Figure 1. Conséquences physiopathologiques schématiques de l'hyperpression abdominale (voir explications dans le texte).
Conférences d'actualisation 1999, p. 679-690.
© 1999 Elsevier, Paris, et SFAR
Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale, hôpital de Hautepierre, 67098 Strasbourg cedex, France
Il est rare de rencontrer en clinique un syndrome dont le diagnostic est si aisé et le pronostic si redoutable. Le syndrome du compartiment abdominal (SCA), décrit par analogie avec les lésions traumatiques et ischémiques des membres, survient lorsque la pression intra-abdominale (PIA) augmente de manière importante. La parfaite connaissance de cette entité clinique est fondamentale pour tous ceux qui sont confrontés aux situations d'urgence car de très nombreuses affections sont susceptibles de se compliquer d'un SCA. Seules la compréhension de la physiopathologie et un diagnostic précoce sont susceptibles de conduire à une attitude logique et salvatrice.
L'incidence réelle du SCA est difficile à préciser car les études prospectives sont rares, les seules données disponibles concernent les traumatismes graves de l'abdomen et les ruptures d'anévrisme de l'aorte abdominale.
La série la plus ancienne rapporte une incidence de fermeture abdominale différée pour SCA dans 107 cas sur 1 175 laparotomies pour traumatisme [1]. Un autre travail, sur 145 patients traumatisés, rapporte une incidence de 14 % [2]. Après chirurgie de l'aorte abdominale, l'incidence de SCA varie entre 4 et 34 % [3]. Toutes ces données sont difficiles à comparer car les critères de diagnostic sont rarement les mêmes, les auteurs se fondant sur des niveaux de PIA différents (de 20 à 25 mmHg), associés ou non à d'autres manifestations (oligurie, défaillances hémodynamiques et/ou respiratoires, abaissement du pHi gastrique) [1] [2] [3] [4].
On peut rencontrer cette pathologie dans différentes circonstances cliniques aiguës ou chroniques (tableau I). Dans un contexte d'urgence, il s'agit le plus souvent des conséquences d'un saignement intra-abdominal (hépatique) ou rétropéritonéal incoercible. On se trouve alors confronté à une situation bien connue aussi bien en périodes per- que postopératoires. En période peropératoire, on est amené à effectuer une transfusion massive aboutissant souvent à une coagulopathie de « dilution » complexe où interviennent aussi l'acidose et l'hypothermie [5].
Pour prévenir cette situation souvent sans issue, il est tentant de fermer la laparotomie, espérant ainsi réaliser une hémostase par compression.
En phase postopératoire va se constituer un très important troisième secteur qui impose la poursuite d'un remplissage vasculaire du fait de la pérennisation de l'hypovolémie efficace : des apports liquidiens, souvent majeurs sont nécessaires (de l'ordre d'une dizaine de litres). Lors de la réintervention, on constate souvent que les anses intestinales sont gorgées d'œdème ; certaines équipes chirurgicales n'ont pas hésité à considérer le remplissage vasculaire comme la cause du SCA, alors qu'il n'est que le témoin de sa gravité [3] [6] [7].
Pour bien comprendre le mécanisme de l'auto-aggravation du SCA, il convient d'envisager les conséquences organe par organe et leurs interférences en fonction des différents niveaux de PIA (figure 1).
Tout processus expansif qui induit une augmentation de la PIA va avoir des répercussions sur la circulation intestinale [8]. L'application d'une pression homogène de faible intensité sur une anse intestinale va comprimer dans un premier temps les circulations veineuse et lymphatique. Il va en résulter une augmentation du volume interstitiel avec œdème et épaississement de la paroi intestinale ainsi qu'une stase veineuse. Si la pression abdominale continue à croître et dépasse la pression artérielle, une ischémie artérielle peut à son tour se constituer [9].
|
|
On constate expérimentalement une réduction d'abord du débit portal, puis du débit artériel : pour une PIA de 20 mmHg, on a noté une réduction de 70 % du débit portal et de 30 % du débit artériel [10] [11] [12]. Les conséquences fonctionnelles de cette ischémie ont été récemment évaluées. Une réduction de 50 % de la clairance du vert d'indocyanine a été constatée lorsque la PIA est maintenue pendant 20 minutes à 30 mmHg. Dans le même temps, le stock énergétique hépatique, évalué par la charge hépatocytaire en adénosine, diminue de 30 % [13].
