Conférences d'actualisation 1999, p. 123-136.
© 1999 Elsevier, Paris, et SFAR
1 Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale II, CHU de Bordeaux, groupe hospitalier Sud, 33604 Pessac cedex, 2 groupe d'étude de l'ECT, laboratoire de psychiatrie, université Victor Segalen Bordeaux II, Centre Carreire, 121, rue de la Béchade, 33076 Bordeaux cedex, France
Cinquante ans après sa découverte, l'électroconvulsivothérapie (ECT) demeure une arme thérapeutique irremplaçable des troubles thymiques majeurs. En l'absence d'anesthésie, les ECT s'accompagnent de convulsions impressionnantes compliquées d'accidents traumatiques post-critiques parfois très graves. Actuellement, les séances d'ECT sont faites sous anesthésie générale avec curarisation. Les myorelaxants contrôlent la phase tonicoclonique de la crise convulsive et évitent les accidents mécaniques ostéo-arthroligamentaires. La narcose rend confortable, pour le patient, la paralysie respiratoire secondaire à la curarisation. La prescription d'analgésiques n'est pas indispensable.
L'ECT consiste à provoquer une crise comitiale motrice généralisée grâce à l'application transcrânienne d'un courant électrique. Les séances sont répétées deux ou trois fois par semaine, identifiant des séries thérapeutiques. Celles-ci sont espacées dans le temps pour les traitements de consolidation ou d'entretien. Ces derniers sont faits habituellement sur le mode ambulatoire. Il est recensé 200 000 actes d'ECT par an en Grande-Bretagne, 100 000 aux États-Unis [1] [2]. En France, il est difficile d'avoir des données chiffrées sur la fréquence d'application de cette thérapeutique. Le nombre d'ECT serait proche de 70 000 par an. Ces dernières années, les modalités d'application et les indications de l'ECT ont évolué dans le sens de l'efficacité et de la sécurité, grâce à l'utilisation d'appareils de sismothérapie de nouvelle génération et à la généralisation de ces actes sous anesthésie générale, dans un cadre réglementaire très précis fixant les règles de bonne pratique de l'anesthésie :
· le décret n° 94-1050 du 5 décembre 1994 relatif aux conditions techniques de fonctionnement des établissements de santé en ce qui concerne la pratique de l'anesthésie ;
· l'instruction du 9 septembre 1996 relative aux modalités d'application de l'anesthésie à la sismothérapie ou ECT ;
· l'arrêté du 3 octobre 1995 relatif aux modalités d'utilisation et de contrôle des matériels et dispositifs médicaux ;
· le décret n° 96-32 du 15 janvier 1996 relatif à la matériovigilance exercée sur les dispositifs médicaux.
Enfin, une série de recommandations de pratique clinique de l'ECT a été diffusée à partir d'études randomisées et d'accords professionnels proposés par l'American Psychiatric Association (APA) en 1990 [3], le Royal College of Psychiatrists (RCP) en 1995 [4] et l'Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) en 1997 [5]. Le rapport de l'ANAES a été repris sous une forme condensée par la Fédération française de psychiatrie et la Société française d'anesthésie et de réanimation [6].
