Contre-indications à l'anesthésie
rachidienne chez l'adulte

JJ Eledjam, P Bruelle, P Cuvillon

Département d'anesthésie-douleur, centre hospitalier universitaire, 30029 Nîmes cedex 04

POINTS ESSENTIELS

· Le refus ou l'absence de coopération du patient, le défaut de matériel ou de surveillance, l'ignorance des techniques sont des contre-indications absolues.

· Un bloc sympathique étendu contre-indique formellement l'anesthésie rachidienne chez les patients hypovolémiques et/ou atteint d'un rétrécissement aortique ou mitral ou d'une péricardite.

· Une coronaropathie, une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque instables majorent le risque lié à l'anesthésie rachidienne.

· Chez l'insuffisant respiratoire, l'extension du bloc moteur doit rester limitée.

· Parmi les contre-indications liées aux produits, seule l'allergie revêt un caractère absolu. La cardio- et la neurotoxicité sont prévenues par des injections lentes et fractionnées.

· L'association sepsis ou coagulopathie et anesthésie rachidienne ne peuvent se concevoir a priori.

· Le rapport bénéfice-risque varie selon le terrain et doit être discuté en informant clairement le patient : âge (pédiatrie), neuropathie, antécédents de migraine ou de lombalgie...

· La position peropératoire et la durée prévisible de l'intervention peuvent constituer des contre-indications relatives.

· La réalisation d'une rachianesthésie après échec d'une péridurale n'est pas recommandée en raison d'une morbidité accrue, notamment en obstétrique.

Les anesthésies rachidiennes (intrathécale et/ou extradurale) reconnaissent un certain nombre de contre-indications absolues, incontournables pour l'anesthésiste (refus du patient, sepsis, coagulopathie...). La véritable difficulté se trouve, en fait, dans un grand nombre de contre-indications dites, « relatives ». Celles-ci sont fondées sur l'état physiopathologique de l'opéré, sur son âge, et sur l'intervention qu'il doit subir. Dans ces situations, l'anesthésiste doit envisager le meilleur rapport bénéfice-risque pour son patient. Une attitude « régionaliste à tout prix » qui dérogerait aux bonnes pratiques cliniques est inconcevable, dès lors que la sécurité psychique et/ou physique des patients ne pourrait être assurée.

CONTRE-INDICATIONS DE NATURE ÉTHIQUE ET MATÉRIELLE

Refus du patient

La réalisation d'une anesthésie rachidienne nécessite une bonne coopération du patient. Celle-ci doit être acquise, dès la consultation d'anesthésie, lors d'un interrogatoire rendu fiable qui permet d'éliminer nombre de contre-indications absolues ou relatives. La coopération facilite la réalisation du geste technique, qui peut être difficile chez un patient ne tenant pas la position souhaitée car crispé, angoissé voire, même paniqué, à l'idée de subir cette anesthésie et se transformant parfois en véritable « cible mouvante ».

Une information réaliste et honnête au patient est donc nécessaire, y compris sur les incidents possibles et sur les complications potentielles de la technique envisagée. Il ne saurait donc être question de lui imposer une technique qu'il refuse a priori, ni de recourir dans cette optique à une sédation dite « de complément » [1] , surtout si l'intervention prévue peut parfaitement et sans risque supplémentaire être menée à bien sous anesthésie générale. La sédation ne doit en aucun cas être envisagée comme un moyen d'imposer une anesthésie locorégionale (ALR), sans préjuger par ailleurs de l'appréciation qui pourrait être donnée à une telle attitude en cas d'accident ou de complication (absence de consentement, consentement non éclairé du patient). L'anesthésiste ne peut déroger à cette règle qui le conduirait sans nul doute à voir sa responsabilité aggravée, alors même qu'une autre technique anesthésique pourrait être employée [2] .

Ignorance de la technique

Le manque de pratique, la méconnaissance des repères anatomiques, le non-respect des doses des agents anesthésiques et de leurs effets adverses, l'essai de nouvelles techniques trop peu usitées (ex : périrachianesthésie en obstétrique) doivent inciter l'anesthésiste à préférer une technique dont il a une pratique sinon quotidienne, tout au moins fréquente  [3]   [4] .

De la même manière, un certain nombre de règles de sécurité doivent être systématiquement mises en oeuvre. Lors de l'injection, l'anesthésiste doit garder le contact verbal avec le malade de façon à détecter immédiatement les signes précurseurs d'un accident, notamment l'apparition de signes neurologiques centraux.

Lors de toute injection ou réinjection d'anesthésique local (AL), un test d'aspiration doit être systématiquement pratiqué, de façon à détecter une éventuelle effraction vasculaire ou une fausse route (brèche durale accidentelle...). Cependant, la valeur de ce test n'est pas absolue car le reflux sanguin peut être absent en raison d'une aspiration puissante. Par ailleurs, la position de l'aiguille ou du cathéter peut se modifier en cours d'injection. Les injections rapides sont proscrites car la gravité de l'accident toxique est liée tant à l'importance de la concentration plasmatique de l'AL qu'à sa vitesse d'ascension. Le recours à une dose-test d'un mélange d'AL et d'adrénaline au 1/200 000e est de règle : en cas d'effraction vasculaire, apparaît en moins d'une minute environ, une tachycardie liée à l'effet bêta de l'adrénaline et/ou une hypertension liée à l'effet alpha. Ici encore, il existe des faux négatifs, en particulier chez des patients traités par bêta-bloquants ou des faux-positifs lors des contractions utérines. Cependant, il a été montré chez les parturientes qu'une dose-test contenant 10 et 15 m g d'adrénaline avait une sensibilité de 100 % et une spécificité de 73 % de passage intravasculaire, faisant insister sur l'intérêt de pratiquer cette technique chez la parturiente  [5] . Il a été également proposé d'associer à l'injection péridurale un faible volume d'air  [5] . En cas de passage intravasculaire, une modification des bruits du coeur est alors dépistée, par simple déplacement vers le précordium de la mère, de la sonde doppler utilisée pour le monitorage foetal. Il convient néanmoins, même après dose-test négative, d'injecter l'AL lentement  [6] .

Inadéquation des moyens de surveillance

Quel que soit l'AL employé, toute anesthésie régionale nécessite la mise en place d'une perfusion veineuse, ainsi que la surveillance de la pression artérielle, du tracé électrocardioscopique et de la saturation en oxygène. Un matériel complet de réanimation respiratoire et circulatoire doit être prêt à l'emploi, à portée de main de l'anesthésiste. Une anesthésie régionale ne doit pas être débutée sans que l'on se soit assuré de la présence à proximité immédiate, d'une tierce personne susceptible d'aider en cas d'accident.

La permanence d'un contact verbal et visuel avec le patient doit également rester une règle intangible. L'absence de personnel compétent (anesthésiste ou IADE) pour cette tâche doit conduire à ne pas proposer une anesthésie rachidienne. L'attitude consistant à laisser seul en salle d'opération un patient, est aussi fautive sous ALR que sous anesthésie générale.

CONTRE-INDICATIONS LIÉES AU BLOC SYMPATHIQUE

Hypovolémie aiguë ou chronique

Une hypovolémie peut se rencontrer au décours de situations très variées et sa gravité tient au fait qu'elle favorise le risque d'hypoxie tissulaire. Les conséquences en sont d'autant plus préjudiciables qu'elle survient chez un sujet préalablement fragilisé, qu'elle est importante et qu'elle se pérennise  [7] .

L'anesthésie rachidienne majore l'hypovolémie relative en réalisant un bloc sympathique d'étendue variable. Ce bloc lève le tonus vasoconstricteur permanent du système artériel  [8] , tandis que l'augmentation de la capacitance veineuse favorise la baisse du retour veineux (précharge) et aboutit à une baisse du débit cardiaque  [9] . La résultante en est une baisse du transport en oxygène, paramètre dont la rapidité de restauration reste primordiale lors du choc hypovolémique [10] [11] [12] , dont le pronostic est corrélé à la dette en oxygène (DO2) constituée au décours du traumatisme  [13]   [14] . L'anesthésie rachidienne est, de ce fait, formellement contre-indiquée en cas d'hypovolémie non corrigée ou non stabilisée  [5]   [15]   [16]   [17]   [18] .

Patient cardiaque pour chirurgie non cardiaque

Valvulopathies

La prise en charge de ces opérés impose de connaître avec précision la valvulopathie et son retentissement (consultation d'anesthésie et de cardiologie)  [19] [20] , d'en apprécier les conditions physiopathologiques d'adaptation et d'utiliser un monitorage adéquat  [21] . Les valvulopathies possèdent des caractéristiques hémodynamiques propres qui ne peuvent en aucun cas être résolues par une attitude anesthésique univoque. L'anesthésie générale est la plus fréquemment retenue en raison d'une hémodynamique plus aisément gouvernable  [22]   [23]   [24]   [25] .