Comme un des signes cardinaux du SCA est l'oligoanurie qui disparaît très rapidement après la décompression, de nombreux auteurs se sont intéressés aux répercussions rénales de l'augmentation de la PIA [14] [15] [16] [17]. Le fait que ces anomalies soient partiellement corrigées après remplissage vasculaire suggère qu'une partie des perturbations peut être mise en relation avec une hypovolémie efficace [18] [19]. Dans ce contexte, si l'effet des diurétiques de l'anse est souvent temporaire sur la diurèse, les effets de la dopamine ne sont pas retrouvés [20]. L'évolution vers la nécrose tubulaire aiguë chez ces patients est rare [15] [19] [21]. Chez l'animal aucun dommage histologique n'a été observé [15].
Globalement, il apparaît, aussi bien en clinique que sur des modèles expérimentaux, une réduction du débit cardiaque proportionnelle à l'augmentation de la PIA. Cette baisse peut s'expliquer par plusieurs facteurs, plus ou moins intriqués.
La réduction du retour veineux sous-diaphragmatique est bien corrélée à l'ascension de la PIA [22].
L'augmentation de la post-charge a été bien documentée au cours de la chirurgie cœlioscopique [23] [24]. Elle a plusieurs explications possibles : a) une compression du lit capillaire à été envisagée mais peu validée [25] ; b) l'effet de la sécrétion d'agents vasopresseurs (catécholamines, hormone antidiurétique [26]) est sûrement important mais semble, au moins en partie, secondaire à l'hypovolémie efficace ; c) la réduction du débit cardiaque.
La diminution de la compliance des cavités cardiaques : lorsque la pression thoracique devient importante, le remplissage des cavités cardiaques est ralenti, comme en cas de tamponnade.
Une diminution de l'inotropisme cardiaque a été évoquée dans des travaux anciens devant la réduction du débit cardiaque et « l'augmentation » des pressions de remplissage, mais nous manquons de données pour la retenir. En effet, la pente des courbes de fonction ventriculaire gauche est inchangée, alors que la pression transmurale de remplissage des cavités cardiaques est le plus souvent abaissée en cas d'augmentation de la PIA [27].
Les données les plus anciennes sur le SCA soulignaient déjà que la mort des animaux était souvent observée dans un tableau de défaillance respiratoire. Les informations physiopathologiques sont éparses et difficiles à synthétiser car elles sont issues de trois sources d'information : a) celles provenant de modèles animaux ne sont pas toujours aisément transposables à l'homme ; b) celles provenant d'études humaines concernent soit les conséquences respiratoires de la cœliochirurgie [25] [28] [29] ; c) soit les répercussions des décompressions abdominales [30] [31].
Un travail a étudié chez le volontaire sain les répercussions sur les volumes pulmonaires de la compression abdominale générée par une combinaison anti-choc gonflée à 60 mmHg [32]. On constate une ascension du diaphragme à l'intérieur de la cage thoracique avec une réduction de la hauteur pulmonaire, alors que les diamètres antéropostérieur et transversal du thorax sus-diaphragmatique sont augmentés, mais cette augmentation profite surtout au médiastin. Le travail respiratoire, évalué par la mesure de la pression intragastrique, est doublé [32]. Cette augmentation du travail, pour maintenir un volume courant à peu près constant, s'explique par une augmentation - PIA-dépendante - de la résistance de la paroi thoracique et de l'élastance pulmonaire [29]. En ce qui concerne les échanges gazeux, les modèles animaux montrent une hypoxémie et une hypercapnie progressives rendant compte à la fois de l'augmentation du travail respiratoire et des modifications du rapport ventilation-perfusion induits par la compression thoracique [33].