Le traitement consiste à provoquer une crise comitiale tonico-clonique généralisée au moyen d'un courant appliqué en transcrânien. La charge électrique doit dépasser légèrement le seuil comitial. L'excès de charge est responsable d'effets secondaires, de type confusion mentale et troubles de la mémoire [7] [8]. La stimulation, avec des courants de charge, appliqués au voisinage immédiat du seuil épileptogène, peut entraîner une crise prolongée indésirable, de durée supérieure à 180 secondes, accompagnée d'effets secondaires. Le seuil épileptogène peut varier d'un facteur de 1 à 40 entre patients et pour un même patient. Ce seuil peut être influencé et modulé en fonction des traitements médicamenteux associés, du choix de l'hypnotique anesthésique, de la prolongation du traitement par l'ECT (effet anticomitial de l'ECT) et enfin, de l'emplacement des électrodes [9]. Le seuil peut être déterminé en fonction de tables préétablies, ou mieux, par la méthode de titration au cours de la première séance, afin d'obtenir une crise généralisée d'une durée supérieure à 25 secondes, monitorée par un EEG. Les appareils récents délivrent un courant carré d'intensité constante, fait de trains d'ondes brèves pulsées [3]. Les anciens « sismothères », qui généraient des courants alternatifs sinusoïdaux, ont été abandonnés en raison de leurs effets secondaires cognitifs élevés et de l'absence de monitorage de la crise. La stimulation peut se faire selon deux modes : a) le mode bilatéral avec deux électrodes placées symétriquement en position bitemporale ; cette technique donne des résultats rapides et constants [10] ; b) le mode unilatéral où l'électrode est positionnée au regard de l'hémisphère cérébral non dominant ; ce mode de stimulation entraîne moins de troubles confusionnels ou mnésiques, mais a une efficacité clinique moindre [11].
Le mode d'action reste inconnu [12]. Il existe une multitude d'études concernant les effets métaboliques, endocriniens et biochimiques, tant chez l'homme que chez l'animal. Les mécanismes mis en place par l'organisme pour lutter contre la crise convulsive semblent être responsables de l'effet thérapeutique. Les modifications neurobiologiques apparaissent progressivement et sont durables après l'arrêt de l'ECT. Elles sont indépendantes du protocole anesthésique. Il est mis en évidence une augmentation des métabolismes des catécholamines, une modification de la sensibilité aux neurotransmetteurs, un rétablissement d'équilibre entre les systèmes catécholaminergique et sérotoninergique, et enfin une modification du système enképhalinergique [13]. Les craintes que les ECT répétées induisent des lésions fonctionnelles ou organiques cérébrales avec les courants peuvent être aujourd'hui dissipées grâce aux contrôles d'imagerie par résonance magnétique [14]. Les données récentes sur ce sujet confirment que les ECT répétées ne s'accompagnent pas de lésions cérébrales spécifiques post-thérapeutiques.
Après une brève période de vasoconstriction des vaisseaux cérébraux, au moment de l'application du courant électrique, s'installe secondairement une vasodilatation avec augmentation du débit sanguin cérébral, associée à une augmentation des pressions intracrâniennes et une élévation de la consommation d'oxygène cérébrale. Ces manifestations sont maximales à la troisième minute et se normalisent trente à soixante minutes après l'ECT [15].
Au niveau du système nerveux autonome, la réponse à l'ECT est biphasique. Dans un premier temps, il est constaté une intense et courte hypertonie parasympathique (15 secondes) lors du passage du courant électrique. C'est la période de la phase tonique de la crise convulsive, celle-ci s'accompagne d'une hypotension artérielle, d'une bradycardie sinusale et parfois d'une pause sinusale [16] [17] [18]. L'hypersialorrhée est constante en l'absence d'atropinisation. Secondairement, la phase clonique est caractérisée par une hypertonie orthosympathique puissante, avec augmentation des catécholamines circulantes, responsable d'hypertension artérielle, de tachycardie et de troubles du rythme cardiaque. La concentration d'adrénaline plasmatique peut atteindre quinze fois la normale en une minute avec un retour aux valeurs basales en 10 minutes [19] [20] [21]. Une augmentation transitoire du glucagon et une inhibition de la sécrétion d'insuline ont été rapportées.
L'hypertension intracrânienne est la contre-indication absolue à l'ECT en raison du risque d'engagement cérébral par élévation de la pression intracrânienne lors de la crise convulsive.
Les contre-indications relatives relèvent de l'appréciation du rapport bénéfice/risque pour chaque patient et doivent tenir compte :
- des risques de l'anesthésie générale avec curarisation chez les patients allergiques, insuffisants respiratoires, insuffisants cardiaques ;
- de l'existence de lésions expansives intracrâniennes sans hypertension intracrânienne ;
- de la proximité d'un épisode d'hémorragie cérébrale ;
- d'un infarctus du myocarde récent ou d'une maladie emboligène ;
- de la présence d'anévrismes ou malformations vasculaires à risque hémorragique ;
- de l'existence d'un décollement de rétine ;
- de l'existence d'un phéochromocytome ;
- d'un antécédent de traitement par ECT inefficace ou ayant eu des effets secondaires graves ;
- de la prise de certains médicaments (par exemple : anticoagulants).
