évaluée par la mesure des pressions inspiratoires et expiratoires maximales a été rapportée. Mais ces résultats sont discordants avec ceux d'autres études qui retrouvent quant à elles un maintien des propriétés contractiles du diaphragme avec l'âge [15] [16].

La survenue d'infections bronchopulmonaires serait favorisée par la diminution de la clairance mucociliaire et la dépression relative de l'immunité cellulaire, la malnutrition, la diminution du réflexe de toux, la modification de la flore bactérienne des voies aériennes supérieures et l'existence de comorbidités [5].

Modifications de l'appareil cardiovasculaire

Des altérations du système cardiovasculaire ont été mises en évidence au cours du vieillissement [12] [17]. Il existerait une diminution du nombre des myocytes et des altérations mitochondriales [18] [19]. La moindre distensibilité du ventricule gauche (VG), qui est par ailleurs hypertrophié, est due à une fibrose du tissu conjonctif. La systole auriculaire gauche peut contribuer jusqu'à 40 % du remplissage du VG, contre 10 % chez le sujet jeune [20]. En cas de fibrillation auriculaire rapide, la tachycardie associée à la perte de contractilité auriculaire et le trouble de la distensibilité peuvent entraîner un défaut de remplissage du ventricule gauche et donc un œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique par dysfonction diastolique, retrouvés dans environ 50 % des cas chez le sujet âgé [21] [22] [23].

Influence de l'âge des patients sur la mortalité

La mortalité par maladie respiratoire [pneumopathies, bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), etc.] augmente de façon exponentielle avec l'âge (sur ce sujet, se reporter aux adresses internet suivantes :

· http://www.ors-idf.org/tab_bord/tb_fiche/f7-11.pdf ;

· www.orspaca.org/regionchiffre/tdb_etatregional/7.10.pdf ;

· http://www.fnors.org/Fnors/Ors/Travaux/So/711.pdf).

Le taux de mortalité passe de 0,13/1 000 hommes et 0,05/1 000 femmes dans la tranche d'âge de 45-54 ans à plus de 20/1 000 hommes et 13/1 000 femmes au-delà de 85 ans. En ce qui concerne la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires, celle-ci est d'autant plus élevée que le patient est âgé [24]. La mortalité au-delà de 75 ans est de 16-20 % au décours d'un premier épisode d'OAP [25] [26] [27]. Ces études épidémiologiques sur la mortalité liée aux maladies cardiorespiratoires, bien qu'intéressantes, sont malheureusement établies à partir des certificats de déclaration de décès et ne tiennent pas compte du caractère aigu ou chronique de la pathologie. À l'exception de la série Epidasa, dont les résultats définitifs n'ont pas encore été publiés [28], nous ne disposons d'aucune donnée épidémiologique fiable sur le nombre de patients âgés admis à l'hôpital pour une détresse respiratoire aiguë et sur leur devenir.

DIAGNOSTIC SYMPTOMATIQUE
DE L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

La principale fonction du système respiratoire est de satisfaire les besoins des tissus en oxygène et de maintenir un niveau de PaO2 satisfaisant. L'insuffisance respiratoire aiguë est classiquement définie comme l'incapacité du système respiratoire d'assurer une hématose correcte. Le diagnostic symptomatique d'insuffisance respiratoire aiguë est suspecté devant une dyspnée aiguë, confirmé par l'examen clinique (essentiellement à l'inspection), et éventuellement validé par la réalisation de gaz du sang artériel. Outre l'oxygénothérapie initiale, le traitement de la dyspnée et de l'insuffisance respiratoire aiguë se limitera le plus souvent à celui de la pathologie causale, qui n'est pas différent de celui d'un patient plus jeune en dehors de certaines considérations d'ordre éthique.

Définition et mécanismes physiopathologiques de la dyspnée

La dyspnée, terme issu du grec dus (difficulté) et pnoia (respiration) est une perception anormale et désagréable de la respiration, alors même que la respiration normale est un acte inconscient qui ne donne normalement lieu à aucune sensation [29]. La dyspnée est un symptôme extrêmement fréquent en médecine d'urgence, observé le plus fréquemment au cours d'une pathologie pulmonaire ou cardiaque.

Les mécanismes physiopathologiques de la dyspnée sont complexes et plusieurs théories sont proposées. La plus classique repose sur la perception consciente de l'inadéquation au niveau des muscles respiratoires périphériques, entre leur tension issue de la commande centrale et leur longueur reflet de l'efficacité de leur contraction [29] [30] [31]. Un autre mécanisme physiopathologique évoqué est que la dyspnée pourrait être un déséquilibre entre l'activation de la commande inspiratoire centrale (signal activateur) et les mouvements ventilatoires (mécanisme inhibiteur).

Particularités de la dyspnée du sujet âgé

Les patients âgés semblent moins ressentir la gêne respiratoire occasionnée par une bronchoconstriction, ou une baisse de la PaO2, par exemple [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37]. Ils semblent également moins percevoir un changement de volume pulmonaire ou de pression intrathoracique. Ces particularités physiopathologiques sont susceptibles d'expliquer pourquoi les sujets âgés se plaignent plus rarement d'une dyspnée que les sujets plus jeunes, malgré une atteinte pulmonaire parfois sévère et/ou évoluant depuis plusieurs jours.

Évaluation de la dyspnée

S'il n'existe aucune corrélation entre le niveau d'hypoxémie et la perception de la dyspnée par le patient [29], l'utilisation d'un outil simple et fiable d'évaluation de la dyspnée pourrait cependant s'avérer être un élément essentiel pour apprécier la gravité du tableau clinique ou tout au moins pour suivre l'évolution et l'efficacité d'un traitement. Le langage seul permet une évaluation qualitative de la dyspnée, mais paraît insuffisant dans le cadre d'une évaluation quantitative de celle-ci. L'échelle de Borg et l'échelle visuelle analogique sont actuellement les outils d'évaluation les plus couramment utilisés pour une mesure ponctuelle ou de courte durée de la dyspnée [30] [38] [39]. Bien que simples d'utilisation chez un sujet adulte sain, l'utilisation en routine de ces outils d'évaluation peut être difficile chez le sujet âgé malade, compte tenu de problèmes de compréhension ou d'intégration des informations à la phase aiguë de l'agression représentée par l'insuffisance respiratoire aiguë. De plus, l'utilisation de ces échelles n'a pas été validée de façon adéquate en médecine d'urgence.