Les modifications des régimes de pression intra-abdominale s'accompagnent d'importantes variations des sécrétions endocriniennes [25]. On note ainsi un doublement de la cortisolémie qui semble persister quelques heures après la décompression, alors que l'ascension des catécholamines, de l'aldostérone et de la rénine disparaît plus rapidement [18] [25]. Un travail trouve une hypersécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) [26], d'autres objectivent une augmentation des concentrations sériques de facteur atrial natriurétique (FAN) [34]. Certains font de l'augmentation de la concentration plasmatique de l'ADH l'un des facteurs de la diminution de la diurèse, et de l'altération de la fonction rénale [35].
La diminution du retour veineux cérébral peut être responsable d'une ascension de la pression intracrânienne (PIC). Un cas clinique rapporte une hypertension intracrânienne secondaire à une augmentation de la PIA. Les mesures thérapeutiques conventionnelles s'étant révélées inefficaces sur le plan neurologique, seule une laparotomie avec fermeture abdominale sans tension a permis la correction de l'hypertension intracrânienne [36]. La même équipe a montré expérimentalement une ascension moyenne de la PIC de 8 mmHg lorsque la PIA atteignait 25 mmHg [37].
La valeur normale de la PIA est aux alentours de 0 à 3 mmHg, avec des variations selon le lieu de mesure et la posture. Chez le sujet debout, la différence entre les zones haute (sous phrénique) et basse (pelvienne) dépend de la tonicité de la musculature abdominale, elle peut atteindre 10 mmHg [38]. Lors du cycle respiratoire, des variations de 2 à 3 mmHg sont observées, la pression sous-phrénique restant souvent inférieure à la pression atmosphérique [27]. Des valeurs très élevées de PIA, jusqu'à 100 mmHg, ont été mesurées au cours de la défécation, de vomissements ou d'activités physiques. Dans les suites opératoires d'interventions chirurgicales abdominales, comme des cures de hernie ou des appendicectomies, la PIA peut atteindre 15 mmHg pendant de brèves périodes, sans conséquence clinique. La compliance de la cavité péritonéale est très importante : dans un modèle expérimental, il a fallu injecter près de 4 litres de soluté à des porcelets de 20 kilos pour obtenir une PIA de 25 mmHg. Après les trois premiers litres, la PIA ne dépassait pas 10 mmHg [33]. Lorsque la cavité péritonéale est remplie, la PIA devient de type hydrostatique, ce qui signifie que sa valeur est uniforme quel que soit le site de mesure et les variations se transmettent à l'ensemble de la cavité [27].
La mesure de la PIA au cours de conditions physiologiques ou pathologiques peut se réaliser à l'aide de méthodes directes ou indirectes. La mesure directe par un capteur de pression, placé ou relié à un cathéter dans la cavité péritonéale, n'est possible que pour la cœliochirurgie. Les mesures indirectes peuvent s'effectuer par différentes techniques qui ont été comparées sur des modèles expérimentaux [3] [39] [40] [41] [42] :
- la mesure intragastrique a été largement utilisée, la plupart des équipes utilisant des sondes à ballonnet remplies de 50 à 100 mL de liquide, car il a été montré que les sondes sans ballonnet surestiment la PIA [43] ;
- la mesure intrarectale, n'est plus guère utilisée, quoique bien corrélée à la pression gastrique [42] [44] ;
- la mesure intravaginale, de réalisation complexe, est actuellement abandonnée ;
- la mesure cave inférieure est de réalisation simple, elle est normalement supérieure de 0,5 à 4,5 mmHg à la PIA mais varie dans le même sens [39] [45] [46];
- la mesure intravésicale, validée par plusieurs travaux [20] [47] [48] [49], est actuellement la plus utilisée, car elle est à la fois simple et fiable. Cette méthode se base sur la transmission intégrale de la PIA à la vessie si la compliance de la paroi abdominale se trouve diminuée et s'il reste un résidu liquidien intravésical. Il est important de fixer le zéro au niveau du pubis lorsque le patient est en décubitus dorsal strictement horizontal. Les mesures seront notées en fin d'expiration, surtout si le patient est soumis à une ventilation mécanique avec PEP. Cette technique connaît deux limites : la présence d'air dans le circuit et une vessie à parois non compliantes (par exemple une sclérose vésicale postradique). En général, on introduit par la sonde un volume de 50 à 100 mL de sérum physiologique dans la vessie vidée au préalable, on clampe la sonde et on mesure la pression intravésicale en ponctionnant le site de prélèvement de la sonde avec une aiguille reliée à un capteur de pression [39] [50].