La schizophrénie représente historiquement la première indication de l'ECT. Dans les années 1940, l'ECT a élargi son champ d'application aux affections psychiatriques majeures puis, dans le milieu des années 1950, l'ECT a presque complètement cédé la place aux antidépresseurs et aux anti-psychotiques, mais leurs effets secondaires, leurs échecs et le délai prolongé nécessaire à l'amélioration clinique ont redonné à l'ECT un regain d'intérêt. De nombreuses études randomisées ont démontré l'efficacité et la rapidité d'action de l'ECT dans les épisodes dysthymiques aigus (dépressions, manies) et les épisodes symptomatiques majeurs des schizophrénies. L'ECT a été proposée comme traitement de première intention dans les épisodes dépressifs majeurs inauguraux ou récurrents lorsque le pronostic vital est engagé à court terme (risque suicidaire, altération de l'état général). L'ECT a également trouvé sa place lorsque les effets secondaires médicamenteux sont supérieurs aux risques de l'ECT ou lorsque l'histoire du patient révèle l'efficacité de l'ECT au cours d'épisodes dépressifs antérieurs. L'ECT a été également prescrite comme traitement de seconde intention en situation d'échec et/ou d'intolérance des traitements médicamenteux ou en raison de l'aggravation de l'état psychotique des patients [3].
L'ECT a une efficacité curative à court terme chez 85 à 90 % des patients (mélancolie délirante, stuporeuse, suicidaire). Elle diminue la mortalité naturelle de la maladie [3] [4]. Son efficacité est comparable à celle des antidépresseurs actuels dans les formes moyennes. Elle est d'efficacité supérieure dans les formes majeures ou résistantes aux traitements médicamenteux [4]. Dans l'année qui suit la série curatrice d'ECT, 35 à 80 % de rechutes dépressives sont observées. Leur prévention peut se faire avec des antidépresseurs ou bien avec des séances d'ECT de consolidation au décours de la série et d'ECT d'entretien par la suite.
Ceux-ci sont actuellement traités en première intention par les neuroleptiques et le lithium. L'ECT est également efficace avec des résultats rapides qui justifient son indication plus exclusive dans les manies aiguës délirantes et dans les formes avec agitation psychomotrice incoercible.
Le traitement fait appel aux neuroleptiques, mais l'ECT est souvent retenue en cas d'insuffisance de soulagement rapide dans les exacerbations symptomatiques et dans les formes où domine un tableau schizo-affectif, lorsque la thématique délirante fait courir le risque de passage à l'acte. D'autres formes cliniques peuvent être améliorées par l'ECT. Il s'agit des formes où domine le tableau catatonique ou lorsque la symptomatologie thymique est au premier plan.
L'ECT est parfois retenue pour le traitement des troubles de l'humeur sévères accompagnant certaines pathologies somatiques, la maladie de Parkinson (amélioration de courte durée), le syndrome malin des neuroleptiques et certaines formes d'épilepsie.
La grossesse n'est pas une contre-indication à l'ECT sous réserve d'une surveillance obstétricale rapprochée. Les enfants de moins de 15 ans ont des indications identiques à celles des adultes. Elles demeurent exceptionnelles et ne sont appliquées qu'en cas d'échec de tous les autres traitements. Les personnes âgées peuvent bénéficier de l'efficacité de l'ECT, malgré une élévation de leur seuil convulsivant. L'ECT est souvent mieux tolérée que certains traitements antidépresseurs (imipraminiques), mais les facteurs de comorbidité, en particulier ceux touchant l'appareil cardiovasculaire, doivent faire évaluer chez elles le risque par rapport au bénéfice.