Le rétrécissement aortique (RAo) constitue un obstacle à l'éjection du ventricule gauche, responsable d'un gradient de pression systolique ventriculo-aortique, et dont résultent une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique et une inadéquation potentielle de la balance entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde  [26]   [27] . L'obstacle à l'éjection ventriculaire est responsable d'une élévation considérable de la postcharge. L'épaississement de la paroi est le mécanisme adaptateur qui tend à corriger cette postcharge et à maintenir la contractilité [28] . L'HV rend compte des anomalies du remplissage ventriculaire. La réalisation d'un bloc sympathique, qui diminue le retour veineux, compromet, dans ces conditions, dangereusement, le volume d'éjection systolique et entraîne une tachycardie visant à maintenir un débit cardiaque altéré par l'hypovolémie. Ce mécanisme d'adaptation réduit encore le remplissage du ventricule gauche et risque de provoquer une ischémie myocardique  [29]   [30] . À l'inverse, une bradycardie excessive diminue également le débit cardiaque, car le volume télédiastolique ventriculaire gauche est fixé par l'HVG  [30] .

L'anesthésie rachidienne est formellement contre-indiquée en cas de RAo. Cependant, dans le cadre d'un bloc sympathique limité et « titré » (rachianesthésie continue par cathéter) et d'une prise en charge immédiate de toute baisse du retour veineux et/ou des résistances artérielles systémiques, ce mode d'anesthésie peut exceptionnellement être utilisé si le bénéfice attendu dépasse les risques encourus [31] .

Le rétrécissement mitral (RM) réalise un obstacle au remplissage du ventricule gauche et une surcharge de l'oreillette gauche qui s'épaissit et voit sa compliance diminuer avant de se dilater et de se thromboser  [21] . L'hyperpression d'amont induit progressivement une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). La sténose mitrale affecte également la fonction ventriculaire gauche qui ne dispose plus d'aucune réserve de précharge. Le ventricule droit, hypertrophié par l'HTAP, altère le remplissage et l'éjection du ventricule gauche, en modifiant sa géométrie par un mouvement paradoxal du septum interventriculaire  [29]   [31] .

L'anesthésie du patient porteur d'un RM représente donc un véritable défi, car il faut assurer un remplissage optimal du ventricule gauche, tout en évitant une surcharge du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires. Ceci impose le maintien des résistances artérielles systémiques et un remplissage optimisé. L'anesthésie rachidienne allant à l'encontre de ces impératifs ne doit de fait pas être recommandée chez ces patients  [32]   [33] . Dans de rares cas de sténose mitrale sévère chez la parturiente, l'anesthésie péridurale a été utilisée avec succès en mettant à profit la baisse du retour veineux pour améliorer la tolérance à l'augmentation brutale de précharge, contemporaine de la délivrance  [34]   [35] . Ces indications restent exceptionnelles et ne peuvent se concevoir qu'au sein d'une équipe aguerrie à ces indications particulières.

En présence d'insuffisances aortique et mitrale, l'anesthésie rachidienne n'est pas contre-indiquée si les conditions suivantes sont réalisées  [21]   [29]   [36]   [37]  : a) patients classés NYHA 1 ou 2 ; b) chirurgie pelvienne ou périphérique ; c) remplissage adéquat ; d) rythme sinusal avec tachycardie modérée (  80 b · min-1) ; e) contrôle des poussées hypertensives. Si ces conditions ne sont pas réunies, l'anesthésie générale (AG) sera préférée.

Maladie coronarienne

Le risque d'ischémie myocardique est identique sous AG et sous anesthésie rachidienne [38]   [39]   [40]   [41]   [42]   [43] . L'éventuelle réduction du risque d'ischémie myocardique, par l'association péridurale thoracique-AG, lors de la chirurgie thoracique, reste également controversée  [44]   [45]   [46] .

Chez les coronariens, la question n'est pas tant de savoir si une anesthésie rachidienne est réalisable, mais si la coronaropathie est stable  [38] . Si tel n'est pas le cas, le patient doit être confié au cardiologue et l'intervention repoussée, sauf urgence vitale  [39]   [40] . Si la coronaropathie est stable, une anesthésie rachidienne peut se concevoir, au prix d'un certain nombre de restrictions. Les points clés sont le maintien de la stabilité hémodynamique  [47] , le contrôle de l'hypothermie et de l'hématocrite. Le niveau de bloc sympathique ne doit pas dépasser T10, excluant de fait la chirurgie sus-mésocolique. L'anesthésie péridurale ou la rachianesthésie continue par cathéter sont préférables à l'anesthésie rachidienne single shot , car elles autorisent une meilleure stabilité hémodynamique et une extension plus prévisible et gouvernable  [48] .

Insuffisance cardiaque

Les anesthésies médullaires facilitent l'éjection ventriculaire gauche, en réponse à la dilatation du système vasculaire résistif  [49]   [50] . Cet effet peut être bénéfique chez l'insuffisant cardiaque, sous réserve que la précharge et l'inotropisme soient maintenus  [36] . En revanche, si le bloc sympathique s'étend au-delà de T4-T6, le retentissement cardiovasculaire est tel, que ces patients ne peuvent s'adapter en raison d'une baisse massive du retour veineux et d'une altération de l'inotropisme lié au bloc du sympathique cardiaque (T4). L'anesthésie rachidienne reste donc une contre-indication si la chirurgie nécessite un bloc étendu  [51] .

Hypertension artérielle

L'HTA instable est une contre-indication à l'anesthésie rachidienne  [52]   [53] . Lors d'HTA stabilisée, l'étendue du bloc sympathique sera contrôlée pour éviter tout collapsus sévère. Le risque hémodynamique est majoré chez les patients traités par inhibiteur de l'enzyme de conversion, ou par bêta-bloquant et chez les sujets atteints d'une dysautonomie diabétique  [54] .

Péricardite constrictive

La contre-indication est absolue en raison d'un obstacle au remplissage du coeur droit et de l'altération de la fonction contractile du ventricule gauche.

Peut-on limiter l'extension du bloc sympathique
et réduire les contre-indications cardiovasculaires ?

Les accidents hémodynamiques sont, pour l'essentiel, liés à la vitesse d'installation du bloc sympathique et à son extension. Tous les facteurs favorisant ces deux mécanismes doivent être impérativement évités : rachianesthésie en injection unique  [55]  ; rachianesthésie après échec d'APD  [56]   [57]  ; barbotage, solutions hyperbares  [58] , solutions adrénalinées ; âge  [59]  ; position de Trendelenburg  [60]  ; espace d'injection > L3-L4  [61]  ; injection rapide  [62] , volume élevé  [63] . Si une anesthésie rachidienne est envisagée chez des opérés, en situation potentielle d'instabilité hémodynamique, elle ne peut se concevoir qu'au moyen d'un cathéter intrathécal ou péridural et d'injections fractionnées et progressives.

CONTRE-INDICATIONS LIÉES AU BLOC MOTEUR

L'extension métamérique du bloc moteur peut entraîner une altération de la mécanique ventilatoire  [64]   [65] . Lors d'une anesthésie rachidienne lombaire (bloc < T10), les conséquences ventilatoires restent limitées et seuls les muscles abdominaux expiratoires sont impliqués dans la baisse de la capacité vitale forcée, du VEMS, du débit de pointe, et de la pression expiratoire maximale  [66] . Ces effets minimes sont dangereusement amplifiés par l'utilisation d'une sédation abusive et non contrôlée au cours de la période peropératoire  [4]   [67]   [68] . Si le bloc moteur s'étend au-delà de T10, chez l'insuffisant respiratoire, les conséquences ventilatoires peuvent ainsi devenir catastrophiques. Ce problème se rencontre également chez le petit enfant où la contribution des muscles dits « accessoires », notamment des intercostaux, est essentielle.

Une anesthésie thoracique haute, atteignant T4, diminue significativement la capacité vitale, la capacité inspiratoire, le VEMS et le volume de réserve expiratoire [69] . Ceci se traduit par l'apparition ou l'aggravation d'une hypercapnie et d'une hypoxie, imposant parfois le recours à l'intubation pour assurer une ventilation adéquate. Lors d'une APD cervicale (C4-C7), le volume de réserve inspiratoire et la capacité vitale sont également altérés (parésie diaphragmatique et des muscles intercostaux).

En conséquence, l'anesthésie et l'analgésie rachidienne ne se conçoivent chez l'insuffisant respiratoire que si l'installation du bloc moteur est progressive et le niveau supérieur strictement contrôlé au moyen d'un cathéter intrathécal ou péridural  [70]   [71] . Le fractionnement des doses d'AL est de règle.