Les manifestations cliniques peuvent s'analyser globalement ou en fonction de la sévérité de l'hyperpression abdominale.
On observe une diminution de diurèse, une distension abdominale, des manifestations respiratoires et circulatoires.
L'oligurie est précoce, considérée comme un signe nécessaire au diagnostic ; elle est peu modifiée par les diurétiques, la dopamine et le remplissage vasculaire [14] [19] [35] [51].
Chez les patients conscients, l'hypertension abdominale ne semble pas très douloureuse, les malades se plaignant de sensation de pesanteur. Cependant la palpation du ventre peut déclencher de violentes douleurs. En l'absence de laparotomie récente, la palpation permettrait d'évaluer l'importance de la PIA, pour certains, cette palpation serait trompeuse, en particulier chez l'enfant [52] [53] [54]. En cas de laparotomie récente, on retrouve souvent une déhiscence de la cicatrice ou des zones ischémiques au niveau du point de pénétration cutanée des fils totaux [55]. Lorsque la déhiscence pariétale évolue vers l'éviscération, on voit sortir des anses intestinales atones, à paroi fine et remplies de liquide de stase. Le risque de perforation intestinale est alors majeur.
Sur le plan respiratoire, les patients se plaignent d'une dyspnée importante. On note une tachypnée et une diminution du volume courant. Le cliché thoracique objective une ascension des coupoles et une atélectasie des bases. La gazométrie retrouve en général une hypoxie et souvent une hypercapnie. Chez le patient ventilé, on note en plus l'augmentation des pressions d'insufflation et la diminution de la compliance [29] [33].
Sur le plan circulatoire, plusieurs équipes soulignent la relation entre la précocité des manifestations et la volémie. Selon eux, le tableau clinique serait d'autant plus explosif qu'il existerait au départ une hypovolémie [33] [56] [57]. Ce qui veut dire qu'en pratique clinique, au moins au stade initial, il pourrait être possible d'éviter une évolution défavorable à condition de maintenir en permanence une volémie suffisante, voire une légère hypervolémie [2].
Certains ont cherché une corrélation entre les manifestations cliniques et le niveau de PIA [19] [35]. Ils ont ainsi montré que lorsque la PIA est inférieure à 10 mmHg, on n'observe pratiquement pas de manifestations cliniques. Entre 10 et 20 mmHg, la diminution du débit sanguin hépatique peut avoir des conséquences délétères chez des patients atteints d'hépatopathie chronique. On peut également observer une diminution du débit cardiaque et la survenue d'une oligurie est fréquente. En revanche, la fréquence cardiaque et la pression artérielle ne sont pas modifiées. Au-dessus de 25 mmHg, l'anurie s'installe, les manifestations respiratoires (tachypnée, hypoxie) et circulatoires (tachycardie, tendance au collapsus) deviennent patentes. En l'absence de décompression, le décès survient dans un tableau de choc avec défaillance multiviscérale secondaire à la translocation bactérienne, l'insuffisance hépatique et à l'ischémie intestinale [4] [19]. Une méta-analyse récente, regroupant 10 publications et 109 patients, permet de quantifier, tous niveaux de PIA confondus, la fréquence d'observations des différents signes cliniques (tableau II) [19].