Elle doit être faite quelques jours avant la première séance d'ECT en respectant le décret du 5 décembre 1994. L'interrogatoire peut s'avérer difficile et être peu contributif chez certains patients. L'examen clinique doit être complet. La demande d'examens complémentaires n'a rien de spécifique, mais elle s'attachera en particulier à rechercher toute atteinte myocardique, susceptible d'être aggravée par un excès de catécholamines endogènes. Selon l'état du patient seront demandées une échographie cardiaque ou une épreuve d'effort réelle ou pharmacologique de manière à se mettre dans des conditions voisines de celle de la crise convulsive. La recherche d'un terrain allergique est particulièrement importante compte tenu de l'utilisation de myorelaxants. Un examen buccodentaire et veineux complétera la consultation. Les patients ostéoporotiques devront être dépistés et évalués de manière à minimiser les risques ostéo-articulaires de l'ECT.
Conformément à l'article 16-3 du code civil, « il ne peut être porté atteinte à l'intégrité du corps humain qu'en cas de nécessité thérapeutique pour la personne. Le consentement de l'intéressé doit être recueilli préalablement hors le cas où son état rend nécessaire une intervention thérapeutique à laquelle il n'est pas en mesure de consentir ».
L'information complète concernant l'ECT est donnée par l'équipe de psychiatrie. L'information sur l'anesthésie est délivrée par l'anesthésiste, comme le précise l'arrêt du 7 octobre 1998 de la Cour de cassation « qu'hormis les cas d'urgence, d'impossibilité ou de refus du patient d'être informé, un médecin est tenu de lui donner une information loyale, claire et appropriée sur les risques graves afférents aux investigations et soins proposés et il n'est pas dispensé de cette obligation par le seul fait que ces risques ne se réalisent qu'exceptionnellement ». La preuve de l'information doit pouvoir être apportée (arrêt du 25 février 1997). C'est pourquoi, l'entretien avec le patient et/ou son entourage peut se conclure par la remise et le commentaire du document d'information proposé par la Fédération de psychiatrie (janvier 1998) [6]. L'information n'est pas obligatoire, mais est souhaitable chaque fois que l'on se trouve dans les conditions d'une hospitalisation sous contrainte, que celle-ci soit une hospitalisation d'office (HO) ou une hospitalisation à la demande d'un tiers (HDT) prévue par la loi n° 90-527 du 27 juin 1990.
La mortalité globale (anesthésique ou autres) est estimée à 1 pour 10 000 patients traités, c'est-à-dire comparable à celle de l'anesthésie générale pour les interventions mineures [3]. D'autres sources rapportent 2 décès pour 100 000 séances d'ECT [4] [22]. La morbidité actuelle est estimée à 1 accident pour 1 300 à 1 400 séances. Les effets indésirables se rencontraient chez 40 % des patients avant l'utilisation d'anesthésie avec curarisation. On décrivait des fractures dentaires et vertébrales, des morsures de langue, de lèvres, des luxations maxillaires par contraction des masséters, des accidents d'inhalation, etc [23]. Actuellement, on peut encore observer des traumatismes dentaires et buccaux liés au fait que, même curarisés, les muscles faciaux se contractent, stimulés directement par la charge électrique. Par ailleurs, il est décrit des laryngospasmes, des défaillances circulatoires, des états de mal épileptique, des paralysies de nerfs périphériques, des brûlures cutanées, des apnées prolongées. Les incidents les plus fréquents sont en rapport avec les modifications cardiocirculatoires engendrées par l'ECT. Une bradycardie avec hypotension transitoire peut accompagner et suivre le passage du courant par stimulation vagale centrale. En période per-ictale, une tachycardie et une hypertension artérielle s'installent toujours. Des troubles du rythme cardiaque peuvent survenir, puis disparaître sans séquelles. Un certain nombre de troubles immédiats (état confusionnel postcritique, amnésies transitoires, céphalées, nausées, douleurs musculaires) peuvent apparaître. Ces troubles disparaissent en quelques minutes ou quelques heures après la séance d'ECT. Ils sont d'autant plus fréquents que la charge électrique est élevée par rapport au seuil, que les électrodes sont en position bilatérale et que le nombre de séances est élevé [24]. Des effets indésirables plus durables sont représentés par les troubles mnésiques. L'amnésie antérograde est souvent rapportée, mais est de courte durée et disparaît toujours rapidement. L'amnésie rétrograde peut couvrir une période allant de quelques heures à quelques mois.