CONTRE-INDICATIONS LIÉES AUX AGENTS UTILISÉS

Allergie

Contre-indication absolue, l'allergie aux AL est exceptionnelle  [72] . Il convient également de s'assurer de l'absence d'allergie au latex, non pour contre-indiquer l'ALR, mais pour choisir un matériel adapté à cette situation particulière (gants, seringue, cathéter...)  [73] .

Neurotoxicité des anesthésiques locaux

La description de syndromes de la queue de cheval au décours de rachianesthésies a initialement été imputée à l'usage des microcathéters, puis aux solutions anesthésiques employés (lidocaïne 4 %)  [74] . Le mécanisme est en réalité une accumulation déclive des AL au contact des racines nerveuses, favorisée par l'emploi des solutions hyperbares  [75]   [76] . Expérimentalement, le mécanisme lésionnel est une atteinte (dose et concentration dépendante) des fonctions mitochondriales de la cellule nerveuse par l'AL à forte concentration  [77]   [78]   [79]   [80] .

De nombreux auteurs ont également rapporté des séquelles neurologiques graves lors d'injections intrathécales uniques de lidocaïne (5 et 2 % hyperbare) de bupivacaïne (0,75 et 0,5 % hyperbare)  [81]   [82]   [83]   [84]   [85]   [86]   [87] , de mépivacaïne (4 % hyperbare)  [88] , ou de tétracaïne (0,5 % hyperbare)  [89] . L'injection intrathécale de lidocaïne hyperbare ne doit plus être recommandée, en raison de la gravité du risque neurologique. Par ailleurs, le risque de complications neurologiques avec la chloroprocaïne s'est nettement réduit depuis le changement d'excipient (octobre 1987) et la limitation fixée à 20 mL de chloroprocaïne 3 % pour l'APD  [90] .

De même, on ne saurait être trop prudent dans la réalisation d'une anesthésie rachidienne chez un patient ayant une neuropathie périphérique. L'anesthésie n'est toutefois pas toujours responsable de l'apparition d'une radiculalgie ou de douleurs neuropathiques, et d'autres facteurs de risque doivent être pris en considération. Le terrain (grossesse, diabète, alcoolisme, insuffisance rénale), la nature de l'intervention, la position sur la table, la présence d'un garrot sont aussi des risques potentiels. Ceci doit inciter chacun d'entre nous à préciser sur la feuille d'anesthésie, tout incident survenu en cours de ponction (paresthésie).

Cardiotoxicité des anesthésiques locaux

Les accidents cardiotoxiques des AL sont dus, soit à une résorption massive soit à une administration intravasculaire accidentelle d'AL. Ils sont d'autant plus graves que l'AL est puissant et que l'élévation de la concentration plasmatique est rapide et importante. Avec les AL, de puissance moyenne, comme la lidocaïne, les complications cardiaques sont rares et toujours précédées de signes d'alarme neurologiques. La bupivacaïne et la ropivacaïne, plus puissants, sont également plus toxiques. La cardiotoxicité s'exerce au niveau du tissu de conduction et au niveau de la contraction  [91] .

L'effet, au niveau des structures électriques, est un ralentissement important des vitesses de conduction au niveau des oreillettes et des ventricules  [92]   [93] . L'importance de ces anomalies est proportionnelle à la concentration plasmatique de l'AL  [92] . À dose toxique, les AL sont également de puissants inotropes négatifs  [94] . L'effet prédomine avec la bupivacaïne et l'étidocaïne qui pénètrent plus dans la cellule myocardique, que la lidocaïne  [95] . De nombreux facteurs peuvent aggraver la toxicité cardiaque des AL, comme l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose, l'hyperkaliémie  [96]   [97]   [98] . L'hyponatrémie  [99] et l'hypothermie  [100] sont également des facteurs aggravants. La neurotoxicité influence également la cardiotoxicité ; l'application de petites doses de bupivacaïne sur le système nerveux central peut en effet provoquer des dysrythmies ventriculaires, un collapsus cardiovasculaire ou, à l'inverse, une poussée hypertensive  [101] . Les médicaments à tropisme cardiovasculaire aggravent la cardiotoxicité des AL. C'est les cas des bêta-bloquants  [102] , des inhibiteurs calciques  [103]   [104] , des antiarythmiques de la classe I (disopyramide, cibenzoline), et des antidépresseurs tricycliques  [105] . Dans toutes ces situations, le recours a une autre technique anesthésique est donc préférable.

La grossesse paraît majorer le risque toxique. En effet, la plupart des accidents toxiques rapportés sont survenus en obstétrique  [106] [107] . Expérimentalement, les accidents cardiotoxiques surviennent pour des concentrations plasmatiques de bupivacaïne plus bas chez la femelle gravide que non gravide  [108]   [109] . Plusieurs mécanismes ont été évoqués, tels que l'hypervascularisation de l'espace péridural  [109] , la compression de la veine cave par l'utérus gravide, l'augmentation du taux de bupivacaïne libre par altération de la fixation aux protéines sériques [110] et une sensibilisation myocardique par la progestérone  [111]   [112] . Ce dernier point n'est pas retrouvé expérimentalement, avec la ropivacaïne [111] [112] .

L'essentiel des accidents toxiques peuvent être prévenus par une technique rigoureuse, un choix judicieux de l'AL et une surveillance étroite de la parturiente pendant et suffisamment longtemps après l'injection. Le choix de l'AL est fondé sur la durée du blocage nécessaire et sur l'importance du bloc différentiel. La mise à disponibilité de la ropivacaïne, solution de l'énantiomére lévogyre, pourrait apporter une réponse à ce problème, grâce à une toxicité moindre. Il vaut mieux néanmoins éviter la bupivacaïne lors de cardiopathie avec troubles de l'excitabilité ou de la conduction infrahissienne et lors de traitement par bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques. Chez ces patients, la lidocaïne est toujours préférable  [102]   [103]   [104]   [105] . La ropivacaïne, commercialisée sous forme pure de l'isomère lévogyre, paraît avoir la même efficacité, le même bloc différentiel et la même durée d'action que la bupivacaïne, mais une toxicité cardiaque moindre. Celle-ci reste néanmoins très supérieure à celle de la lidocaïne  [106] .

Il est habituel de préconiser les doses totales d'AL à ne pas dépasser. Ceci doit être nuancé lorsque l'on sait que le danger réside surtout dans la vitesse d'injection. La dose importante à considérer est donc celle de l'injection unique. Cependant, certains accidents sont provoqués par une résorption excessive de l'agent anesthésique, qui est proportionnelle à la dose totale administrée. Ceci est particulièrement valable en obstétrique où une césarienne peut suivre un travail de longue durée. On peut donc en pratique retenir chez l'adulte des posologies maximales anesthésiques de 400 mg pour la lidocaïne, de 150 mg pour la bupivacaïne sans adrénaline, et de 180 à 200 mg pour la ropivacaïne sans oublier qu'il ne s'agit pas de chiffres absolus et qu'il faut les adapter en fonction du site d'injection et du terrain. L'utilisation d'adjuvants (morphinomimétiques, agonistes alpha-adrénergiques...) à la solution anesthésique locale permet également de minimiser les effets délétères potentiels ou avérés des AL, en réduisant la dose et/ou la concentration des différents agents. Dans ces conditions et en fractionnant les injections, l'anesthésie rachidienne n'est pas contre-indiquée lors de trouble conductifs.

CONTRE-INDICATIONS LIÉES AU TERRAIN

Troubles de coagulation

La survenue d'un hématome péridural au décours d'une anesthésie rachidienne est rare, mais catastrophique pour le patient. Seul un diagnostic précoce peut garantir une limitation des séquelles neurologiques ultérieures  [113] . Des troubles de coagulation doivent systématiquement être recherchés, notamment par l'anamnèse et confirmés au moindre doute par les données biologiques appropriées. L'existence d'un trouble patent doit absolument conduire à récuser une anesthésie rachidienne  [114] .

Le problème se pose surtout dans la conduite à tenir face à un traitement anticoagulant au long cours. Il a été récemment recensé 61 cas d'hématomes périduraux entre 1906 et 1994 : un trouble de la coagulation ou un traitement anticoagulant était observé dans 42 cas (68 %)  [115] . Les facteurs de risque ont été recherchés chez 24 patients ayant eu un hématome périmédullaire, et un traitement par HBPM et une anesthésie péridurale ont été constamment trouvés  [116] . L'auteur préconise donc un arrêt de l'héparine au moins 60 minutes avant le geste et un contrôle systématique de l'isocoagulabilité par un temps de céphaline activé. Pour les HBPM, la dernière injection doit être réalisée au moins 10 à 12 heures avant la ponction, et l'injection suivante deux heures au moins après la ponction. Si un cathéter rachidien est mis en place, la première dose d'HBPM est administrée deux heures au moins après le retrait du cathéter. Celui-ci s'effectue 12 heures après la dernière dose d'HBPM  [117]   [118] .

