Figure 1. Algorithme pour le traitement de la spasticité douloureuse. IT : intrathécal.
Évaluation et traitement de la douleur 2003, p. 125-133.
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Service d'anesthésie-réanimation, hôpital Raymond-Poincaré, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches, France
La spasticité est un symptôme qui apparaît chez les patients ayant une lésion cérébrale ou médullaire d'origine multiple. Cette spasticité s'intègre bien souvent dans un tableau complexe associant déficit neurologique sensitif ou moteur, déficit cognitif, troubles fonctionnels divers. La douleur peut faire partie de ces symptômes qu'elle soit liée ou non à la spasticité. Nous allons, dans cette revue, analyser les liens entre la spasticité et la douleur, les mécanismes, les signes cliniques, les possibilités et indications thérapeutiques.
La définition la plus spécifique de la spasticité est une augmentation de la réponse de contraction musculaire à l'étirement. Cette définition fondée sur l'hyperactivité des fibres afférentes Ia manque d'intérêt clinique. Cette spasticité a pour témoin clinique une résistance à la flexion des muscles. Cette spasticité est qualifiée de spasticité à l'étirement. C'est la seule qui soit quantifiable au lit du patient en évaluant la résistance à la flexion d'une articulation. Elle représente donc le critère clinique de référence qui permet de quantifier l'hyperexcitabilité du motoneurone. Il existe d'autres aspects de cette hyperactivité du motoneurone plus difficiles à quantifier comme la dystonie spastique qui apparaît en l'absence de mouvement volontaire ou d'étirement phasique ou les contractions spastiques parasites qui correspondent à un recrutement inapproprié d'un muscle antagoniste lors d'une contraction volontaire, pouvant expliquer l'imprécision de la motricité fine. Enfin, certains types de spasticité ne dépendent pas de l'étirement musculaire et surviennent lors de stimulations cutanées ou dans des territoires extrasegmentaires [1]. La spasticité classique, dite spasticité à l'étirement, est donc seulement un aspect qui a l'avantage d'être quantifiable et de permettre une classification du niveau de l'hyperexcitabilité du motoneurone. Ce phénomène ne représente cependant pas toujours le symptôme le plus gênant pour le patient.
Les mécanismes neurologiques de la spasticité sont complexes. Ils sont partiellement connus. Dans tous les cas, il existe une lésion du système nerveux central qu'il s'agisse du cerveau ou de la moelle. Les mécanismes sont vasculaires, traumatiques, infectieux, dégénératifs (tableau I). Il semble que le principe général soit une perte de la régulation normale des interneurones et du motoneurone.
Il apparaît, dans les modèles animaux qui tentent de reproduire des lésions du système nerveux central, une modification de la régulation de la motricité à l'échelon spinal et supraspinal. Il a été décrit des destructions des voies descendantes inhibitrices, une modification des réseaux neuronaux à l'étage spinal avec modifications des caractéristiques neuronales. Il apparaît en effet une modification du type de récepteur exprimé sur les neurones. Au total, l'ensemble de ces modifications centrales conduit à une nouvelle régulation de la tonicité musculaire. Il faut souligner que cette lésion est volontiers associée à des lésions des voies motrices et sensitives, induisant des tableaux intriqués associant paralysie, douleur, insensibilité et spasticité. Ces lésions neurologiques centrales induisent des modifications périphériques musculaires, tendineuses, ostéoarticulaires qui majorent et amplifient les conséquences de la spasticité. Il apparaît ainsi des rétractions musculaires et tendineuses, des ankyloses articulaires, voire des ossifications périarticulaires (ostéomes) qui fixent les problèmes au-delà des conséquences de la spasticité.