Définition clinique et évaluation de la gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë

Le diagnostic clinique de l'insuffisance respiratoire aiguë doit être rapide et la mesure de la fréquence respiratoire systématique chez un patient hospitalisé pour une symptomatologie respiratoire. En effet, la survenue d'une polypnée (FR 25/min) est un des signes les plus précoces d'insuffisance respiratoire aiguë et a de plus une valeur pronostique. On recherchera également à l'inspection une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage intercostal ou sus-sternal, une contraction du sternocléidomastoïdien, un battement des ailes du nez), un balancement thoraco-abdominal (il confirme la dysfonction diaphragmatique). On cherchera également à mettre en évidence l'existence d'une turgescence jugulaire et d'un reflux hépatojugulaire (devant faire évoquer une dysfonction ventriculaire droite), une altération de l'état de conscience et/ou un flapping tremor (devant faire évoquer une hypercapnie aiguë), ou un état d'agitation. L'épuisement respiratoire et la survenue de troubles de conscience justifient la mise en route d'une assistance ventilatoire, que celle-ci soit effectuée de manière invasive ou non invasive.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
DE L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Le meilleur moyen de soulager un symptôme est d'en traiter la pathologie causale. Mais pour la dyspnée, le traitement du désordre initial n'est pas obligatoirement suivi d'un résultat immédiat sur la symptomatologie. Indépendamment de l'étiologie de la dyspnée et de l'âge du patient, le traitement de la dyspnée en situation d'urgence se limitera souvent à un traitement symptomatique (oxygénothérapie), en attendant l'effet du traitement étiologique.

Oxygénothérapie

Selon des données anciennes, l'administration d'oxygène au patient hypoxémique aurait pour effet de diminuer l'importance des influx nerveux afférents provenant des chémorécepteurs. La ventilation se trouverait alors diminuée, par une moindre stimulation de la commande centrale, d'où la majoration ou la survenue chez certains patients d'une hypercapnie. Cependant, si la baisse de la ventilation est effective après mise en route de l'oxygénothérapie, il ne faut que quelques minutes pour qu'elle retrouve son niveau préalable [30] [40] [41].

L'objectif de l'oxygénation est d'obtenir une saturation artérielle en oxygène (SaO2) 90 %, dans des conditions normales de pH et de température. Du fait de la relation sigmoïde entre la SaO2 et la pression artérielle partielle en oxygène (PaO2), ce niveau de saturation correspond à une PaO2 de 60 mmHg (figure 1). Cet objectif doit être la priorité du clinicien, y compris chez le patient hypercapnique à l'admission, que cette hypercapnie soit aiguë (par épuisement respiratoire) ou chronique (cas du patient insuffisant respiratoire chronique obstructif par exemple). Dans la grande majorité des cas, l'augmentation de la pression artérielle partielle en dioxyde de carbone (PaCO2) ne s'observe pas, ou bien reste modérée. Dans une série de patients âgés (84 ± 6 ans) présentant une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique sur un œdème pulmonaire cardiogénique, le niveau de PaCO2 initialement élevé chez un tiers des patients (> 50 mmHg) diminuait très rapidement sous traitement médical, malgré une oxygénothérapie initiale à haut débit (FIO2 > 60 % dans tous les cas) [42]. Chez les patients qui aggravent leur capnie avec chute du pH, il est préférable de mettre en œuvre une assistance ventilatoire (non invasive en première intention), plutôt que de tolérer des niveaux d'oxygénation à risque [41].

Figure 1. Relation entre la PaO2 et la SaO2. La courbe de la relation entre PaO2 et SaO2 est sigmoïde. En dessous de 90 % de SaO2 (60 mmHg de PaO2), une variation minime de la saturation entraîne une variation importante de la PaO2. Au-dessus de 90 % de SaO2, la PaO2 varie peu.

Compte tenu de cet objectif de SaO2, l'oxygène sera initialement administré à haut débit (8-15 L/min), en utilisant préférentiellement un masque à haute concentration (figure 2). Une fois l'objectif de SaO2 atteint, on pourra alors diminuer les niveaux d'oxygène administrés en utilisant les différents dispositifs à notre disposition : masques Venturi à FIO2 variable (FIO2 théorique, de 24 à 60 %), masques à administration directe d'oxygène, voire lunettes pour les débits les plus faibles (figure 2). Bien que de nombreux dispositifs d'humidification de l'oxygène existent et soient employés de façon courante, voire routinière, il n'existe aucune donnée dans la littérature permettant de justifier et/ou de définir de façon précise leurs indications et/ou modalités pratiques d'utilisation en ventilation spontanée.

Figure 2. Différents dispositifs d'administration de l'oxygène en médecine d'urgence. A : masque à haute concentration, ou « à réserve ». Un débit minimal de 6 L/min d'oxygène est nécessaire afin de permettre le gonflage permanent de la réserve. C'est le seul dispositif permettant en théorie d'administrer une FIO2 = 100 % en ventilation spontanée (en l'absence d'utilisation de systèmes hermétiques). En pratique, chez les patients les plus graves pour lesquels la demande ventilatoire est élevée (jusqu'à 100-120 L/min chez certains patients !), la FIO2 administrée peut être inférieure à 60 %. B : masque facial Venturi à FIO2 variable ; la FIO2 théorique administrée dépend du débit réglé et d'un niveau de fuite calibré ; elle est réglée à l'aide d'une bague graduée (de 24 à 60 %). C : masque Venturi pour trachéotomie à FIO2 variable ; la FIO2 théorique administrée dépend du même principe ; elle est réglée en utilisant des buses calibrées de couleurs différentes. D : lunettes à oxygène ; dispositif uniquement utilisable pour l'administration de faibles débits (= 3 L/min). Les sondes à oxygène ne permettant pas d'administrer des niveaux de FIO2 satisfaisants et présentant des contraintes de poses non négligeables ne sont pas utilisées dans nos services.

Traitement pharmacologique de la dyspnée

Plusieurs études ont mis en évidence une diminution de la dyspnée des patients souffrant de BPCO ou d'insuffisances cardiaques à l'état stable, ou des patients en phase terminale de cancers, lors de l'administration d'opiacés [43] [44] [45]. En dehors de l'utilisation de la morphine à la phase aiguë de l'œdème pulmonaire cardiogénique [46], il n'existe pas d'éléments permettant de valider son utilisation en raison de son effet dépresseur respiratoire potentiel, susceptible d'aggraver une situation déjà précaire [30].