Le report de l'intervention est systématique pour les patients sous ticlopidine (14 à 21 jours). Pour les patients sous aspirine ou AINS, les recommandations sont claires et l'anesthésie rachidienne peut être réalisée lorsque certaines conditions sont réunies : indication d'ALR indiscutable (rapport bénéfice-risque), absence d'autre anomalie constitutionnelle ou acquise de l'hémostase, tests usuels d'hémostase normaux, rachianesthésie sans cathéter, médecin expérimenté, surveillance neurologique postopératoire stricte  [119] .

Risque septique

La réalisation d'une anesthésie rachidienne est contre-indiquée s'il existe une infection en regard du point de ponction. En respectant cette règle élémentaire d'asepsie, les complications neurologiques attribuées à une infection sont heureusement très rares  [120]   [121] . Les facteurs de risque les plus fréquemment trouvés sont le sepsis, le diabète, la dépression immunitaire, un traitement stéroïdien, une infection localisée, plus rarement un cathéter rachidien laissé en place de manière trop prolongée (incidence : 5,4 %)  [122]   [123] . La pratique, préconisée par certains, de l'injection péridurale de corticoïdes à visée analgésique doit être réévaluée, eu égard à ce risque iatrogène.

Les complications se manifestent soit sous la forme d'une méningite, soit sous la forme d'un abcès compressif. Le diagnostic en est clinique et radiologique  [124] et le traitement est une urgence chirurgicale. Ces situations invitent l'anesthésiste à des règles d'asepsie stricte, allant jusqu'à contre-indiquer la ponction, si le bénéfice attendu de l'ALR n'est pas supérieur à celui d'une AG  [124] . Les mécanismes de contamination sont multiples. La contamination peut s'effectuer à partir de la peau, du matériel de ponction (défaut d'asepsie), d'un blood-patch (auto-inoculation) ou par voie systémique  [124]   [125] . Le cas particulier des patients traités par blood-patch incite à une surveillance toute particulière. En effet, la présence des céphalées initiales masque l'un des signes d'alerte de la méningite. Une ascension de la courbe thermique doit faire évoquer la possibilité d'une complication infectieuse médullaire après blood-patch   [126] .

Pathologies neurologiques

Hypertension intracrânienne

L'hypertension intracrânienne (HIC) est une contre-indication formelle à toute anesthésie rachidienne.

Épilepsie

C'est une contre-indication classique, mais relative, à l'utilisation d'AL. L'épilepsie ne contre-indique pas une anesthésie rachidienne dans la mesure où les AL sont injectés lentement et qu'une injection intravasculaire accidentelle est évitée  [4] .

Maladie neurologique

Une affection neurologique ancienne et stabilisée peut compliquer le diagnostic d'une éventuelle symptomatologie neurologique au décours de l'anesthésie. Ceci ne contre-indique pas la réalisation d'une anesthésie rachidienne, mais impose un examen neurologique avant la réalisation et au décours du bloc rachidien, et surtout une information claire et précise au patient avant l'ALR. Le risque éventuel de poussée évolutive de la maladie est annoncé. Cette règle s'applique pour la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique. Une affection neurologique évolutive est en revanche une contre-indication.

En cas d'antécédent d'hémorragie sous-arachnoïdienne, l'ALR est réalisée avec prudence, compte tenu du risque potentiel d'anomalie vasculaire médullaire. Il en va de même du spina bifida occulta qui fait courir un risque de compression médullaire d'origine vasculaire (angiome cutané, lipome et pilosité en regard de L5-S1).

Terrain migraineux

C'est une contre-indication relative, qui pose en fait le problème de l'incidence des céphalées après anesthésie rachidienne. Les céphalées postrachianesthésie, ou secondaire à une brèche dure-mérienne, ont contribué à la mauvaise réputation des anesthésies périmédullaires. La fréquence varie suivant les études et les aiguilles utilisées de 0 à 37 %  [127]   [128]   [129] . Les céphalées sont classées en trois grades : le grade I correspond à des céphalées qui ne gênent pas l'activité quotidienne ; le grade II à des céphalées qui imposent un alitement périodique ; le grade III à des céphalées qui rendent possibles la position assise ou l'alimentation. La survenue de céphalées est constatée dans 4 % des cas de rachianesthésie réalisée avec des aiguilles de 27 G  [130] . De plus, 14 % des patients développent des céphalées postopératoires non spécifiques. Ces résultats paradoxaux constatés avec les aiguilles les plus fines sont probablement liés au fait que plus le calibre de l'aiguille est faible, plus l'apparition de LCR est retardée à l'embase de l'aiguille  [131] . Ce délai peut conduire à tort à réitérer la ponction et à multiplier le nombre de brèches durales avant la réalisation de la rachianesthésie. Ce problème peut être résolu en effectuant une aspiration douce continue à l'aide d'une seringue branchée sur l'aiguille, lors du franchissement de la dure-mère  [132] .

Lombalgies et les dorsalgies

Il s'agit d'une contre-indication relative, mais leur incidence est loin d'être négligeable [133] . Certains auteurs constatent 54 % de dorsalgies dans les suites d'une rachianesthésie  [128] , mais d'autres, que 10,2 %  [134] . Les dorsalgies sont plus classiques après APD  [135] . L'incidence est d'autant plus élevée que l'aiguille est de gros calibre. En revanche, elle ne semble pas majorée par les ponctions itératives. L'utilisation de produits dilués dans une solution bisodique d'EDTA, comme la chloroprocaïne, semble favoriser la survenue de douleurs dorsales  [135] [136] [137] . Stevens et al  [137] préconisent de ne pas dépasser un volume total de 25 mL de chloroprocaïne, lors de la réalisation d'une APD pour un acte ambulatoire. L'incidence des dorsalgies lors d'APD est identique avec la lidocaïne à 1,5 % et la chloroprocaïne à 3 %  [138]   [139] .

Âge

Les contre-indications absolues d'ALR rachidienne chez l'enfant ne diffèrent pas de celles de l'adulte (anomalie de l'hémostase, infection locale ou générale, atteinte médullaire évolutive, antécédents de méningite ou de convulsions, myéloméningocéle, hydrocéphalie, spina-bifida, cardiopathie congénitale non explorée ou traitée  [140] .

L'autorisation parentale doit être obtenue lors de la consultation d'anesthésie, et l'enfant averti, si son âge le permet. Le refus parental ou l'opposition de l'enfant sont des contre-indications classiques.

L'enquête de l'ADARPEF, sur un collectif de 15 013 enfants, note un faible taux de complications lors de la réalisation d'une ALR médullaire (1,5 ‰ sans aucune séquelle ultérieure)  [141] . Anesthésistes entraînés à l'anesthésie pédiatrique (au moins 200 anesthésies/an), aiguilles de ponction appropriées (aiguilles courtes à biseau peu acéré) et matériel de réanimation à portée de main minimisent l'incidence des complications  [142] . L'absence de l'un de ces trois items fait courir un risque inacceptable à l'enfant et devrait donc exclure la réalisation d'un tel geste, ou inciter au transfert de l'enfant vers un centre spécialisé  [143]   [144] .

De nombreux enfants sont effrayés par la venue au bloc opératoire et la piqûre. Pour contourner cet obstacle, une sédation ou une anesthésie peuvent être réalisées, en dehors de contre-indication. Chez le prématuré ou l'ancien prématuré de moins de 45-60 semaines d'âge post-conceptionnel, la rachianesthésie est pratiquée sans recours à d'autres médications  [145]   [146] . Chez le plus grand enfant (6 ans), la quasi-disparition du hiatus sacré rend l'anesthésie caudale difficile. Entre 6 et 12-15 ans, les taux élevés de céphalées après rachianesthésie  [147] et les peurs de l'enfant sont des contre-indications relatives à l'anesthésie rachidienne. L'AG est de ce fait souvent préférée en l'absence de bénéfice net en faveur de l'ALR. L'analgésie péridurale avec cathéter, très attrayante en chirurgie thoracique et sus-mésocolique infantile, est proposée par certains  [148] . Elle requiert cependant une surveillance adaptée dans un centre spécialisé  [149]   [150] .

Antécédent de blood-patch

Aucune contre-indication n'est à retenir. On recommandera cependant une prudence toute particulière, afin d'éviter une nouvelle brèche durale.

CONTRE-INDICATIONS LIÉES À LA CHIRURGIE

Durée de l'intervention

La durée n'est pas une contre-indication dans la mesure où le confort du patient est maintenu, et qu'un cathéter a été mis en place pour les réinjections. Une intervention prolongée au-delà de 90 à 120 minutes doit cependant inciter à réévaluer l'intérêt réel de l'ALR.