La spasticité a initialement une origine neurologique centrale. La douleur neurologique centrale peut apparaître suite aux mêmes pathologies neurologiques [2] [3] [4]. Il existe donc une cohabitation fréquente entre douleur neuropathique centrale et spasticité mais les mécanismes ne sont pas communs concernant la douleur neuropathique. Il a ainsi été décrit que chez les patients ayant une lésion médullaire, environ deux tiers décrivaient une douleur dont un tiers une douleur sévère [2]. Cette douleur a donné lieu à une classification de l'IASP selon deux axes : douleur par excès de nociception (viscérale, musculaire dont spastique) et neurologique (lésionnelle, sus- et sous-lésionnelle) [5]. On voit donc que la spasticité intervient plus spécifiquement dans le développement de douleur de mécanisme périphérique et donc musculaire même si l'origine est neurologique centrale. L'ensemble des mécanismes douloureux que l'on rencontre chez des patients spastiques recouvre les douleurs musculaires (spasticité et utilisation excessive), les douleurs neurologiques centrales et périphériques, les causes ostéoarticulaires et enfin les causes psychologiques [6].
La contraction musculaire aiguë douloureuse (spasme), les contractions chroniques induisent les modifications musculaires, tendineuses et ostéoarticulaires citées préalablement et sont donc responsables de douleur par excès de nociception d'origine musculaire essentiellement.
Les points communs entre douleur et spasticité sont donc soit la cohabitation des deux phénomènes en cas de lésion neurologique expliquant les deux symptômes, soit le lien de causalité direct par l'intermédiaire de la contraction musculaire et de ses conséquences. Il faut souligner que dans tous les cas, ces deux phénomènes s'additionnent pour accroître le handicap fonctionnel du patient ayant une lésion neurologique. Douleur et spasticité se potentialisent pour limiter le mouvement, limiter les fonctions et accroître le handicap.
Quand peut-on évoquer la spasticité douloureuse ? Il faut d'abord que le patient présente une spasticité et qu'ensuite, il présente des douleurs pouvant être liées à cette spasticité. Cette spasticité peut être évaluée par des échelles, la goniométrie et, plus rarement, par des études électrophysiologiques [7]. Il s'agit de douleurs musculaires occasionnées par les spasmes spontanés ou induits au mouvement. Ils apparaissent lors de l'activité du patient et peuvent être reproduits lors de l'examen. On trouve en particulier des douleurs dans le territoire musculaire concerné par la spasticité avec une possibilité d'occasionner des douleurs à la pression des masses musculaires.
On ne peut pas commencer une introduction générale sur le traitement de la spasticité douloureuse sans évoquer la prévention qu'elle soit largement en amont, pour éviter les lésions nerveuses, limiter leur gravité en comprenant mieux la physiopathologie de leur extension, et en aval, en intervenant rapidement lors de l'installation précoce de la spasticité et de ses conséquences après lésion neurologique.
Le principe fondamental est de traiter la spasticité lorsqu'elle est gênante. Il faut en effet souligner que la spasticité est, pour certains patients, un moyen de compenser un déficit moteur. Il ne faut donc pas, par souci de traiter une douleur spastique, induire une limitation fonctionnelle supplémentaire. Il est souvent nécessaire, avant de réaliser des thérapeutiques « définitives », d'évaluer l'impact de la réduction de la spasticité. Certains auteurs ont considéré que la spasticité était diabolisée à tort [8]. Il faut donc, à partir de la clinique et de certains tests thérapeutiques, apprécier l'impact d'une réduction de la spasticité sur la douleur, mais aussi sur la fonctionnalité globale.
On peut traiter la spasticité selon un arbre décisionnel qui dépend d'abord du bilan de la spasticité, de ses conséquences et des possibilités thérapeutiques en fonction du caractère diffus, régional et de l'importance du handicap fonctionnel [9]. En cas de spasticité localisée, il est préférable de traiter localement. Il faut bien préciser les trois niveaux d'objectif : technique pour le succès du traitement proposé, fonctionnel pour son impact sur la fonction et pronostique pour la réduction du handicap.