Aucun des produits de la pharmacopée médicamenteuse psychiatrique actuelle ne représente une contre-indication absolue à l'anesthésie [25]. Cependant, toutes les thérapeutiques associées non indispensables doivent être évitées, à l'exception des neuroleptiques pour les patients délirants. Aucune action synergique avec l'ECT n'a pu être démontrée avec la plupart des psychotropes [3]. Les antidépresseurs tricycliques augmentent les effets indésirables de l'ECT (hypertension, troubles du rythme ou de la conduction), ainsi que les risques de confusion par leur activité anticholinergique. Quelques crises prolongées ont été rapportées avec les IMAO réversibles (moclobémide, toloxatone). Les IMAO non sélectifs de l'ancienne génération ne sont plus utilisés. Des états de mal épileptique ont pu être observés avec certains inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine, paroxétine, sertraline) [4]. Le lithium peut être responsable de syndromes confusionnels, de troubles mnésiques et d'allongement du temps de curarisation avec les curares dépolarisants. L'association lithium-ECT est déconseillée. En cas d'ECT d'entretien, une lithémie basse est préférable (0,6 mmol · L-1). Une étude rétrospective de l'association ECT-lithium ne retrouve pas d'effets indésirables significatifs [26]. Les médicaments susceptibles d'élever le seuil convulsif (benzodiazépine, barbiturique, carbamazépine, valproate de sodium...) doivent être progressivement arrêtés. Un sevrage trop rapide en benzodiazépine diminue le seuil épileptique et peut entraîner l'apparition de crises spontanées ou d'état de mal. Les médicaments nécessaires au contrôle d'une comitialité antérieure seront le plus souvent poursuivis pendant le traitement. L'ECT associée aux neuroleptiques permet une diminution de leur posologie et leur association est plus efficace qu'une des thérapeutiques prise isolément [27]. La clozapine abaisse le seuil épileptogène. Le risque de crises prolongées ou spontanées justifie une surveillance EEG [28].
Une anesthésie au lit du patient, comme cela s'est fait antérieurement, doit être totalement contre-indiquée. L'équipement d'un site dédié à l'ECT est indispensable. Celui-ci doit être conçu selon la réglementation en vigueur, c'est-à-dire le décret du 5 décembre 1994 et l'instruction du 9 septembre 1996. Ce site est, dans le meilleur des cas, aménagé au sein de l'établissement psychiatrique. Pour des raisons de rationalisation d'activité, ce site peut aussi se localiser dans un environnement de blocs opératoires et de salles de surveillance postinterventionnelle. Il est donc autorisé de pratiquer les ECT dans une salle de surveillance postinterventionnelle qui servira à la fois de site d'anesthésie de sismothérapie et de salle de réveil. Quelle que soit la localisation du site, sa fonctionnalité doit respecter la réglementation à propos des locaux, du matériel, du personnel.
Toutes les conditions doivent être réunies pour s'assurer que les patients, parfois opposants ou peu réceptifs, soient à jeun depuis au moins six heures avant l'ECT. L'expérience montre qu'il est préférable de faire ces examens le matin. Le patient doit uriner avant l'ECT. La cavité buccale doit être inspectée attentivement car il n'est pas exceptionnel de retrouver, chez ces patients psychiatriques, dans cette cavité, un corps étranger. Par ailleurs, il est indispensable de prévoir des dispositifs de protection bucco-dentaire sous forme de compresses roulées, de protège-dents, etc. Les muscles masséters, au cours de la stimulation électrique, se contractent malgré la curarisation. Les médicaments habituels sont pris une heure avant l'ECT avec une gorgée d'eau. Aucune prémédication n'est prescrite sauf en cas d'anxiété ou d'agitation importante (anxiolytiques et/ou neuroleptiques). La présence d'un(e) infirmier(ière) connu(e) du patient est recommandée pour son accompagnement de son départ de l'unité d'hospitalisation jusqu'à son retour. La programmation de l'acte doit être établie en collaboration étroite avec les différents partenaires : le médecin psychiatre responsable de l'ECT, le médecin anesthésiste-réanimateur, l'équipe infirmière. Une organisation doit permettre de concilier la sécurité anesthésique et l'accompagnement psychologique du patient.