Position opératoire

Doivent être considérées comme des contre-indications relatives, toute chirurgie où l'anesthésiste ne peut avoir accès à la tête et toute chirurgie compromettant la ventilation du patient (ex : chirurgie sus-mésocolique). D'une manière générale, le bon sens doit inciter à récuser toute position opératoire susceptible de mettre en danger la vie du patient sous anesthésie rachidienne (« tête en bas, les pieds en haut », décubitus ventral prolongé...).

CONTRE-INDICATIONS LIÉES À LA TECHNIQUE

La réalisation d'une anesthésie intrathécale après un échec d'anesthésie péridurale n'est pas non plus recommandée en obstétrique  [150]   [151]   [152]   [153]   [154]   [155] .

Le mandrin gazeux ne doit plus être recommandé de manière systématique pour la localisation de l'espace péridural. Plusieurs auteurs préconisent ainsi de n'employer que la technique du mandrin liquide  [156] . Cette attitude ne se veut pas manichéenne, mais repose sur la constatation d'un certain nombre d'échecs (anesthésies incomplètes, anesthésies en mosaïque) et d'accidents dont le plus grave est l'embolie gazeuse, accident grave rapporté à plusieurs reprises dans la littérature  [157] . Ce risque semble accru lorsque, à l'anesthésie péridurale, est associée une anesthésie générale utilisant le protoxyde d'azote chez la parturiente.

CONCLUSION

Les anesthésies rachidiennes sont souvent considérées à tort, parfois même par les chirurgiens, comme des anesthésies de réalisation simple et à ce point anodines qu'elles constitueraient la réponse aux contre-indications de l'anesthésie générale chez les patients « à risque ». Il convient donc d'insister sur le fait que l'ALR ne doit pas trouver ses indications dans les contre-indications de l'AG. Les scores de risque anesthésique, établis en fonction du terrain et de la pathologie amenant le patient à l'intervention, ne sont en aucune manière modifiés par le mode d'anesthésie choisi. L'ALR possède ses indications et ses contre-indications propres, qui reposent sur l'état pathologique, et éventuellement sur l'âge de l'opéré. Le choix du mode d'anesthésie de manière générale, et de l'anesthésie rachidienne en particulier, repose donc sur une évaluation préopératoire précise des fonctions neurologique, cardiovasculaire et respiratoire, et sur l'incidence prévisible de l'ALR sur ces fonctions  [158] . La nature, la durée et le siège de l'intervention sont également des éléments de ce choix. Aucun des deux modes d'anesthésie (AG ou ALR) n'a la supériorité sur l'autre si la réalisation technique et le monitorage sont adaptés. Les bénéfices attribués à l'ALR par certains auteurs sont controversés par un grand nombre de travaux. Seuls, les blocs périphériques ont, chez le vieillard comme chez l'adulte jeune, un avantage manifeste du fait de leur absence de répercussions générales. Cette possibilité doit être mise en pratique toutes les fois que le siège et la durée de l'intervention y autorisent. En période postopératoire, la supériorité de l'analgésie périmédullaire semble en revanche acquise sur l'analgésie par voie générale : extubation plus précoce, meilleure coopération du patient, amélioration des paramètres ventilatoires et cardiovasculaires, diminution du risque thromboembolique, atténuation de la réaction neuro-endocrino-métabolique postagressive, réduction des effets adverses potentiels des médications analgésiques. Ces avantages plaident en faveur de l'anesthésie rachidienne qui peut être mise à profit pour la période postopératoire immédiate. Mais l'AG peut s'avérer plus sûre, et plus facile pendant l'intervention et ne s'oppose en aucune façon à une ALR postopératoire. C'est donc plus sur une complémentarité que sur une opposition manichéenne des deux modes d'anesthésie que peut être fondée une diminution de la morbidité.

RÉFÉRENCES

1 Eledjam JJ, Bruelle P, Lalourcey L, Viel E. Sedation and regional anaesthesia. In : van Zundert A, ed. Highlights in regional anaesthesia and pain therapy . (vol. IV). Barcelone : Permanyer ; 1995.p 136-44

2 Duncan P. La qualité c'est un travail bien fait. Can J Anaesth 1993 ; 40 : 814-5

3 Eledjam JJ, Viel E, de La Coussaye JE. Les échecs des anesthésies locorégionales. In : Sfar, ed. Conférences d'actualisation. 32e Congrès national d'anesthésie-réanimation . Paris : Masson ; 1990 : 199-210

4 Eledjam JJ, van Roy C, Viel E. Les complications des anesthésies loco-régionales. In : Coriat P, ed. Les situations critiques au bloc opératoire . Paris : Arnette ; 1996.p 337-69

5 Colonna-Romano P, Lingaraju N, Godfrey S.D, Braitman LE. Epidural test dose and intravascular injection in obstetrics: sensitivity, specificity, and lowest effective dose. Anesth Analg 1992 ; 75 : 372-6

6 Eledjam JJ, Bruelle P, Viel E, de La Coussaye JE. Anesthésie et analgésie péridurales. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Anesthésie-Réanimation, 36-325-A-10, 1993 : 23p

7 Horst HM, Obeid FN, Sorensen VJ, Bivins BA. Factors influencing survival of elderly trauma patients. Crit Care Med 1986 ; 4 : 681-4

8 Baron JF, Coriat P. Retentissement cardio-vasculaire des anesthésies médullaires. In : Coriat P, ed. Le risque cardiovasculaire de l'anesthésie . Paris : Arnette ; 1990.p 37-48

9 Greene NM. Preganglionic sympathic blockade in man: a study of spinal anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1981 ; 25 : 463-9

10 Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Curr Anaesth Crit Care 1995 ; 1 : 204-10

11 Waisman Y, Eichacker PQ, Banks SM, Hoffman WD, MacVittie TJ, Natanson C. Acute hemorrhage in dogs: construction and validation of models to quantify blood loss. Am J Physiol 1993 ; 74 : 510-9

12 Bickell WH, Shaftan GW, Mattox KL. Intravenous fluid administration and uncontrolled hemorrage. J Trauma 1989 ; 29 : 409

13 Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, Wo CJ, Zwick C, Kram HB et al. Relationship between supra normal circulatory values, time delays, and outcome in severely traumatised patients. Crit Care Med 1993 ; 21 : 56-63

14 Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A et al. A trial goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1025-32

15 Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal anaesthesia: a closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988 ; 68 : 5-11

16 Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis A. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987-1993. A study based on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand 1997 ; 41 : 445-52

17 Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu TJ, Gerbershagen HU. Circulatory effects of peridural block: effects of acute blood loss. Anesthesiology 1972 ; 36 : 219-27

18 Auroy Y, Rouvier B, Kamaran S. Arrêts cardiaques au cours de la rachianesthésie. À propos d'une enquête sur 730 000 rachianesthésies [résumé]. Ann Fr Anesth Réanim 1994, 13 Suppl : R1

19 Kleimann B, Czinn E, Shah K, Sobotka PA, Rao TK. The value to the anesthesia-surgical care team of the preoperative cardiac consultation. J Cardiothor Anesth 1989 ; 3 : 682-7

20 Kopriva CJ. The cardiologist as a consultant to the anesthesiologist. In : ASA Annual refresher course lectures , 1987, Atlanta, 111 : 1-4

21 de La Coussaye JE, Viel E, Bassoul B, Eledjam JJ. Anesthésie du malade ayant une valvulopathie chronique aortique ou mitrale. In : Coriat P, ed. Anesthésie du patient à risque . Paris : Arnette ; 1990.p 69-101

22 Lindeburg T, Spotoft H, Bredgaard Sorensen M, Skowsted DP. Cardiovascular effects of etomidate used for induction and in combination with fentanyl-pancuronium for maintenance of anesthesia in patients with vascular heart disease. Acta Anaesthesiol Scand 1982 ; 26 : 205-8

23 Beattie C. Regional anesthesia is not preferable to general anesthesia for the patient with heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1989 ; 3 : 797-800

24 Stoelting RK, Dierdorf SF, MC Cammon RL. Valvular heart disease. In : Stoelting RK, ed. Anesthesia and co-existing diseases . Edinburgh : Churchill Livingstone ; 1988. p 37-55

25 Stephen JT. Anesthesia for the patient with valve disease for noncardiac surgery. ASA Annual refresher course lectures 1995. Atlanta, 214

26 Wisenbaugh T, Harlamert E, De Maria AN. Relation of left ventricular filling dynamics to alteration in load and compliance in patients with and without pressure-overload hypertrophy. Circulation 1990 ; 81 : 101-6

27 Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, Southwick FS, Krogstad D, Murray B et al. Multifactorial index of cardiac risk in non cardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977 ; 297 : 845-50

28 Sasayama S, Franklin D, Ross JJr. Hyperfunction with normal inotropic state of the hypertrophied left ventricule. Am J Physiol 1977 ; 232 : H418-25