Les techniques locales comprennent l'injection musculaire de toxine botulique, les blocs nerveux (alcool, phénol) et l'administration intrathécale de baclofène. En cas de lésion diffuse, il faut envisager une administration de produits antispastiques comme le baclofène, le lioresal, les benzodiazépines et l'agoniste alpha 2, la tizanidine. Dans des cas extrêmes, la chirurgie pour stimulation (neurostimulation centrale) ou destructrice (DREZ lesion, cordotomie) est envisageable. Dans tous les cas, que ce soit pour des lésions diffuses ou localisées, il faut proposer des techniques de rééducation en favorisant l'étirement musculaire qui peut être associé à des positionnements par des attelles ou des plâtres.
Le choix entre les différentes approches thérapeutiques décrites plus loin est difficile car la majorité de la littérature sur le traitement de la spasticité douloureuse repose sur des séries de cas cliniques, des études ouvertes sur un petit nombre de patients. Les études contre placebo sont rares, de même que les études comparant différentes approches thérapeutiques [10] [11].
La kinésithérapie est le traitement de fond de la spasticité. Il existe en effet des données objectivant l'effet bénéfique de la kinésithérapie et de l'étirement musculaire en particulier sur la spasticité [1]. Il est ainsi possible de débuter cette approche pour éviter l'installation de la spasticité et de ses conséquences périphériques irréversibles (rétractions, déformations). Les modifications musculaires sont en effet très rapides [1]. Il apparaît un raccourcissement, une fibrose, une transformation des fibres musculaires lentes en fibres musculaires rapides favorisant la spasticité. Cette approche de l'étirement s'articule avec les traitements décrits plus haut et peut être prolongée dans le temps par le port d'attelle, voire d'un plâtre de contention [1].
L'utilisation des médicaments antispastiques est adaptée à l'existence d'une spasticité généralisée handicapante. Les antispastiques sont au nombre de quatre : le dantrolène d'action périphérique et trois produits d'action centrale, le baclofène [agoniste acide gamma-aminobutyrique B (GABA-B)], les benzodiazépines et un agoniste alpha 2, la tizadinine, pas encore disponible en France. Il apparaît utile de combiner l'approche d'un antispastique central à celle du dantrolène d'action périphérique. Ces principaux produits et d'autres encore, ayant moins fait l'objet de recherches, ont des indications diverses selon les maladies et ont des effets secondaires propres [11]. Il faut savoir néanmoins que la littérature est encore une fois assez pauvre avec, sur des revues récentes, sur le traitement de la spasticité de la sclérose en plaques (SEP) seulement trois études positives contre placebo et aucune étude comparative concluante [11] [12] [13]. Il existe quelques rares données concernant l'utilisation des cannabinoïdes dans la spasticité avec un bénéfice possible qui reste à préciser [14].
La toxine botulique est la référence du traitement antispastique local [15] [16]. Il existe sept sérotypes de toxine (A à G) ; elle a été purifiée pour la première fois en 1920 et est disponible depuis 1946. La toxine comprend deux chaînes (légère et lourde). Après fixation en position présynaptique, par la chaîne lourde, la chaîne légère pénètre la terminaison nerveuse et bloque la libération des vésicules d'acétylcholine. L'effet est donc localisé à la zone de diffusion de la toxine dans le muscle injecté. La durée d'action varie, mais est en moyenne de 6 mois. Le risque systémique est rare. Les signes d'intolérance locale sont possibles (douleur, inflammation). Il est possible, en cas d'injections répétées, de voir se développer une résistance par production d'anticorps. Il existe d'autres types de toxine qui peuvent dans ce cas être proposés. L'utilisation de la toxine A (botox) et de la toxine B (neurobloc) en cas de résistance reste coûteuse et doit être limitée le plus souvent au traitement de muscles distaux impliqués dans la spasticité [15] [16] [17] [18].