Mise en route d'une assistance ventilatoire

Les indications et la conduite de l'assistance ventilatoire au cours des insuffisances respiratoires aiguës ont été modifiées par l'introduction de la ventilation non invasive au début des années 1990. Compte tenu des complications graves et fréquentes en rapport avec le caractère invasif de l'assistance ventilatoire sur sonde endotrachéale, la ventilation non invasive pourrait s'avérer une technique de choix, en première intention, chez des sujets âgés polypathologiques pour lesquels un transfert en réanimation n'est pas toujours souhaitable (ou souhaité).

Ventilation non invasive

La ventilation non invasive a fait la preuve de son efficacité en termes d'amélioration rapide des gaz du sang artériels et des signes cliniques de détresse respiratoire aiguë, ou de diminution de la mortalité et de la morbidité, au cours de détresses respiratoires aiguës d'étiologies variées [47]. Ses indications sont de plus en plus larges et ont récemment fait l'objet d'une conférence de consensus internationale [48].

Les objectifs de la ventilation non invasive chez le sujet âgé en détresse respiratoire aiguë seront d'assurer une assistance ventilatoire efficace sans recours à une intubation endotrachéale, d'éviter les complications secondaires à l'intubation et à la sédation prolongée, de ralentir l'évolution de l'insuffisance respiratoire aiguë vers une situation plus grave, d'améliorer le confort des patients et enfin d'éviter une évolution fatale, y compris chez les patients pour lesquels une intubation est refusée [49] [50]. Cela revient cependant à se poser la question du lieu où pourra être initiée la ventilation non invasive : exclusivement en réanimation ou également aux urgences et en préhospitalier ? Ce sujet fait encore l'objet de nombreuses controverses et l'utilisation de la ventilation non invasive reste encore peu fréquente en médecine d'urgence [51]. La première indication de la ventilation non invasive au cours de la détresse respiratoire aiguë du sujet âgé, par ordre d'importance, est très certainement l'œdème pulmonaire cardiogénique [52] [53] [54] [55] (tableau I). Les contre-indications de la ventilation non invasive sont quant à elles relativement consensuelles (tableau II).

Si la ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS-PEP ou CPAP) reste le mode ventilatoire de référence au cours de l'œdème pulmonaire cardiogénique, plusieurs auteurs ont suggéré une supériorité de la ventilation non invasive à double niveau de pression, en particulier en cas d'hypercapnie [55] [56]. Les autres indications de ventilation non invasive bénéficieront préférentiellement d'un mode ventilatoire non invasif à double niveau de pression, c'est-à-dire comprenant une assistance ventilatoire à l'inspiration [57] [58].

Tableau I. Quand penser à la ventilation non invasive devant une détresse respiratoire aiguë du sujet âgé (par ordre d'importance) ?

OAP cardiogénique + + +

Malade présentant une IRA et refusant l'intubation

Malade présentant une IRA et pour lequel une intubation ne sera pas réalisée

IRA d'IRCO

IRA sur insuffisance respiratoire chronique d'autre étiologie

IRA hypercapnique d'étiologie indéterminée

IRA hypoxémique

OAP : œdème aigu pulmonaire ; IRA : insuffisance respiratoire aiguë ; IRCO : insuffisance respiratoire chronique obstructive.


Tableau II. Contre-indications de la ventilation non invasive (d'après la conférence de consensus internationale de 2001) [48].

Arrêt cardiaque ou respiratoire

Défaillance d'organe autre que respiratoire :
      - encéphalopathie sévère
      - saignement digestif haut sévère
      - instabilité hémodynamique ou arythmie cardiaque sévère

Chirurgie faciale, traumatisme ou déformation

Obstruction des voies aériennes supérieures

Impossibilité de coopération/protection des voies aériennes

Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires

Risque élevé d'inhalation

Assistance ventilatoire invasive sur sonde endotrachéale

En cas de survenue de troubles de la conscience, d'hypoxémie réfractaire, ou d'instabilité hémodynamique, le recours à la ventilation mécanique invasive après intubation endotrachéale s'avère nécessaire d'un point de vue strictement médical. Chez des patients âgés (médiane = 82 ans) intubés pour une détresse respiratoire aiguë sur un œdème pulmonaire cardiogénique, Adnet et al. ont observé une mortalité intrahospitalière de 27 %, ainsi qu'un retour à domicile dans un état clinique superposable à leur état antérieur dans 50 % des cas [59]. Dans cette indication particulière, le recours à une assistance ventilatoire invasive peut être envisagé chez un sujet âgé, après échec du traitement médical conventionnel et de la ventilation non invasive, avec un taux de survie acceptable à long terme (70 % de survie à 1 an). Dans les autres indications, le recours à l'intubation sera évalué au cas par cas, en tenant compte de l'état clinique et physiologique du patient, de son degré d'autonomie préalable, des bénéfices attendus. En cas de sevrage difficile, la poursuite de la ventilation devra également être rediscutée de façon régulière.

PROBLÈMES POSÉS PAR LE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
D'UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ UN SUJET ÂGÉ

Les dyspnées aiguës sont un des motifs les plus fréquents d'hospitalisation du sujet âgé [9] [11] et posent souvent des problèmes diagnostiques et thérapeutiques [6] [11]. Plusieurs études ont insisté sur les limites de l'examen physique pour porter un diagnostic étiologique [60] [61], ces limites étant particulièrement marquées chez un sujet âgé polypathologique.

Fréquence des pathologies cardiorespiratoires intriquées

La fréquente coexistence de pathologies cardiaques et respiratoires renforce la difficulté de poser un diagnostic étiologique. Dans une étude sur 122 patients admis initialement pour un tableau évocateur d'une décompensation cardiaque, le diagnostic final d'œdème pulmonaire cardiogénique isolé n'est retenu que dans 29 % des cas (concordance de trois avis cardiologiques, du cliché thoracique, de l'échographie cardiaque, du dosage de BNP). Une BPCO ou une obésité sous-jacentes sont considérées comme responsables de 42 % des faux diagnostics [62]. Dans une étude sur 11 000 patients hospitalisés pour OAP, 54 % sont âgés de plus de 70 ans et 24 % sont atteints d'une pathologie pulmonaire chronique [63]. La fréquence de comorbidités cardiaques est également retrouvée au cours des décompensations aiguës d'insuffisance respiratoire chronique [64].

Erreurs diagnostiques attestées par des études autopsiques

Une étude réalisée chez 114 patients centenaires a montré que les atteintes cardiovasculaires et respiratoires représentaient les premières causes de décès : pneumonie infectieuse (35 %), embolie pulmonaire (14 %), insuffisance cardiaque aiguë (16 %). Le diagnostic clinique initial n'était exact que dans 40 % des cas [65]. Le recours aux outils diagnostiques modernes n'améliorait pas ces médiocres résultats.