La crise comitiale provoquée induit une perte de conscience avec amnésie antérograde et phase postcritique de quelques minutes. L'anesthésie générale doit supprimer la perception désagréable du choc électrique. Une myorelaxation d'une durée de 5 minutes facilite la ventilation manuelle au masque en oxygène pur, elle limite l'intensité de la phase tonique et de la phase clonique. L'utilisation d'analgésiques, même d'action fugace, n'est pas justifiée. L'anesthésie pour ECT est une anesthésie de courte durée, itérative chez des patients qui retournent après leur séjour en salle de surveillance postinterventionnelle dans un environnement qui n'est pas celui des services de chirurgie. Dans ces conditions, cette anesthésie doit être conduite comme une anesthésie ambulatoire avec les impératifs liés à ce contexte.
L'hypnotique doit avoir pour caractéristique un délai d'action bref, une durée d'action courte, la possibilité d'être utilisé de manière répétée, et interférer le moins possible avec le seuil épileptogène. Quatre agents peuvent répondre à ces critères : le thiopental, le méthohexital, le propofol et l'étomidate.
Historiquement, cet agent a été le premier prescrit [29]. Utilisé à 2 mg · kg-1, il peut induire une hypotension chez l'hypovolémique et l'insuffisant cardiaque et ne protège pas contre les conséquences secondaires cardiovasculaires de l'ECT (HTA, tachycardie).
Il est considéré comme un agent de référence par un certain nombre d'équipes [29] [30]. Il répond point par point aux critères de choix précédemment décrits, il respecte les conditions hémodynamiques chez le sujet indemne sur le plan cardiovasculaire [16] et autorise un réveil rapide, mais a une demi-vie d'élimination prolongée nécessitant une surveillance post-anesthésique parfois difficile à appliquer en milieu psychiatrique [31]. Comparé à d'autres agents comme l'étomidate, le méthohexital diminue la durée de la crise convulsive [32]. Aux doses habituellement utilisées (0,5 à 1 mg · kg-1), la rapidité du réveil et le séjour en salle de surveillance postinterventionnelle sont identiques pour le propofol et le méthohexital [33]. Ce dernier n'est plus commercialisé en France.
C'est l'hypnotique le plus largement prescrit, en raison de son court délai d'action et sa réversibilité rapide [29] [31] [34] [35] [36]. La majorité des études cliniques propose des doses faibles de 1 à 1,5 mg · kg-1. Elles doivent être administrées dans des veines de gros calibre pour éviter les douleurs liées à l'injection. Ces douleurs, fréquentes, ne sont pas en général mémorisées. Elles peuvent être prévenues par l'injection préalable de lidocaïne sans pour autant interférer avec le seuil convulsivant [36]. Le propofol comparé aux barbituriques permet d'atténuer plus efficacement la réponse hypertensive et la tachycardie per-ictale [21] [30] [37]. Les qualités du propofol sont tempérées par de nombreux travaux qui ont montré qu'il élève le seuil convulsivant et réduit la durée des crises [38]. Cette réduction de durée en moyenne de 25 % peut atteindre 45 % et plus [32]. Certains auteurs pensent que cette durée de crise n'interfère pas avec l'efficacité thérapeutique de l'ECT [30] [31] [37] [39]. D'autres auteurs, en l'absence de réponse claire, recommandent à l'heure actuelle d'éviter l'utilisation du propofol pour l'ECT [40] [41]. Certains proposent de réduire la dose de propofol en y associant l'alfentanil [42].