29 Ross JJr. Afterload mismatch in aortic and mitral valve disease: implications for surgical therapy. J Am Coll Cardiol 1985 ; 5 : 811-26

30 Jackson JM, Thomas SJ. Valvular heart disease. In : Kaplan JA, ed. Cardiac anesthesia (2 vol). Orlando : Grune & Straton ; 1987.p 589-633

31 Kingma I, Tyberg JV, Smith ER. Effects of diastolic transeptal pressure gradient on ventricular septal position and motion. Circulation 1983 ; 68 : 1304-14

32 Moore RA, Martin DE. Anesthetic management for the treatment of valvular heart disease. In : Hensley FA, Martin DE, eds. The practice of cardiac anesthesia . Boston : Little Brown ; 1989. p 212-69

33 Bruelle P, Viel E, de La Coussaye JE, Eledjam JJ. Anesthésie loco-régionale pour chirurgie non cardiaque chez le cardiaque. Cah Anesthésiol 1994 ; 3 : 395-403

34 Ziskind Z, Etchin A, Frenkel Y, Maschiach S, Lusky A, Coor DA et al. Epidural anesthesia with Trendelenburg positions for cesarean section with or without cardiac surgical procedure in patients with severe mitral stenosis: a hemodynamic study. J Cardiothorac Anesth 1990 ; 4 : 354-9

35 Lynch C III, Rizor RF. Anesthetic management and monotoring of a parturient with mitral and aortic valvular disease. Anesth Analg 1982 ; 61 : 788-92

36 Stone JG, Hoar PF, Calabro JR, De Petrillo MA, Bendixen HH. Afterload reduction and preload augmentation improve the anesthetic management of patients with cardiac failure and regurgitation. Anesth Analg 1980 ; 59 : 737-42

37 Kuhlman L, Samii K. Que reste-t-il des contre-indications classiques à l'anesthésie locorégionale ? In : Samii K, ed. Anesthésie loco-régionale (2e ed). Paris : Arnette ; 1990.p 709-16

38 Lehot JJ, George M, Piriou S. Anesthésie du coronarien. In : Sfar, ed. Conférences d'Actualisation. 38e Congrès national d'anesthésie et de réanimation . Paris : Elsevier ; 1997.p 197-209

39 Shaw LJ, Eagle KA, Gersh BJ, Miller DD. Meta analysis of intravenous dipyridamole-thallium-201 imaging (1985 to 1994) and dobutamine echocardiography (1991 to 1994) for risk stratification before vascular surgery. J Am Coll Cardiol 1996 ; 27 : 787-98

40 Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990 ; 72 : 153-84

41 Windsor A, French GWG, Sear JW, Foëx P, Millet SV, Howell J. Silent myocardial ischaemia in patients undergoing transurethral prostatectomy. Anaesthesia 1996 ; 51 : 728-32

42 Eledjam JJ, Viel E. Critères de choix entre ALR et AG. In : Servin F, ed. Anesthésie réanimation du sujet âgé . Paris : Masson ; 1993. p91-106

43 Beattie C. Regional anesthesia is not preferable to general anesthesia for the patient with heart disease. J Cardiothor Anesth 1989 ; 3 : 7877-800

44 Baron JF, Bertrand M, Barre E, Godet G, Mundler O, Coriat P et al. Combined epidural and general anesthesia versus general anesthesia for abdominal aortic surgery. Anesthesiology 1991 ; 75 : 611-8

45 Christopherson R, Beattie C, Gotlieb SO, Meinert CL, Franck SM, Norris EJ et al. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery. Anesthesiology 1993 ; 79 : 422-34

46 Safwat AM. Epidural anesthesia is a valuable adjuvant to general anesthesia for abdominal vascular surgery (Pro). J Cardiothorac Anesth 1989 ; 3 : 505-8

47 Charlson ME, Mac Kenzie CR, Gold JP, Ales KL, Topkins M, Fairclough GP. The preoperative and intraoperative hemodynamic predictors of postoperative myocardial infarction or ischemia in patients undergoing noncardiac surgery. Ann Surg 1989 ; 210 : 637-648

48 Coriat P. Anesthésie péridurale chez le coronarien, l'insuffisant cardiaque et l'hypertendu. In : Coriat P, ed. Le risque cardio-vasculaire de l'anesthésie . Paris : Arnette ; 1990. p 227-46

49 Coriat P, Benamar S, Baron JF, Van der Linden P, Montego L, Bertrand M et al. Lumbar epidural anesthesia improves ejection fraction in patients with poor left ventricular function. Anesthesiology 1987 ; 69 : A 259

50 Fleisher LA. Perioperative management of the cardiac patient undergoing non cardiac surgery. Annual Refresher course lectures , ASA Atlanta : 1995. p 221

51 Haering JM, Comunale ME, Parker RA, Lowenstein E, Douglas PS, Krumholz HM et al. Cardiac risk of non cardiac surgery in patients with asymetric septal hypertrophy. Anesthesiology 1996 ; 85 : 254-9

52 Dagnino J, Prys-Roberts C. Studies of anaesthesia in relation to hypertension. VI: cardiovascular responses to extradural blockade of treated and untreated hypertensive patients. Br J Anaesth 1984 ; 64 : 1065-73

53 Coriat P, Laurent P, Bensouda A, Benamar MS. Hypertension artérielle et anesthésie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Anesthésie-Réanimation, 36652 B 20, 12, 1989 : 15 p

54 Marty J, Samain E. Traitement periopératoire de l'hypertension artérielle. In : Mapar, ed. Mises au point sur l'hypertension en 1993 . Le Kremlin-Bicêtre : Arnette ; 1993. p 179-90

55 Ward RJ, Bonica JJ, Feund FG, Akamatsu TJ, Danziger F, Englesson JJ. Epidural and subarachnoïd anesthesia cardiovascular and respiratory effects. JAMA 1965 ; 191 : 275-83

56 Beck GN, Griffiths AG. Failed extradural anaesthesia for Caesarean section. Complications of subsequent spinal block. Anaesthesia 1992 ; 47 : 690-2

57 Mets B, Broccoli E, Brown AR. Is spinal anesthesia after failed epidural anesthesia contraindicated for cesarean section. Anesth Analg 1993. ; 77 : 629-31

58 Bannister J, McClure JH, Wildsmith JAW. Effect of glucose concentration on the intrathecal spread of 0,5% bupivacaine. Br J Anaesth 1990 ; 64 : 232-4

59 Malmqvist A, Bengtsson M, Bjornsson G, Jorfeld L, Lofstrom JB. Sympathetic activity and hemodynamic variables during spinal analgesia in man. Acta Anaesthesiol Scand 1987 ; 31 : 467-73

60 Arndt JO, Hock A, Stanton-Hicks M, Stuhmeier KD. Peridural anesthesia and the distribution of blood in supine humans. Anesthesiology 1985 ; 63 : 616-23

61 Tuominen M, Taivainen T, Rosenberg PH. Spread of spinal anaesthesia with plain 0.5% bupivacaine. Influence of vertebral interspace used for injection. Br J Anaesth 1989 ; 62 : 358-61

62 Atchison SR, Wedel DJ, Wilson PR. Effect of injection rate on level and duration of hypobaric spinal anesthesia. Anesth Analg 1989 ; 69 : 496-500

63 Kristensen J, Helbo-Hansen HS, Toft P, Hole P. Spinal anaesthesia with glucose-free 2% lignocaine. Effect of different volumes. Acta Anaesthesiol Scand 1989 ; 33 : 53-7

64 Harrop-Griffiths AW, Ravalia A, Browne DA, Robinson PN. Regional anaesthesia and cough effectiveness. A study in patients undergoing caesarean section. Anaesthesia 1991 ; 46 : 11-3

65 Cohendy R, Eledjam JJ. Anesthésie du bronchopathe chronique obstructif. In : Mapar, ed. Le patient bronchopathe . Le Kremlin-Bicêtre : Arnette ; 1994. p 149-69

66 Feund FG, Bonica JJ, Ward RJ, Akamatsu TJ, Kennedy WF. Ventilatory reserve and level of motor block during high spinal and epidural anesthesia. Anesthesiology 1967 ; 28 : 834-7

67 Montravers P, Dureuil B, Molliex S, Desmonts JM. Effects of intravenous midazolam on the work of breathing. Anesth Analg 1994 ; 79 : 558-562

68 Gauthier RA, Dyck B, Chung F, Romanelli, Chapman KR. Respiratory interaction after spinal anesthesia and sedation with midazolam. Anesthesiology 1992 ; 77 : 909-14

69 Warner DO, Warner MA, Ritman EL. Human chest wall function during epidural anesthesia. Anesthesiology 1996 ; 85 : 761-73