Lorsque la PIA dépasse 30 mmHg, tous les auteurs considèrent que le seul traitement efficace est la décompression abdominale [6] [51]. Le choix du moment de la décompression chirurgicale dépend de plusieurs facteurs, parmi lesquels on peut citer : l'équilibre acido-basique et hydro-électrolytique, la température, l'état de la coagulation, ainsi que tout autre élément mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
Dans ce dernier cas, on peut décider d'une laparotomie décompressive en urgence, sans attendre la correction d'autres facteurs améliorables. C'est ainsi qu'un état de choc hémorragique associé à un trouble de l'hémostase réfractaire à tout traitement, une anurie ou une hypoxie au-delà des ressources thérapeutiques sont des indications formelles de décompression chirurgicale [35]. D'autres proposent, chez les patients à risque, la mesure de la PIA par la méthode intravésicale toutes les quatre à six heures, et fixent comme critère opératoire suffisant le maintien de la PIA au-dessus de 30 mmHg entre deux mesures successives [51]. Dans la méta-analyse déjà citée, les auteurs montrent que la décompression améliore l'état des patients dans 93 % des cas et permet la survie de 59 % des cas. En l'absence de décompression, tous les patients décèdent [19].
Certains soutiennent qu'une décompression chirurgicale peut être effectuée en réanimation, dispensant les patients dont les performances ventilatoires sont altérées du risque d'un transport [1], mais ces mêmes auteurs signalent la survenue d'asystolies irréversibles dans 25 % des cas. Ces arrêts circulatoires seraient imputés à plusieurs facteurs : a) hypovolémie par « pooling » sanguin dans le territoire splanchnique préalablement ischémié («vol vasculaire » lors de la décompression) [58] ; b) un syndrome de reperfusion avec libération de métabolites toxiques par les tissus ischémiés [59].
Il a été proposé d'adapter la conduite au niveau de la PIA [6].
- PIA inférieure à 10 mmHg : les bénéfices de la décompression abdominale sont douteux.
- PIA entre 10 et 20 mmHg : le patient doit bénéficier d'une surveillance et d'un monitorage clinique rapproché des autres paramètres vitaux permettant l'optimisation de la volémie, de la diurèse et la surveillance de la respiration. C'est le stade de la « surveillance armée ».
- PIA comprise entre 20 et 30 mmHg : l'indication de décompression est très souvent posée, en règle devant la survenue de complications (respiratoires, rénales, métaboliques ou circulatoires) ou, pour d'autres, sur l'évolution du pHi gastrique [4].
- PIA supérieure à 30 mmHg : la décompression immédiate est justifiée, en raison du risque élevé d'arrêt circulatoire inopiné.
Plus récemment, la même équipe recommande une attitude un peu différente et propose la réanimation « hypervolémique » dans les cas limites (tableau III) [2].
|
Dans les cas où la PIA est limite, un remplissage vasculaire supplémentaire pourrait être effectué et pourrait peut-être éviter une laparotomie décompressive. |
||
|---|---|---|
Autant la littérature chirurgicale est riche sur le SCA, autant les données purement anesthésiologiques sont fragmentaires et peu précises. Au cours des 10 dernières années, un seul cas clinique sur ce thème a été publié dans une revue d'anesthésie [60].
Le monitorage recommandé, aussi bien avant que pendant ou après l'intervention, comprend une oxymétrie de pouls, un capnographe, une pression artérielle sanglante, et un cathétérisme cardiaque droit par sonde de Swan-Ganz. L'utilisation de la tonométrie gastrique est fortement recommandée par certains [4] [10].
Les problèmes auxquels l'anesthésiste devra faire face lors du traitement de ces patients, en dehors du problème d'asystolie cité précédemment, sont la ventilation et le choix des drogues pour réaliser l'acte anesthésique. Les données de la littérature sont insuffisantes pour valider un protocole plutôt qu'un autre. Sur le plan ventilatoire, les auteurs insistent sur le bénéfice de la curarisation, d'une ventilation à rapport I/E inversé et/ou d'une PEP [60] [61].
Après la décompression, des modifications respiratoires, hémodynamiques, et de la fonction rénale surviennent rapidement (tableau IV). La normalisation des paramètres respiratoires (pression de plateau inspiratoire, PaCO2, rapport PaO2/FIO2) et hémodynamiques (PVC) est très rapide ; la correction du débit cardiaque se fait plus lentement [35]. La reprise de la diurèse est très précoce, souvent importante, nécessitant un suivi précis de la volémie, certains insistent sur le risque de surcharge liquidienne pendant cette période [6].