Il est administré à la dose de 0,15 à 0,3 mg · kg-1. Ce narcotique semble être actuellement largement prescrit [32]. Il est non histaminolibérateur. Il s'accompagne d'une bonne stabilité cardiovasculaire. Son injection dans les veines de petit calibre est douloureuse, il s'accompagne d'un réveil rapide, parfois légèrement plus tardif que le propofol [32]. La survenue de mouvements intempestifs et de myoclonies, surtout au moment de l'endormissement, ne doit pas être confondue avec les convulsions induites par l'ECT. L'augmentation de la durée des convulsions, observée avec l'étomidate, pourrait accroître l'efficacité thérapeutique de l'ECT [42].
L'utilisation de myorelaxants est indispensable pour éliminer les risques de lésions musculaires, tendineuses, articulaires et osseuses. La succinylcholine aux doses de 0,5 à 1 mg · kg-1 est le curare le plus prescrit dans cette indication [31] [33] [36] [43] [44]. Avant le monitorage par l'EEG, une curarisation « subtotale » était proposée pour ne pas abolir l'expression clinique de la crise. Actuellement, une curarisation plus profonde est justifiée. Le risque principal représenté par la succinylcholine est la réaction anaphylactique ou anaphylactoïde. Le risque exceptionnel est celui de la survenue d'une hyperthermie maligne dans le contexte du traitement d'un tableau de syndrome malin de neuroleptiques [45]. Dans la myasthénie, le recours au mivacurium a été proposé [46]. Dans les ECT classiques, l'utilisation des curares non dépolarisants n'est pas justifiée [47]. Dans les ECT multimonitorées, où le protocole est plus long, le rocuronium pourrait être utilisé [4], ainsi que le mivacurium. La curarisation d'une durée de 15 minutes pouvant alors justifier une intubation trachéale ou la pose d'un masque laryngé.
À jeun depuis au moins six heures, le patient est installé en décubitus dorsal et équipé du monitorage habituel (décret de décembre 1994). L'abord veineux périphérique peut s'avérer difficile. L'atropinisation est recommandée chez le patient traité par bêtabloquants, en cas d'anesthésie par propofol et lors de la procédure de titration du seuil convulsivant. La ventilation en oxygène pur dès l'apnée se poursuit jusqu'à la reprise d'une respiration efficace. L'utilisation d'un rouleau de compresses placé entre les dents permet d'éviter la morsure de la langue ou des lèvres et des fractures dentaires. Il est retiré à la fin de la crise motrice et est remplacé si nécessaire par une canule de Guedel. L'ECG, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, l'oxymétrie sont surveillés pendant la totalité de la séance. Tous les paramètres sont consignés sur la feuille d'anesthésie.
Elle s'exerce dans les conditions précisées par le décret de décembre 1994, en présence d'une infirmière et sous la responsabilité de l'anesthésiste-réanimateur pouvant intervenir en cas d'urgence jusqu'au réveil du patient. Certaines agitations au réveil peuvent nécessiter l'administration d'une benzodiazépine d'action rapide [48]. La pathogénie de ces agitations fait intervenir une augmentation des taux de lactates circulants qui provoquerait une attaque de panique [49]. La seule façon de contrôler cette manifestation est de prévoir, lors de nouvelles séances d'ECT, des curarisations plus profondes. Cette attitude thérapeutique a pour but de minimiser la tonicité musculaire persistante des convulsions [50] [51] [52]. Les patients soumis à des curarisations renforcées doivent bénéficier, dans la phase de réveil, d'un contrôle de leur décurarisation. De nombreux épisodes de désaturation en oxygène sont rapportés justifiant la surveillance de la saturation artérielle en oxygène de l'hémoglobine et l'administration d'oxygène par sonde nasale ou par masque facial [53]. Une fois l'effet des médicaments anesthésiques dissipé, la surveillance de l'état psychique est sous la responsabilité du psychiatre. Le retour du patient en unité d'hospitalisation doit s'accompagner de consignes écrites (surveillance, reprise des boissons, de l'alimentation et des traitements). Le patient ambulatoire est confié à la surveillance d'un proche responsable, dès l'autorisation de sortie délivrée par le psychiatre dans le cadre d'un protocole établi entre l'équipe médicale, le patient et sa famille.