70 Lambert DH, Möllmann M. New developments in epidural and spinal drugs administration. Baillière's Clin Anesthesiol 1993 ; 7 : 709-26

71 Capdevila X, Barthelet Y, Biboulet P. Conséquences respiratoires des anesthésies locorégionales. XXIIe Journées Méditerranéennes d'Anesthésie-Réanimation, Marseille, 1997. p 119-27

72 Brown DT, Beamish D, Wildsmith JAW. Allergic reaction to an amide local anaesthetic. Br J Anaesth 1981 ; 53 : 435-77

73 Laxenaire MC, Moneret-Vautrin DA, Widmer S, Mouton C, Guéant JL. Substances anesthésiques responsables de chocs anaphylactiques. Enquête multicentrique française. Ann Fr Anesth Réanim 1990 ; 9 : 501-6

74 Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, Chantigian RC, Schroeder DR, Besse JA. Neurologic complications of 603 consecutive continuous spinal anesthetics using macrocatheter and microcatheter. Perioperative outcomes group. Anesth Analg 1997 ; 84 : 1063-1070

75 Lambert DH, Hurley RJ. Cauda equina syndrome and continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991 ; 72 : 817-9

76 Ross BK, Coda B, Heath CH. Local anesthetic distribution in a spinal model: a possible mechanism of neurologic injury after continuous spinal anesthesia. Reg Anesth 1992 ; 17 : 69-77

77 Chazotte B, Vanderkooi G. Multiple sites of inhibition of mitochondrial electron transport by local anesthetics. Biophys Acta 1981 ; 636 : 153-61

78 Lambert DH, Strichartz GR. Irreversible conduction block in isolated nerve by high concentrations of local anesthetics Anesthesiology 1994 ; 80 : 1082-93

79 Ready LB, Plumer MH, Haschke RH, Austin E, Sumi SM. Neurotoxicity of intrathecal local anesthetics in rabbits. Anesthesiology 1985 ; 63 : 364-70

80 Malinovsky JM, Pinaud M. Neurotoxicité des agents administrés par voie intrathécale. Ann Fr Anesth Réanim 1996 ; 15 : 647-58

81 Gerancher JC. Cauda equina syndrome following a single spinal administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25 gauge Withacre needle. Anesthesiology 1997 ; 87 : 687-9

82 Hampl KF, Schneider MC, Pargger H, Gut J, Drewe J, Drasner K. A similar incidence of transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaine. Anesth Analg 1996 ; 83 : 1051-4

83 Pleym H, Spigset O. Peripheral neurologic deficits in relation to subarachnoid or epidural administration of local anesthetics for surgery. A survey of 21 cases. Acta Anaesthesiol Scand 1997 ; 41 : 453-60

84 Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987-1993. A study based on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand 1997 ; 41 : 445-52

85 Pollock JE, Neal JM, Stephenson CA, Wiley CE. Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology 1996 ; 84 : 1361-7

86 Tarkkila P, Huhtala J, Tuominen M, Lindgren L. Transient radicular irritation after bupivacaine spinal anesthesia. Reg Anesth 1996 ; 21 : 26-9

87 Fenerty J, Sonner J, Sakura S. Transient radicular pain following spinal anesthesia: review of the literature and report of a case involving 2% lidocaine. Int J Obstet Anesth 1996 ; 5 : 32-5

88 Lynch J, Zur Nieden M, Kasper SM, Radbruch L. Transient radicular irritation after spinal anesthesia with hyperbaric 4% Mepivacaine. Anesth Analg 1997 ; 85 : 872-3

89 Sumi M, Sakaru S, Kosaka Y. Intrathecal hyperbaric 0.5% tetracaine as a possible cause of transient neurologic toxicity. Anesth Analg 1995 ; 82 : 1076-7

90 Stevens RA, Urmey WF, Urquart BL, Kao TL. Back pain after epidural anesthesia with chloroprocaine. Anesthesiology 1993 ; 78 : 492-7

91 de La Coussaye JE, Eledjam JJ, Bruelle P, Lefrant JY, Bassoul B, Peray PA et al. Mechanisms of the putative cardioprotective effect of hexamethonium in anesthetized dogs given a large dose of bupivacaine. Anesthesiology 1994 ; 82 : 595-605

92 Eledjam JJ, de La Coussaye JE, Brugada J, Masse C, d'Athis F, Sassine A. Cardiac electrophysiological effects of bupivacaine in the anesthetized dogs: relation with plasma concentration. Arch Int Pharmacodyn 1988 ; 295 : 147-56

93 Kotelko DM, Shnider SM, Dailey PA, Brizgys RV, Levinson G, Shapiro WA et al. Bupivacaine-induced cardiac arrhythmias in sheep. Anesthesiology 1984 ; 60 : 10-8

94 Lynch C III. Depression of myocardial contractility in vitro by bupivacaine, etidocaine and lidocaine. Anesth Analg 1986 ; 65 : 551-9

95 de La Coussaye JE, Bassoul B, Albat B, Peray PA, Gagnol JP, Eledjam JJ et al. Experimental evidence in favor of role of intracellular actions of bupivacaine in myocardial depression. Anesth Analg 1992 ; 74 : 698-702

96 Komai H, Rusy BF. Effects of bupivacaine and lidocaine on A-V conduction in the isolated rat heart: modification by hyperkaliema. Anesthesiology 1981 ; 55 : 281-5

97 Rosen MA, Thigpen JW, Shnider SM, Foutz SE, Levinson G, Koike M. Bupivacaine-induced cardiotoxicity in hypoxic and acidotic sheep. Anesth Analg 1985 ; 64 : 1089-96

98 Sage DJ, Feldman HS, Arthur GR, Datta S, Terretti AM, Norway SB et al. Influence of lidocaine and bupivacaine on isolated guinea pig atria in the presence of acidosis and hypoxia. Anesth Analg 1984 ; 63 : 1-7

99 Timour Q, Freysz M, Mazze R, Couzon P, Bertrix L, Faucon G. Enhancement by hyponatremia and hyperkalemia of ventricular conduction and rhythm disorders caused by bupivacaine. Anesthesiology 1990 ; 72 : 1051-7

100 Freysz M, Timour Q, Mazze R, Bertrix L, Cohen S, Samii K et al. Potentiation by mild hypothermia of ventricular conduction disturbances and reentrant arrhythmias induced by bupivacaine. Anesthesiology 1989 ; 70 : 799-804

101 Bernards CM, Artru AA. Hexamethonium and midazolam terminate dysrhythmias and hypertension caused by intracerebroventricular bupivacaine in rabbits. Anesthesiology 1991 ; 74 ; 89-96

102 de La Coussaye JE, Eledjam JJ, Brugada J, Bassoul B, Gagnol JP, Desh G et al. Les bêta-bloquants aggravent-ils la cardiotoxicité de la bupivacaïne ? Étude expérimentale. Ann Fr Anesth Réanim 1990 ; 9 : 132-6

103 Edouard AR, Berdeaux A, Ahmad R, Samii K. Cardiovascular interactions of local anesthetics and calcium entry blockers in conscious dogs. Reg Anesth 1991 ; 16 : 95-100

104 Howie MB, Mortimer W, Candler M, McSweeney TD, Frolicher DA. Does nifedipine enhance the cardiovascular depressive effects of bupivacaine? Reg Anesth 1989 ; 14 : 19-25

105 Timour Q, Freysz M, Couzon P, Loufoua J, Bertrix L, Gerentes I et al. Possible role of drug interactions in bupivacaine-induced problems related to intraventricular conduction disorders. Reg Anesth 1990 ; 15 : 180-5

106 Moller RA, Covino BG. Cardiac electrophysiologic properties of bupivacaine and lidocaine compared with those of ropivacaine, a new amide local anesthetic. Anesthesiology 1990 ; 72 : 322-9

107 Reiz S, Nath S. Cardiotoxicity of local anaesthetic agents. Br J Anaesth 1986 ; 58 : 736-46

108 Morishima HO, Pedersen H, Finsher M, Hirakoa H, Tsuji A, Feldman HS et al. Bupivacaine cardiotoxicity in pregnant and non-pregnant ewes. Anesthesiology 1985 ; 63 : 134-9

109 Reynolds F. Adverse effects of local anaesthetics. Br J Anaesth 1987 ; 59 : 78-95

110 Santos AC, Pedersen H, Harmon TW, Morishima HO, Finster M, Arthur GR, Covino BG. Does pregnancy alter the systemic toxicity of local anesthetics? Anesthesiology 1989 ; 70 : 991-5

111 Moller RA, Datta S, Fox J, Johnson M, Covino BG. Effects of progesterone on the cardiac electrophysiological action of bupivacaine and lidocaine. Anesthesiology 1992 ; 76 : 604-8