Pour réduire le risque de collapsus lors de la décompression, plusieurs manœuvres ont été proposées : a) l'administration de catécholamines, de solutés de bicarbonates et de mannitol, mais aucun élément clinique ou expérimental ne permet de justifier cette pratique ; b) le remplissage vasculaire doit être effectué en se fondant sur le calcul de la pression transmurale de remplissage des cavités cardiaques ; c) la réalisation d'une antibioprophylaxie, semble licite du fait du risque d'essaimage bactérien, mais n'a pas été validée.
Pendant l'intervention, il faut prélever des échantillons de liquide intra-abdominal pour analyses bactériologiques, vérifier la viabilité des anses intestinales et de la recoloration du parenchyme hépatique. Il est souvent reproché aux anesthésistes d'être responsables, par un remplissage vasculaire excessif, de l'épanchement intrapéritonéal et de l'épaississement de la paroi des anses intestinales. Les données physiopathologiques détaillées plus haut montrent l'absence complète de fondement de cette analyse.
|
Avant décompression, il faut remarquer la dégradation respiratoire (PaO2/FIO2 et pression de plateau inspiratoire). Après décompression, on note la reprise de la diurèse et la correction rapide l'hypoxie. |
|||
|---|---|---|---|
Tous les auteurs s'accordent sur l'importance de la fermeture de la paroi abdominale sans tension, en particulier après chirurgie de l'aorte abdominale où il a été montré que la fermeture différée de l'abdomen améliore la survie [62]. Cette fermeture sans tension impose le recours à différents « petits moyens » chirurgicaux en plus de la suture cutanée lâche sans fermeture du plan sous-cutané. Il a ainsi été proposé une aponévrotomie abdominale latérale de décompression ou l'utilisation de plaques prothétiques pariétales temporaires («Bogota Bag », treillis de Marlex ou silos en silastic). Si un recours au matériel prothétique est nécessaire, celui-ci est enlevé dès que la pression intra abdominale s'est normalisée. Les techniques qui visent à permettre une suture sans tension doivent aussi veiller à éviter le risque de blessure des anses intestinales en recouvrant ces dernières, au minimum, par de l'épiploon [63]. Certains préconisent de laisser la paroi abdominale ouverte, ceci est récusé par d'autres à cause d'une augmentation rédhibitoire du risque septique. Il semble exister un consensus pour contre-indiquer les sutures digestives dans ce contexte. Si des résections intestinales sont nécessaires, les stomies de décharge temporaires sont préférables.
Le syndrome du compartiment abdominal est une entité clinique peu connue en France, malgré une description déjà ancienne et une littérature chirurgicale abondante. Son diagnostic repose sur la mesure de la pression intravésicale, technique facile, dénuée de risques et peu coûteuse. Une fois ce diagnostic posé, une concertation médicochirurgicale doit avoir lieu pour décider de l'indication et du moment d'une laparotomie de décompression. Cette intervention nécessite une préparation du patient et la mise en place de moyens permettant de surveiller efficacement l'hémodynamique peropératoire. La fermeture pariétale doit s'effectuer sans tension, de manière à éviter que ne se reconstitue une ischémie splanchnique, facteur d'évolution défavorable dans un contexte de défaillance polyviscérale.
1 Morris JA, Eddy VA, Blinman TA, Rutherford EJ, Sharp KW. The staged celiotomy for trauma. Ann Surg 1993 ; 217 : 576-86.
2 Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective characterisation and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997 ; 174 : 667-73.
3 Fietsam R, Billalba M. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg 1989 ; 55 : 396-402.
4 Sugrue M, Jones F, Lee A. Intra-abdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? World J Surg 1996 ; 20 : 988-91
5 Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996 ; 172 : 405-10.
6 Burch JM, Moore EE. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin N Am 1996 ; 76 : 833-42.
7 Burrows R, Edington J. A wolf in wolfs clothing - the abdominal compartment syndrome. South Afr Med J 1995 ; 85 : 46-8.
8 Caldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intra abdominal pressure. J Surg Res 1987, 43 : 14-20.
9 Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K. Gut ischemia, oxidative stress and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats. World J Surg 1996 ; 20 : 11-5.