Particularités sémiologiques de l'insuffisance respiratoire aiguë du sujet âgé

La sémiologie des maladies cardiorespiratoires est souvent trompeuse chez le sujet âgé [5] [66] [67]. La corrélation entre les plaintes fonctionnelles (dyspnée, douleur thoracique notamment) et les anomalies retrouvées à l'examen physique est médiocre, un même symptôme pouvant être observé au cours de diverses maladies.

Contrairement aux idées reçues, la présence d'une orthopnée n'est pas un argument fort en faveur d'un œdème pulmonaire cardiogénique. En effet, le diaphragme est dans une meilleure conformation géométrique pour se contracter chez le patient en position assise, quelle que soit la pathologie causale de la dyspnée. Les sibilants sont entendus au cours d'une crise d'asthme, une exacerbation de BPCO, un œdème pulmonaire cardiogénique (asthme cardiaque), voire chez les patients présentant une embolie pulmonaire [3] [4]. L'auscultation de râles crépitants en décubitus peut n'avoir aucune signification pathologique, en particulier chez le patient obèse. La présence de signes extrarespiratoires comme un trouble confusionnel ou des troubles digestifs (présents dans plus de 1/3 des cas d'infection bronchopulmonaire) peut orienter à tort vers l'atteinte d'un autre appareil [5] [68].

Limites des examens complémentaires de routine

Outre les problèmes sémiologiques rencontrés chez le sujet âgé, les difficultés diagnostiques au cours d'une détresse respiratoire aiguë sont également liées au manque de rentabilité clinique des différents examens complémentaires de routine [69] [70] [71] [72] [73] [74] [75].

Cliché thoracique

Il peut être trompeur chez le sujet âgé hospitalisé pour une insuffisance respiratoire aiguë : mauvaise pénétration des rayons rendant difficile la mise en évidence de la redistribution vasculaire en cas d'insuffisance ventriculaire gauche, œdème pulmonaire à prédominance unilatérale, pseudo-condensations [69], superposition d'artefacts cutanés, élargissement du médiastin avec aorte calcifiée et déroulée, cyphoscoliose, séquelles thoracoparenchymateuses de pathologies antérieures (tuberculose, collapsothérapie, fractures de côtes, etc.) (figure 3). L'index cardiothoracique est ininterprétable sur un cliché réalisé aux urgences car l'incidence du rayon (antéropostérieur) élargit la silhouette cardiaque par rapport à un cliché conventionnel (d'environ 15 % en moyenne) [70].

Figure 3. Exemples de clichés thoraciques difficilement interprétables, réalisés chez des sujets âgés hospitalisés pour insuffisance respiratoire aiguë. A : Patient de 76 ans, adressé pour détresse respiratoire aiguë dans un contexte fébrile, chez un patient aux antécédents de silicose. L'absence de notion des anomalies présentes sur les clichés antérieurs rendait impossible toute interprétation, compte tenu de l'existence de lésions fibrosantes rétractiles. Le diagnostic final sera celui d'une décompensation aiguë d'une insuffisance respiratoire chronique obstructive, sans facteur déclenchant formellement retrouvé (pas d'identification de micro-organisme pathogène). B : Patiente de 72 ans, cyphoscoliotique sévère sans suivi pneumologique, adressée en réanimation par le Samu après intubation-ventilation pour un tableau brutal de détresse respiratoire hypoxémique sévère, sans notion de facteur déclenchant ni de fièvre. Plusieurs flacons d'hémocultures pousseront à Streptococcus pneumoniae et le diagnostic de pneumopathie communautaire, facteur déclenchant d'une décompensation aiguë d'une insuffisance respiratoire chronique restrictive, sera retenu. C : Patient de 83 ans, bronchopathe obstructif chronique connu, adressé pour détresse respiratoire subaiguë ayant débuté il y a deux jours. Le cliché thoracique objective une opacité thoracique droite assez dense, limitée par une bordure verticale relativement nette pouvant faire évoquer un pneumothorax. Le diagnostic retenu chez ce patient sera finalement celui d'une décompensation cardiaque gauche. L'image bordante initialement mise en évidence ne sera pas retrouvée lors des contrôles ultérieurs : elle était due à un pli important de la peau du patient, entraîné en glissant latéralement la cassette radiologique dans son dos.

Dans une étude portant sur 104 patients suspects d'œdème pulmonaire cardiogénique, les données obtenues par la radiographie thoracique, interprétée de façon indépendante par trois radiologues, ont été comparées à la pression télédiastolique ventriculaire gauche mesurée par cathétérisme cardiaque. Dans plus de un tiers des cas où un œdème pulmonaire cardiogénique était prouvé, la radiographie était considérée comme strictement normale [71]. Affirmer radiologiquement l'existence d'un œdème pulmonaire cardiogénique chez un patient BPCO est aussi très difficile [72]. Les anomalies radiologiques évocatrices d'embolie pulmonaire (réaction pleurale, atélectasies ou opacités parenchymateuses triangulaires à base pleurale) sont identiques, que les patients aient ou non une embolie pulmonaire [76].

Gaz du sang artériels

Si les gaz du sang artériels sont très fréquemment réalisés en routine dans nos unités d'urgence, leur utilité d'un point de vue pratique lors de la prise en charge d'un patient en détresse respiratoire aiguë n'est pas évidente [74], comparativement à l'utilité de la surveillance de la saturation de pouls en oxygène (SpO2). Ils permettront toutefois une orientation diagnostique et permettront seuls de confirmer l'existence d'une hypercapnie.

Les valeurs du pH et de la PaCO2 ne sont pas modifiées chez les personnes âgées [9] [10] [11] [77]. Si une étude avait noté une diminution progressive de la PaO2 avec l'âge [77], donnée considérée comme acquise en pratique courante, des travaux plus récents ont montré que la PaO2 restait en revanche stable en l'absence de pathologie respiratoire chronique [78][79] [80]. L'existence d'un effet shunt gazométrique se rencontre dans toute anomalie des rapports ventilation/perfusion, que le patient présente un œdème pulmonaire cardiogénique, une embolie pulmonaire, ou encore une pneumopathie. La présence d'une hypercapnie n'est pas spécifique d'une décompensation aiguë d'insuffisance respiratoire chronique. Cinquante pour cent des patients âgés hospitalisés pour un œdème pulmonaire cardiogénique sont hypercapniques à l'admission, y compris en l'absence d'insuffisance respiratoire chronique [42]. Le niveau d'hypercapnie a moins d'importance que la cinétique de l'augmentation de la PaCO2 et/ou la baisse du pH, spontanément ou sous traitement.