L'objectif des blocs nerveux est d'obtenir une action prolongée de blocage de la spasticité des muscles innervés par le nerf bloqué. Les solutions permettant ce bloc ont un effet soit temporaire (anesthésique local), soit définitif (phénol, alcool). Le mécanisme d'action est une destruction des structures nerveuses avec une destruction des fibres gamma mais aussi des fibres Ia et des motoneurones. La littérature étant très pauvre en étude comparant les différentes approches, on ne peut trancher entre les solutions alcooliques (> 50 %) et le phénol (5 %) [11] [19], même si certains auteurs expriment leur préférence pour l'une ou l'autre technique [20]. Malgré l'injection dans le nerf sensitif apparemment sans séquelle sensitive [21], il apparaît que les dysesthésies après injection de nerf mixte sont possibles, voire constantes après alcoolisation du nerf tibial [22]. Il apparaît donc nécessaire d'évaluer le bénéfice clinique et les conséquences fonctionnelles d'un bloc par une injection test d'anesthésique local après neurostimulation puis de réaliser la lésion définitive. Les nerfs purement moteurs n'exposent pas au risque de dysesthésies résiduelles (musculocutané, obturateur, anses des pectoraux) [21] [23]. L'effet paraît se prolonger sur 3 à 6 mois selon les études.
Le baclofène a été testé par voie intrathécale depuis 1984 [24] [25] [26]. L'action paraît présynaptique par une action agoniste GABA-B du baclofène qui est un analogue structurel du GABA, même si un niveau d'action postsysnaptique a aussi été identifié chez l'homme [27]. L'effet du baclofène paraît spécifique de la douleur spastique et sans impact sur une éventuelle douleur neuropathique concomitante [28].
Comme pour les blocs nerveux, la littérature est composée de beaucoup de séries de cas cliniques, et de rares études randomisées comparatrices. Ainsi sur la période 1984-1999, une revue de la littérature a identifié 94 études dont seulement 17 ont été retenues sur des critères méthodologiques [29]. Pour situer le niveau de préoccupation de la douleur dans la spasticité, sur cette centaine d'études, une seule s'intéressait à la douleur. Il a été ainsi montré que le baclofène intrathécal améliorait la fonction de patients en agissant sur la spasticité et la douleur de la spasticité. Les populations ou ce bénéfice apparaît le plus clair sont les patients grabataires avec spasticité et les patients en fauteuil roulant gênés par une spasticité douloureuse [29]. Le bénéfice est persistant dans le temps après le test initial par bolus et administration prolongée par pompe implantable [30]. On retrouve en effet, sur un suivi moyen de 3 ans (9 mois-6 ans), une dose stable en baclofène après une augmentation initiale sur les six premiers mois avec amélioration fonctionnelle et réduction de la spasticité. Le bénéfice est beaucoup plus net pour la spasticité des membres inférieurs. Des complications infectieuses sont toujours possibles mais rares [31]. Des associations avec la clonidine [32] [33] ou la morphine ont été proposées [34].
La chirurgie intervient tardivement dans la prise en charge de la spasticité. La chirurgie pour stimulation médullaire paraît avoir une indication marginale [35]. En revanche, la chirurgie de destruction est utile avec la possibilité de destruction par cordotomie [36]. La DREZ lesion est également possible et semble avoir un effet si la douleur est présente au niveau lésionnel [37]. Il faut également évoquer toute la chirurgie de neuro-orthopédie (ténotomie, neurotomie, résection d'ostéome, transfert ligamentaire) qui vise à récupérer une fonctionnalité pour la marche, pour le membre supérieur ou plus simplement à faciliter l'hygiène, le nursing [38]. Ces actions chirurgicales tardives peuvent avoir un effet bénéfique sur la fonction, voire sur la récupération cognitive [35].
Une prise en charge d'un patient ayant une spasticité douloureuse demande une expertise spécifique. Il faut savoir intégrer la spasticité dans le cortège de symptômes associés ou qui sont la conséquence de cette spasticité. Il faut pouvoir établir un lien entre la spasticité et la douleur, apprécier le rôle néfaste ou au contraire bénéfique de la spasticité et établir alors une stratégie thérapeutique en utilisant les moyens existants (figure 1). On manque encore de données scientifiques suffisantes, mais une approche rationnelle peut permettre d'améliorer la situation de certains de ces malades.
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