10 Diebel LN, Dulchavski SA. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992 ; 33 : 45-9.
11 Orerud S. Experimental studies on portal circulation at increased intra abdominal pressure. Acta Physiol Scand 1953 ; 109 : 1-95
12 Kleinhaus S, Sammartano R, Boley SJ. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow. Arch Surg 1978 ; 113 : 867-9.
13 Nakatani T, Sakamoto Y, Kaneko I, Ando H, Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy metabolism in a rabbit model. J Trauma 1998 ; 44 : 446-53.
14 Harman PK, Kron IL, McLachlan HD. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982 ; 196 : 594-7.
15 McDugall EM, Monk TG, Wolf JS, Hick M, Clayman RV, Gardner S, et al. The effect of prolonged pneumoperitoneum on renal function in an animal model. J Am Coll Surg 1996 ; 182 : 317-28.
16 Shenasky JH, Gillenwater JY. The renal hemodynamic and functionnal effects of extrarenal counterpressure. Surg Gyn Obst 1972 ; 134 : 253-8
17 Jacques T, Lee R. Improvement of renal function after relief of raised intra abdominal pressure due to traumatic retroperitoneal haematoma. Anaesth Intensive Care 1988 ; 16 : 478-82.
18 Bloomfield GL, Blocher CR, Fakhry IF. Elevated intra-abdominal pressure increases plasma renin activity and aldosterone levels. J Trauma 1997 ; 42 : 997-1003.
19 Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfiels GL. Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 ; 45 : 597-609.
20 Platell C, Hall J, Dobb G. Impaired renal function due to raised intra abdominal pressure. Intensive Care Med ; 1990 16 : 328-9.
21 Chang MC, Miller PR, D'Agostino R, Merdith W. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension. J Trauma 1998 ; 44 : 440-5.
22 Ivankovich AD, Miletich DJ, Albrecht RF, Heyman HJ, Bonnet RF. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog. Anesthesiology 1975 ; 42 : 281-7.
23 Windberger U, Siegl H. Hemodynamic changes during prolonged laparoscopic surgery. Eur Surg Res 1994 ; 26 : 1-9.
24 Odeberg S, Sollevi A. Pneumoperitoneum for laparoscopic surgery does not increase venous admixture. Eur J Anaesthesiol 1995 ; 12 : 541-8.
25 Hirvonen EA, Nuutinen LS. Hormonal responses and cardiac filling pressures in head-up or head-down position and pneumoperitoneum in patients undergoing operative laparoscopy. Br J Anaesth 1997 ; 78 : 128-33.
26 LeRoith D, Bark H, Nyska M, Glick SM. The effects of abdominal pressure on plasma antidiuretic hormone levels in the dog. J Surg Res 1982 ; 32 : 65-9.
27 Carry PY, Banssillon V. La pression intra-abdominale. Ann Fr Anesth Réanim 1994 ; 13 : 381-99.
28 Dumont L, Mattys M, Mardirosoff C, Vervloesem N, Massaut J. Changes in pulmonary mechanics during laparoscopic gastroplasty in morbidly obese patients. Acta Anaesthesiol Scand 1997 ; 41 : 408-13.
29 Fahy BG, Barnas GM. The effects of increased abdominal pressure on lung and chest wall mechanics during laparoscopic surgery. Anaesth Analg 1995 ; 81 : 744-50.
30 Obeid F, Saba A, Fath J. Increases in intra abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995 ; 1995 : 544-8.
31 Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ. Abdominal distension alters regional pleural pressures and chest wall mechanics. J Appl Physiol 1991 ; 70 : 2611-18.
32 Riou B, Pansard JL, Lazard T, Grenier P, Viars P. Ventilatory effects of medical antishock trousers in healthy volunteers. J Trauma 1991 ; 31 : 1495-502.
33 Ridings PC, Blocher CR, Sugerman HJ. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansion. J Trauma 1995 ; 39 : 1071-5.
34 Payen D, Greck E, Fratacci MD, Eurin J. Transmural right atrial pressure is a major stimulus for atrial natriuretic factor. Circulation 1988 ; 78 : 588.
35 Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Coll Surg 1995 ; 180 : 745-53.