Chaque gazométrie programmée devrait faire poser l'indication d'une analgésie locale, que celle-ci soit réalisée par injection sous-cutanée de lidocaïne [81] [82], ou par patch transdermique [83], compte tenu du caractère douloureux de ce type de prélèvement.

L'électrocardiogramme (ECG)

La valeur diagnostique de l'ECG est très faible au cours de la prise en charge des patients en détresse respiratoire aiguë. Sa réalisation sera cependant indispensable afin de rechercher un éventuel facteur déclenchant d'une insuffisance ventriculaire gauche (ischémie myocardique, troubles du rythme supraventriculaires, etc.).

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES
DES DÉTRESSES RESPIRATOIRES AIGUËS DU SUJET ÂGÉ

Les pneumopathies infectieuses et « l'asthme cardiaque » illustrent les atypies cliniques rencontrées chez les sujets âgés. L'œdème pulmonaire cardiogénique est très certainement la cause la plus fréquente de détresse respiratoire aiguë chez la personne âgée. L'embolie pulmonaire est l'exemple qu'une démarche diagnostique standardisée aide le clinicien dans sa pratique quotidienne. Les autres étiologies ne sont pas détaillées compte tenu de leur grande diversité.

Pneumopathies infectieuses

La pneumopathie bactérienne est la maladie infectieuse la plus fréquente des sujets de plus 65 ans [5]. Dans une étude finlandaise, l'incidence des pneumopathies au sein de la population de quatre municipalités était de 0,6 % pour les sujets de 15-59 ans et de 3,4 % pour les plus de 75 ans [84]. Comme l'ensemble des pathologies respiratoires et cardiovasculaires, la gravité des pneumonies communautaires augmente avec l'âge. Le taux d'hospitalisation est de 11/1 000 chez les plus de 75 ans (contre 1/1 000 chez les moins de 55 ans) et 70 à 90 % des décès par pneumonie touchent les plus de 65 ans.

Chez le sujet âgé le diagnostic de pneumonie est souvent porté tardivement (dans 56 % des cas), car les signes pulmonaires pourtant présents sont souvent masqués par des symptômes extrathoraciques (troubles digestifs, confusion mentale) [66] [68]. Plus de 30 % des patients hospitalisés pour une pneumopathie n'ont ni tachycardie, ni fièvre, ni hyperleucocytose. L'inhalation est également plus fréquente, favorisée par les médicaments sédatifs et les maladies neurologiques (accident vasculaire cérébral, démence, maladie de Parkinson, etc.) [5]. Le pronostic d'une pneumopathie d'inhalation est souvent sévère chez un patient âgé, avec un risque de mortalité intrahospitalière proche de 60 % (données DIM 1995 - CHU Brest).

Embolie pulmonaire

L'âge est un facteur de risque indépendant de survenue de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire [85]. La prévalence des thromboses veineuses profondes asymptomatiques au-delà de 80 ans est de 17,6 % [86] et la probabilité cumulée d'embolie pulmonaire de 10,7 % à 80 ans [87]. Un taux de D-dimères  500 ng·mL-1 permet habituellement d'exclure une embolie pulmonaire quand la probabilité clinique est faible ou modérée, chez le sujet adulte jeune. La spécificité des D-dimères est cependant inférieure à 20 % chez les sujets âgés, car ceux-ci sont physiologiquement augmentés avec l'âge [88]. Les modifications physiologiques de l'hémostase, l'existence de comorbidités (infections, insuffisance cardiaque, néoplasie, etc.) et l'institutionnalisation du patient sont autant de facteurs expliquant le faible intérêt du dosage des D-dimères chez le sujet âgé.

L'échographie Doppler veineuse des membres inférieurs présente en revanche un rendement diagnostique élevé chez les sujets âgés. La sensibilité de cet examen est supérieure à 55 %, chez les patients de plus de 80 ans [2]. L'apport diagnostique de la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion est complexe à analyser, en raison de la grande fréquence des anomalies de perfusion chez le sujet âgé, avec donc une forte proportion de scintigraphies pulmonaires non diagnostiques [2].

Œdème pulmonaire cardiogénique

L'incidence annuelle de l'insuffisance cardiaque est proche de 0/1 000 chez les patients de moins de 65 ans, 20/1 000 chez les patients de plus de 75 ans, 40/1 000 au-delà de 85 ans. Le nombre d'hospitalisations de patients de plus de 85 ans au décours d'un OAP est supérieur à celui observé chez des patients plus jeunes ( 50 % d'hospitalisations à 3 mois), avec des durées d'hospitalisation plus longues [89]. L'œdème pulmonaire cardiogénique (OAP) est une pathologie fréquente, responsable de nombreuses hospitalisations et d'une mortalité importante au décours d'un premier épisode [26] [46]. Lorsqu'un facteur déclenchant est retrouvé, il s'agit d'écarts de régime, d'une non-compliance au traitement, d'un trouble du rythme supraventriculaire, d'une poussée hypertensive [90], d'une infection bronchopulmonaire, plus rarement d'une ischémie myocardique. À cela se rajoute une pathogenèse intriquée, chez un sujet souvent polypathologique [91] [92] : surcharge hydrosodée chez un patient avec insuffisance rénale latente, exacerbation aiguë d'une bronchopathie obstructive associée, etc.

Diagnostic de l'œdème pulmonaire cardiogénique du sujet âgé

La clinique peut être caricaturale, avec à l'interrogatoire une orthopnée d'aggravation progressive et/ou la survenue d'un facteur déclenchant, à l'examen clinique une hypertension artérielle systolodiastolique, des râles crépitants fins, généralisés ou localisés dans les deux bases, une expectoration mousseuse, « saumonée ». Elle est souvent moins évocatrice, avec un interrogatoire difficile en raison de troubles des fonctions supérieures ou de la détresse respiratoire aiguë elle-même. Il peut exister une bronchorrhée purulente, de la fièvre (infection bronchopulmonaire associée), une hypotension artérielle (choc cardiogénique), des râles sibilants (œdème bronchique, bronchoconstriction réflexe, exacerbation associée d'une bronchopathie chronique) [6]. Le patient est parfois bradycarde en raison de traitements associés. L'expectoration rosée est souvent absente.

Dans une étude sur les OAP du sujet âgé, un diagnostic initial d'atteinte pulmonaire, évoqué en raison de l'existence d'un bronchospasme, était erroné dans 16 % des cas [93].