112 Moller RA, Covino BG. Effect of progesterone on the cardiac electrophysiologic alterations produced by ropivacaine and bupivacaine. Anesthesiology 1992 ; 77 : 735-41

113 Lao TL, Halpern SH, MacDonald D. Spinal subdural haematoma in a parturient after attempted epidural anaesthesia. Can J Anesth 1993 ; 40 : 340-5

114 Keser C, Groh J, Schramm W, Peter K. Thromboembolism prevention with low dose heparin and spinal anaesthesia - a risky combination? Anaesthesist 1996 ; 45 : 1203-10

115 Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg 1994 ; 79 : 1165-77

116 Horlocker TT, Heit JA. Low molecular weight heparin: biochemistry, pharmacology, perioperative prophylaxis regimens, and guidelines for regional anesthetic management. Anesth Analg 1997 ; 85 : 874-85

117 Rao TLK, El-Etr AA. Anticoagulation following placement of epidural and subarachnoid catheters. Anesthesiology 1981 ; 55 : 618-20

118 Rosinia FA. Epidural anesthesia and anticoagulation Anesthesiology 1993 ; 79 : 203

119 Samama C. Peut-on réaliser une anesthésie rachidienne chez un patient sous AINS ou aspirine ? AGORA, Rennes, 1996. p 115-8

120 Burke D, Wildsmith JA. Meningitis after spinal anaesthesia [editorial]. Br J Anaesth 1997 ; 78 : 635-6

121 Smedstad KG. Infection after neuraxial block. Can J Anaesth 1997 ; 44 : 235-8

122 Du Pen SL, Peterson DG, Williams A, Bogosian AJ. Infection during chronic epidural catheterization: diagnosis and treatment. Anesthesiology 1990 ; 73 : 905-9

123 Schroter J, Wa Djamba D, Hoffmann V, Bach A, Motsch J. Epidural abscess after combined spinal epidural block. Can J Anaesth 1997 ; 44 : 300-4

124 Mamourian AC, Dickman CA, Drayer BP, Sonntag VKH. Epidural abscess: three cases following spinal epidural injection demonstrated with magnetic resonance imaging. Anesthesiology 1993 ; 78 : 204-7

125 Weed LH, Wegeforth P, Ayer JB, Felton LD. The production of meningitis by release of cerebrospinal fluid during an experimental septicemia. JAMA 1919 ; 72 : 190-3

126 Bromage PR. Spinal extradural abscess: pursuit of vigilance. Br J Anaesth 1993 ; 70 : 471-3

127 Heinrich Wurm W. Regional anesthesia and analgesia for same day surgery in adults. Curr Opin Anaesthesiol 1994 ; 7 : 436-40

128 Flaaten H, Raedler J. Spinal anaesthesia for outpatient surgery. Anaesthesia 1985 ; 40 : 1108-11

129 Corbey MP, Berg P, Quaynor H. Classification and severity of postdural puncture headache. Comparison of 26-Gauge and 27 Gauge Quincke needles for spinal anaesthesia in day care surgery patients under 45 years. Anaesthesia 1993 ; 48 : 776-81

130 Brattebo G, WIisborg T, Rodt SA, Bjerkan B. Intrathecal anaesthesia in patients under 45 years. Incidence of post dural puncture symptoms after spinal. Anaesthesia with 27 G needles. Acta Anaesthesiol Scand 1993 ; 37 : 545-8

131 Sosis MB, Braverman B, Toppses A. A comparison of flow characteristics of spinal needles. Reg Anesth 1993 ; 18 : 87

132 Bromage PR, vanSteenberge A, Fagraeus L, Van Zundert A, Corke BE. A loss-of-resistance-to-negative-pressure test for subarachnoid puncture with narrow Gauge needles. Reg Anesth 1993 ; 18 : 155-61

133 Eledjam JJ, Viel E, Bruelle P. Gestion des complications des anesthésies régionales. In : Bonnet F, Eledjam JJ, eds. L'anesthésie locorégionale . Paris : Arnette ; 1994.p 165-90

134 Pittoni G, Toffoletto F, Calcarella G, Zanette G, Giron GP. Spinal anesthesia in out patient knee surgery: 22 gauge versus 25 gauge Sprotte Needle. Anesth Analg 1995 ; 73 : 73-9

135 Fibuch EE, Opper SE. Back pain following epidural administered nesacaine MPF. Anesth Analg 1989 ; 69 : 113-5

136 Wang BC, Tang CK, Li D, Rosenberg C, Turndorf H. Searching the cause of back pain after epidural chloroprocaine: effects of EDTA on isolated myenteric plexus-longitudinal muscle of guinea pig ileum. Reg Anesth 1993 ; 18 : 31

137 Stevens RA, Urmey WF, Urquart BL, Kao TL. Black pain after epidural anesthesia with chloroprocaine. Anesthesiology 1993 ; 78 : 492-7

138 Neal JM, Deck JJ, Lewis MA, Kopacz DJ. A double blind comparison of epidural 2-chloroprocaine vs lidocaine for outpatient knee arthroscopy. Anesthesiology 1993 ; 79 : A12

139 Allen RW, Feej PH, Moore J. A preliminary assessment of epidural chloroprocaine for day procedures. Anaesthesia 1993 ; 48 : 773-5

140 Bromage PR. Complications and contraindications. In : Bromage P, ed. Epidural analgesia . Philadelphia : Saunders ; 1978. p654-715

141 Giaufré E, Dalens B, Gombert A. Epidemiology and morbidity of regional anesthesia in children: a one-year prospective survey of the French-Language Society of Pediatric Anesthesiologists. Anesth Analg 1996 ; 83 : 904-12

142 Dalens B, Mansoor O. Safe selection and performance of regional anaesthetic techniques in children. Curr Opin Anaesthesiol 1994 ; 7 : 257-61

143 Morray JP, Geiduschek JM, Caplan RA, Posner KL, Gild WM, Cheney FW. A comparison of pediatric and adult anesthesia closed malpractice claims. Anesthesiology 1993 ; 78 : 461-7

144 Cohen MM, Cameron CB, Duncan PG. Pediatric anesthesia morbidity and mortality in the perioperative period. Anesth Analg 1990 ; 70 : 160-7

145 Krane EJ, Haberken CM, Jacobson LE. Postoperative apnea, bradycardia, and oxygen desaturation in formely premature infants: prospective comparison of spinal and general anesthesia. Anesth Analg 1994 ; 80 : 7-13

146 Webster AC, McKishnie JD, Kenyon CF, Marshall DJ. Spinal anesthesia for inguinal hernia repair in high-risk neonates. Can J Anesth 1993 ; 38 : 281-6

147 Dalens B. Spinal anesthesia. In : Dalens B, ed. Pediatric regional anesthesia . Florida : CRC Press, Boca Raton

148 Liu SS, Carpenter RL, Neal JM. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995 ; 82 : 1474-506

149 Holland R, Anderson B, Watson T, McCall E. Introduction of continuous regional techniques for postoperative paediatrics patients: one years' experience from two hospitals. N Z Med J 1994 ; 107 : 80-2

150 Haberkern CM, Geiduschek JM, Sorensen GK, Bratton SL, Morray JP. Multi-institutional survey of graduates of pediatric anesthesia fellowship: assesment of training and current professional activities. Anesth Analg 1997 ; 85 : 1191-5

151 Mets B, Broccoli E, Brown AR. Is spinal anesthesia after failed epidural anesthesia contraindicated for cesarean section? Anesth Analg 1993 ; 77 : 629-31

152 Goldstein MM, Dewan DM. Spinal anesthesia after failed epidural anesthesia. Anesth Analg 1994 ; 79 : 1206-7

153 Waters JH, Leivers D, Hullander M. Response to spinal anesthesia after inadequate epidural anesthesia. Anesth Analg 1994 ; 78 : 1033-4

154 Adams TJ, Peter EA, Douglas MJ. Is spinal anesthesia contraindicated after failed epidural anesthesia? Anesth Analg 1995 ; 81 : 659

155 Stone PA, Thornburn J, Lamb KSR. Complications of spinal anesthesia following extradural block for Caesarean section. Br J Anaesth 1989 ; 62 : 335-7

156 Hampl KF, Heinzmann-Wiedmer S, Luginbuehl I, Harms C, Seeberger M, Schneider MC et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. Anesthesiology 1998 ; 88 : 629-33

157 Saberski LR, Kondamuri S, Osinubi OYO. Identification of the epidural space: Is loss of resistance to air a safe technique? A review of the complications related to the use of air. Reg Anesth 1997 ; 22 : 3-15

158 Eledjam JJ, Viel E. Critères de choix entre anesthésie loco-régionale et anesthésie générale chez le sujet âgé. In : Servin F, ed. Anesthésie-réanimation du sujet âgé. Collection d'anesthésiologie et réanimation (vol 34). Paris : Masson ; 1993. p 91-103