36 Bloomfield GL, Dalton JM. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995 ; 39 : 1168-70.
37 Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intra-thoracic and intracranial pressure. Crit Care Med 1997 ; 25 : 496-501.
38 Drye JC. Intraperitoneal pressure in the human. Surg Gynecol Obstet 1948 ; 87 : 72-9.
39 Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984 ; 199 : 28-30.
40 Agostini E, Rahn H. Abdominal and thorax pressures at different lung volumes. J Appl Physiol 1960 ; 15 : 1087-92.
41 Marchand P. The gastro-oesophageal sphincter and the mechanism of regurgitation. Br J Surg 1955 ; 42 : 506-13.
42 Mead J, Yoshino K, Kikuchi Y, Barnas M, Loring SH. Abdominal pressure transmission in human during slow breathing maneuvers. J Appl Physiol 1990 ; 685 : 1850-3.
43 Sugrue M, Buist MD, Lee A. Intra-abdominal pressure measurement using a modified nasogastric tube: description and validation of a new technique. Intensive Care Med 1994 ; 20 : 588-90.
44 Milic-Emili J. Measurement of pressure in respiratory physiology In : Otis AB, ed. Techniques in life sciences vol. 4 : respiratory Physiology. New York : Elsevier ; 1984. p. 1-22.
45 Barnes GE. Cardiovascular responses to elevation of intra abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1985 ; 248 : 208-15.
46 Guyton AC, Adkins LH. Quantitative aspects of the collapse factor in relation to venous return. Am J Physiol 1954 ; 177 : 523-7.
47 Iberti TJ, Lieber CE, Benjamin F. Determination of intra abdominal pressure using a transurethral bladder technique: clinical validation of the technique. Anesthesiology 1989 ; 70 : 47-50.
48 Grillner S, Nilsson J, Thorensson A. Intra abdominal pressure during natural movements in man. Acta Physiol Scand 1978 ; 103 : 275-83.
49 Lameier D, NeCamp D. Measuring intraabdominal pressure. Crit Care Nurse 1990 ; 10 : 54-65.
50 Cheatham ML, Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement. J Am Coll Surg 1998 ; 186 : 594-5.
51 Williams M, Simms HH. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients. Am Surg 1997 ; 63 : 555-8.
52 Rizzo A, Dacive PC, Hamm CR. Intraoperative vesical pressure measurements as a guide in the closure of abdominal wall effects. Am Surg 1996 ; 62 : 192-6.
53 Ein SH, Superina R, Bagwell C. Ischemic bowel after primary closure for gastrochisis. J Pediatr Surg 1988 ; 23 : 728-30.
54 Lacey SR, Carris LA, Beyer JA. Bladder pressure monitoring significantly enhances care of infants with abdominal wall defects: a prospective clinical study. J Pediatr Surg 1992 ; 28 : 1370-5.
55 Diebel LN, Saxe J, Dulchavski SA. Effects of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg 1992 ; 58 : 573-6.
56 Kashtan J, Green JF, Parsons EQ. Hemodynamic effects of increased abdominal pressure. J Surg Res 1981 ; 30 : 249-51.
57 Friedlander MH, Simon RJ, DiRaimo R, Machiedo GW. Effects of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressure. J Trauma 1998 ; 45 : 433-9.
58 Meldrum DR, Moore FA. Cardiopulmonary hazards of perihepatic packing for major liver injuries. Am J Surg 1995 ; 170 : 537-42.
59 Shelly MP, Robinson AA, Gestford JW. Haemodynamic effects following surgical release of increased intra-abdominal pressure. Br J Anaesth 1987 ; 59 : 800-5.
60 Reeves ST, Pinosky ML. Abdominal compartment syndrome. Can J Anaesth 1997 ; 44 : 308-12.
61 Battistella F.D. Ventilation in the trauma and surgical patient. Crit Care Clin 1998 ; 14 : 731-42.
62 Oelschlager BK, Boyle E. Delayed abdominal closure in the management of ruptured abdominal aortic aneurysms. Am J Surg 1997 ; 173 : 411-5.
63 Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 ; 44 : 1016-23.