Des mesures sont nécessaires [5]. Elles associent la réduction des doses des narcotiques à la suppression des médicaments pouvant élever le seuil convulsif. L'hypocapnie, secondaire à une hyperventilation contrôlée, doit être proposée avant la crise et maintenue si celle-ci apparaît. La caféine, administrée en intraveineux, cinq minutes avant l'ECT, est un moyen proposé pour faciliter l'apparition de la crise [54]. L'étomidate est le narcotique interférant le moins avec le seuil épileptogène, ce qui explique actuellement sa large prescription.
En cas de crise, de durée supérieure à 180 secondes, une intervention pharmacologique est mise en œuvre pour l'interrompre. Certains auteurs injectent une nouvelle dose d'induction d'agent hypnotique. D'autres proposent l'administration de benzodiazépine d'action rapide (clonazépam : 0,5 à 1 mg).
Les conséquences hémodynamiques de l'ECT résultant de l'hypercatécholaminémie peuvent être responsables d'incidents et d'accidents graves : hypertension artérielle très élevée, œdème aigu du poumon, tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, altération du segment ST, augmentation des enzymes cardiaques [16] [55] [56], infarctus du myocarde [57] [58]. De rares bradycardies peuvent s'observer en post-ictal [55] [59]. Chez le patient porteur d'un anévrisme aortique, encéphalique ou d'un angor instable, la mesure de la pression artérielle invasive lors des premières séances est recommandée pour optimiser la prise en charge pharmacologique [60]. Chez le patient ayant une sténose aortique modérée, l'ECT est réalisable si la fonction ventriculaire gauche est normale [61]. Un pacemaker n'est pas une contre-indication à l'ECT, mais il existe un risque d'inhibition du boîtier. Le recours à un aimant pour transformer le mode de stimulation en mode fixe, en cas de bradycardie, est nécessaire. Chez le patient porteur d'un défibrillateur implantable, il est conseillé d'inactiver l'appareil avant le choc électrique. Il ne faut pas relier le patient à la terre, afin d'éviter la fuite de courant, celui-ci devant resté focalisé au niveau des hémisphères cérébraux, et éviter de déclencher une fibrillation ventriculaire [62]. Certaines précautions sont nécessaires chez les patients en fibrillation auriculaire. Le risque de passage en rythme sinusal recommande une anticoagulation par antivitamine K ou héparine sous-cutanée [63]. Les transplantés du cœur ont pu bénéficier d'ECT [64]. De nombreuses thérapeutiques ont été proposées pour limiter les effets de la réponse adrénergique. La nitroglycérine a fait la preuve de son efficacité [65]. La clonidine en administration orale (0,2 à 0,3 mg) diminue les poussées hypertensives [66]. L'esmolol, par ses propriétés bêtabloquantes de court délai d'action, est utilisé par de nombreuses équipes [67] [68] [69]. À posologie élevée, la durée de la crise est diminuée [70]. Actuellement, la posologie de 0,5 mg · kg-1 suivi d'un apport de 0,1 mg · kg-1 · min-1 représente le meilleur compromis entre efficacité circulatoire et interférence avec la crise.
La morbidité et la mortalité très faibles de cette technique seront maintenues ou diminuées dans la mesure où l'anesthésie pour ECT obéira aux règles de sécurité publiées dans les récents textes réglementaires et respectera les recommandations de bonne pratique clinique. Le rapprochement et la collaboration de deux disciplines éloignées l'une de l'autre, la psychiatrie et l'anesthésie-réanimation, ont permis une meilleure prise en charge spécifique de chaque patient avec une amélioration significative des résultats thérapeutiques, expliquant probablement le regain d'intérêt actuel pour cette technique.
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