Apport diagnostique de l'échocardiographie

L'échocardiographie permet le diagnostic d'insuffisance cardiaque (altération de la fonction systolique, dyskinésie étendue, cardiopathie hypertrophique, etc.) mais reste difficile à obtenir en routine (disponibilité des opérateurs, problèmes d'échogénécité des patients, agitation, etc.) et ne sera donc réalisée lors de la prise en charge initiale qu'en cas de doute diagnostique. La mise en évidence d'une fonction systolique conservée n'élimine pas le diagnostic d'OAP [21] [23]. Un trouble isolé de la fonction diastolique serait observé chez plus de 50 % des patients admis en urgence pour OAP [90].

Dosage du brain natriuretic peptid (BNP)

Le BNP est un peptide libéré dans le sang en cas d'étirement des myocytes ventriculaires. L'intérêt de son dosage est vraisemblable chez un sujet âgé polypathologique pour lequel le diagnostic s'avère difficile [94] [95]. Dans une étude récente sur 1 586 patients, son taux sanguin était significativement plus élevé en cas de dyspnée d'origine cardiaque, par rapport aux patients présentant une dyspnée d'origine pulmonaire [96]. Son dosage s'avérait supérieur, en termes de pertinence diagnostique, aux données cliniques et paracliniques : VPP = 83,4 % (taux 100 pg/mL) ; VPN = 96 % (taux < 50 pg/mL).

MAINTIEN D'UNE AUTONOMIE OPTIMALE

La prise en charge d'une détresse respiratoire aiguë chez un patient âgé doit prendre en considération, outre un traitement symptomatique et étiologique adéquat, la lutte pour le maintien d'une autonomie optimale pour les gestes de la vie quotidienne. Cette lutte contre la perte de l'autonomie des patients passera par une prévention des complications de l'immobilisation (escarres, thromboses veineuses, rétractions tendineuses, fonte musculaire, apraxie de la marche) et le maintien d'un bon état nutritionnel (adaptation de la ration calorique et protidique, régime désodé en cas d'insuffisance cardiaque). Dès la phase d'amélioration, il faut envisager une rééducation du patient et une stimulation pour les actes de la vie quotidienne, par le biais d'une coopération multidisciplinaire (médecin, infirmière, aide-soignante, kinésithérapeute, psychologue, diététicienne). Il faut également rapidement envisager un retour dans la structure d'accueil la plus adaptée et organiser la surveillance de l'observance des traitements en cas de maladie chronique [97].

CONCLUSION

Le clinicien est souvent confronté à une insuffisance respiratoire aiguë chez un sujet âgé, pour lequel un OAP est le diagnostic le plus vraisemblable. L'interprétation du tableau clinique et des investigations complémentaires peut être difficile et doit tenir compte des spécificités gériatriques. Les limites de l'examen physique et des examens complémentaires usuels expliquent la très grande difficulté à faire un diagnostic clinique exact. Le dosage du BNP a certainement sa place en pratique clinique, en particulier lorsque le diagnostic clinique n'est pas évident. La prise en charge thérapeutique est identique à celle mise en route chez un sujet plus jeune.

RÉFÉRENCES

1 Ciccone A, Allegra JR, Cochrane DG, Cody RP, Roche LM. Age-related differences in diagnoses within the elderly population. Am J Emerg Med 1998 ; 16 : 43-8.

2 Righini M, Goehring C, Bounameaux H, Perrier A. Effects of age on the performance of common diagnostic tests for pulmonary embolism. Am J Med 2000 ; 109 : 357-61.

3 Smyrnios N, Irwin R. Wheeze and cough in the elderly. In: Malher D, Ed. Pulmonary disease in the elderly. New York: Marcel Dekker; 1993. p. 113-57.

4 Snashall PD, Chung KF. Airway obstruction and bronchial hyperresponsiveness in left ventricular failure and mitral stenosis. Am Rev Respir Dis 1991 ; 144 : 945-56.

5 Marrie T. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin Infect Dis 2000 ; 31 : 1066-78.

6 Ray P, Lefort Y. Diagnostic d'une insuffisance respiratoire aiguë du sujet âgé. Médecine et Thérapeutique 2001 ; 7 : 378-85.

7 Gleason PP, Meehan TP, Fine JM, Galusha DH, Fine MJ. Associations between initial antimicrobial therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med 1999 ; 159 : 2562-72.

8 Wuerz RC, Meador SA. Effects of prehospital medications on mortality and length of stay in congestive heart failure. Ann Emerg Med 1992 ; 21 : 669-74.

9 Chan ED, Welsh CH. Geriatric respiratory medicine. Chest 1998 ; 114 : 1704-33.

10 Janssens JP, Pache JC, Nicod LP. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J 1999 ; 13 : 197-205.

11 Rossi A, Ganassini A, Tantucci C, Grassi V. Aging and the respiratory system. Aging (Milano) 1996 ; 8 : 143-61.

12 Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992 ; 327 : 1735-9.

13 Enright PL, Kronmal RA, Higgins M, Schenker M, Haponik EF. Spirometry reference values for women and men 65 to 85 years of age. Cardiovascular health study. Am Rev Respir Dis 1993 ; 147 : 125-33.

14 Griffith KA, Sherrill DL, Siegel EM, Manolio TA, Bonekat HW, Enright PL. Predictors of loss of lung function in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 61-8.

15 Enright PL, Kronmal RA, Manolio TA, Schenker MB, Hyatt RE. Respiratory muscle strength in the elderly. Correlates and reference values. Cardiovascular Health Study Research Group. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 14 : 430-8.

16 Polkey MI, Harris ML, Hughes PD, Hamnegard CH, Lyons D, Green M, et al. The contractile properties of the elderly human diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155 : 1560-4.

17 Montagne O. Insuffisance cardiaque du sujet âgé. In : Loisance D, Ed. Insuffisance cardiaque aiguë. Paris : Masson ; 1996. p. 171-83.

18 Short KR, Nair KS. Does aging adversely affect muscle mitochondrial function? Exerc Sport Sci Rev 2001 ; 29 : 118-23.

19 Wei YH, Lu CY, Wei CY, Ma YS, Lee HC. Oxidative stress in human aging and mitochondrial disease - consequences of defective mitochondrial respiration and impaired antioxidant enzyme system. Chin J Physiol 2001 ; 44 : 1-11.

20 Miyatake K, Okamoto M, Kinoshita N, Owa M, Nakasone I, Sakakibara H, et al. Augmentation of atrial contribution to left ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac Doppler flowmetry. Am J Cardiol 1984 ; 53 : 586-9.

21 O'Rourke MF. Defining diastolic heart failure. Circulation 2001 ; 103 : E82.

22 Cotter G, Moshkovitz Y, Milovanov O, Salah A, Blatt A, Krakover R, et al. Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2002 ; 4 : 227-34.

23 Senni M, Redfield MM. Heart failure with preserved systolic function. A different natural history? J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 1277-82.

24 Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S. Effect of age on mortality, hospitalizations and response to digoxin in patients with heart failure: the DIG study. J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 806-13.

25 L'Her E, Duquesne F, Paris A, Mouline J, Renault A, Garo B, et al. Spontaneous positive end-expiratory pressure ventilation in elderly patients with cardiogenic pulmonary edema. Assessment in an emergency admissions unit. Presse Med 1998 ; 27 : 1089-94.

26 Le Conte P, Coutant V, N'Guyen JM, Baron D, Touze MD, Potel G. Prognostic factors in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999 ; 17 : 329-32.

27 McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, Kaatz S, Sandberg KR, Weaver WD. Confirmation of a heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002 ; 39 : 60-9.

28 Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Beigelman C, Becquemin M, Isnard R, et al. Étude épidémiologique des dyspnées aiguës du sujet âgé dans un service d'accueil des urgences (Epidasa). Rev Mal Respir 2002 : PO01/34.

29 Strauss C, Similowski T, Zelter M, Derenne JP, Eds. Mécanismes et diagnostics des dyspnées : Encyclopédie Médico-Chirurgicale ; 1998.

30 American Thoracic Society. Dyspnea - mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 321-40.

31 Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1547-53.

32 Brischetto MJ, Millman RP, Peterson DD, Silage DA, Pack AI. Effect of aging on ventilatory response to exercise and CO2. J Appl Physiol 1984 ; 56 : 1143-50.

33 Tack M, Altose MD, Cherniack NS. Effects of aging on sensation of respiratory force and displacement. J Appl Physiol 1983 ; 55 : 1433-40.

34 Connolly MJ, Crowley JJ, Charan NB, Nielson CP, Vestal RE. Reduced subjective awareness of bronchoconstriction provoked by methacholine in elderly asthmatic and normal subjects as measured on a simple awareness scale. Thorax 1992 ; 47 : 410-3.

35 Peterson DD, Pack AI, Silage DA, Fishman AP. Effects of aging on ventilatory and occlusion pressure responses to hypoxia and hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1981 ; 124 : 387-91.

36 Tack M, Altose MD, Cherniack NS. Effect of aging on respiratory sensations produced by elastic loads. J Appl Physiol 1981 ; 50 : 844-50.

37 Manning HL, Harver A, Mahler D. Dyspnea in the elderly. In: Malher D, Ed. Pulmonary disease in the elderly. London: Chapman and Hall Medical; 1993. p. 81-111.

38 Ambrosino N, Scano G. Measurement and treatment of dyspnea. Respir Med 2001 ; 95 : 539-47.

39 Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc 1982 ; 14 : 377-81.

40 Similowski T. Décompensation aiguë des insuffisances respiratoires chroniques de l'adulte. In : Médicale CNERM, Ed. Réanimation médicale. Paris : Masson ; 2001. p. 881-7.

41 Bengler C. Oxygénothérapie. In : Médicale CNERM, Ed. Réanimation médicale. Paris : Masson ; 2001. p. 346-8.

42 L'Her E, Duquesne F, Donin de Rosière X, Le Conte P, Allamy J, Boles JM. Ventilation spontanée en pression expiratoire positive au cours de l'OAP de la personne âgée, aux urgences. Réanim Urg 2000 ; 9 : SP132.

43 Manning H. Dyspnea treatment. Respir Care 2000 ; 45 : 1342-50.

44 Johnson M, McDonagh T, Harkness A, McKay S, Dargie H. Morphine for the relief of breathlessness in patients with chronic heart failure - a pilot study. Eur J Heart Fail 2002 ; 4 : 753-6.

45 Jennings A, Davies A, Higgins J, Gibbs J, Broadley K. A systematic review of the use of opioids in the management of dyspnoea. Thorax 2002 ; 57 : 922-3.

46 Poppas A, Rounds S. Congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : 4-8.

47 Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation - state of the art. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 540-77.

48 International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 283-91.

49 Benhamou D, Girault C, Faure C, Portier F, Muir J. Nasal mask ventilation in acute respiratory failure - experience in elderly patients. Chest 1992 ; 102 : 912-7.

50 L'Her E, Duquesne F, Paris A, Mouline J, Renault A, Garo B, et al. Ventilation spontanée en pression expiratoire positive au cours de l'œdème pulmonaire cardiogénique de la personne âgée - expérience d'une service d'accueil et d'urgence. Presse Med 1998 ; 27 : 1089-94.

51 Vallet B, Leclerc J, Robin E, Plaisance P, Goldstein P. Intérêt de la ventilation non invasive au cours de l'insuffisance respiratoire aiguë - utilisation potentielle en médecine préhospitalière. In : Sfar, Ed. Médecine d'urgence 1998. 40e Congrès national d'anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier ; 1998. p. 133-48.

52 L'Her E, Millet E, Duquesne F. Œdème pulmonaire cardiogénique de la personne âgée. Rev Prat 2003 ; 53 : 958-61.

53 Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991 ; 325 : 1825-30.

54 L'Her E, Moriconi M, Texier F, Bouquin V, Kaba L, Renault A, et al. Non-invasive continuous positive airway pressure in acute hypoxaemic respiratory failure - experience of an emergency department. Eur J Emerg Med 1998 ; 5 : 313-8.

55 Masip J, Betbese AJ, Paez J, Vecilla F, Canizares R, Padro J, et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial. Lancet 2000 ; 356 : 2126-32.

56 Rusterholtz T, Kempf J, Berton C, Gayol C, Tournoud C, Zaehringer M, et al. Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema (ACPE). Intensive Care Med 1999 ; 25 : 21-8.

57 Delclaux C, L'Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial. JAMA 2000 ; 284 : 2352-60.

58 L'Her E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr Opin Crit Care 2003 ; 9 : 67-71.

59 Adnet F, Le Toumelin P, Leberre A, Minadeo J, Lapostolle F, Plaisance P, et al. In-hospital and long-term prognosis of elderly patients requiring endotracheal intubation for life-threatening presentation of cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med 2001 ; 29 : 891-5.

60 Metlay J, Kapoor W, Fine M. Does this patient have community-acquired pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997 ; 278 : 1440-5.

61 Stevenson L. The limited availability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989 ; 261 : 884-8.

62 Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997 ; 350 : 1349-53.

63 Cleland J, Cohen-Solal A, Cosin Aguilar J, et al. Management of heart failure in primary care (the improvement of heart failure programme): an international survey. Lancet 2002 ; 360 : 1631-9.

64 Lieberman D, Lieberman D, Gelfer Y, et al. Pneumonic vs nonpneumonic acute exacerbations of COPD. Chest 2002 ; 122 : 1264-70.

65 Bordin P, Da Col P, Peruzzo P, Stanta G, Guralnik J, Cattin L. Causes of death and clinical diagnostic errors in extreme aged hospitalized people: a retrospective clinical-necropsy survey. J Gerontol a Biol Sci Med Sci 1999 ; 54 : M554-559.

66 Metlay J, Schulz R, Li Y, Singer D, Marrie T, Coley C, et al. Influence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1997 ; 157 : 1453-9.

67 Cheung B, Jeng K, Lau Y. Screening for diseases in elderly persons: the correlation between physical checkup findings and chief complaints. Gerontology 1999 ; 45 : 283-8.

68 Rello J, Rodriguez R, Jubert P, Alvarez B. Severe community-acquired pneumonia in the elderly: epidemiology and prognosis. Study Group for Severe Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis 1996 ; 23 : 723-8.

69 Zylac C, Littleton J, Durizch M. Illusory consolidation of the left lower lobe: a pitfall portable radiography. Radiology 1988 ; 167 : 653-5.

70 Milne E, Burnett K, Aufrichtig D, McMillan J, Imray T. Assessment of cardiac size on portable chest films. J Thorac Imaging 1988 ; 3 : 64-72.

71 Herman H, Khan A, Kallman C, Rojas K, Carmody D, Bodenheimer M. Limited correlation of left ventricular end-diastolic pressure with radiographic assessment of pulmonary hemodynamics. Radiology 1990 ; 174 : 721-4.

72 Milne E, Bass H. Roentgenologic and functional analysis of combined chronic obstructive pulmonary disease and congestive heart failure. Invest Radiol 1969 ; 4 : 129-47.

73 Sherman S, Skoney J, Ravikrishnan K. Routine chest radiographs in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989 ; 149 : 2493-6.

74 Rodger M, Carrier M, Jones G, Rasuli P, Raymond F, Djunaedi H, et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurements in suspected pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 162 : 2105-8.

75 Dev D, Wallace E, Sankaran R, Cunniffe J, Govan J, Wathen C, et al. Value of C-reactive protein measurements in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 1998 ; 92 : 664-7.

76 Worsley D, Alavi A, Aronchick J, Chen J, Greenspan R, Ravin C. Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED study. Radiology 1993 ; 189 : 133-6.

77 Sorbini CA, Grassi V, Solinas E, Muiesan G. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 1968 ; 25 : 3-13.

78 Delclaux B, Orcel B, Housset B, Whitelaw WA, Derenne JP. Arterial blood gases in elderly persons with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1994 ; 7 : 856-61.

79 Cerveri I, Zoia MC, Fanfulla F, Spagnolatti L, Berrayah L, Grassi M, et al. Reference values of arterial oxygen tension in the middle-aged and elderly. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 934-41.

80 Guenard H, Marthan R. Pulmonary gas exchange in elderly subjects. Eur Respir J 1996 ; 9 : 2573-7.

81 Giner J, Casan P, Belda J, Gonzalez M, Miralda R, Sanchis J. Pain during arterial puncture. Chest 1996 ; 110 : 1143-5.

82 Lightower J, Elliott M. Local anesthetic infiltration prior to arterial puncture for blood gas analysis: a survey of current practice and a randomized double blind placebo controlled trial. J R Coll Physicians Lond 1977 ; 31 : 645-6.

83 Hallen B, Carlsson P, Uppfieldt A. Clinical study of a lignocaine-prilocaine cream to relieve the pain of venepuncture. Br J Anaesth 1985 ; 57 : 326-8.

84 Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, Kallinen S, Karkola K, Korppi M, et al. Incidence of community-acquired pneumonia in the population of four municipalities in eastern Finland. Am J Epidemiol 1993 ; 137 : 977-88.

85 Oger E, Leroyer C, Le Moigne E, Pomey M, Bressollette L, Clavier J, et al. The value of a risk factor analysis in clinically suspected deep venous thrombosis. Respiration 1997 ; 64 : 326-30.

86 Oger E, Bressollette L, Nonent M, Lacut K, Guias B, Couturaud F, et al. High prevalence of asymptomatic deep vein thrombosis on admission in a medical unit among elderly patients. Thromb Heamost 2002 ; 88 : 592-7.

87 Busby W, Bayer A, Pathy J. Pulmonary embolism in the elderly. Age Ageing 1998 ; 17 : 205-9.

88 Le Blanche A, Siguret V, Settegrana C, Bohus S, Le Masne de Chermont E, Andreux J, et al. Ruling out acute deep vein thrombosis by ELISA plasma D-Dimer assay versus ultrasound in inpatients more than 70 years old. Angiology 1999 ; 50 : 873-82.

89 Mejhert M, Persson H, Edner M, Kahan T. Epidemiology of heart failure in Sweden - a national survey. Eur J Heart Fail 2001 ; 3 : 97-103.

90 Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, Fowle K, Kitzman DW, Rankin KM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001 ; 344 : 17-22.

91 Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from “diastolic heart failure” or from misdiagnosis? A prospective descriptive study. BMJ 2000 ; 321 : 215-8.

92 Brochard L. Use of non-invasive positive pressure ventilation for cardiogenic pulmonary edema in emergency care units. Presse Med 1998 ; 27 : 1105-7.

93 McDonald K, Ledwidge M, Cahill J, Kelly J, Quigley P, Maurer B, et al. Elimination of early rehospitalization in a randomized, controlled trial of multidisciplinary care in a high-risk, elderly heart failure population: the potential contributions of specialist care, clinical stability and optimal angiotensin-converting enzyme inhibitor dose at discharge. Eur J Heart Fail 2001 ; 3 : 209-15.

94 Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000 ; 355 : 1126-30.

95 Davis M, Espiner E, Richards G, Billings J, Town I, Neill A, et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnoea. Lancet 1994 ; 343 : 440-4.

96 Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002 ; 347 : 161-7.

97 Pardessus V, Puisieux F, Di Pompeo C, Gaudefroy C, Thevenon A, Dewailly P. Benefits of home visits for falls and autonomy in the elderly: a randomized trial study. Am J Phys Med Rehabil 2002 ; 81 : 247-52.