Conférences d'actualisation 1998, p.
153-161.
© 1998 Elsevier, Paris, et SFAR
Département d'anesthésie-réanimation
chirurgicale, hôpital Charles Nicolle,
1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex
Différentes enquêtes épidémiologiques ont bien montré que la période du réveil de l'anesthésie constituait une période de complications à risque élevé, respiratoire principalement, en raison de l'effet résiduel des agents de l'anesthésie. Ainsi, dans l'enquête Inserm publiée en 1983, la fréquence globale des accidents répertoriés était de 1,35/1 000 anesthésies, dont pratiquement 20 % étaient constitués par les accidents respiratoires survenant au cours de la période du réveil (48 sur 268 accidents rapportés) [1] . La gravité de ces complications était attestée par le fait que 40 % d'entre elles conduisaient au décès du patient ou à un état de coma persistant. Le diagnostic retardé des accidents du réveil par rapport à ceux survenant au bloc opératoire explique probablement la sévérité plus marquée de leurs répercussions. L'origine de ces complications était rapportée à la dépression postanesthésique des centres respiratoires (27 accidents sur 48) et à l'inhalation bronchique du contenu gastrique (13 accidents). Si ces complications n'ont pas disparu aujourd'hui, leur incidence a probablement considérablement diminué en raison des modifications des pratiques, de l'utilisation d'agents dont la demi-vie est plus courte et dont les effets respiratoires sont moins prolongés, mais probablement et surtout en raison d'une surveillance postinterventionnelle clinique et instrumentale de chaque patient. Nous ne disposons pas d'enquêtes épidémiologiques récentes portant sur un collectif de patients aussi important que celui de l'étude Inserm, mais il semble que si la morbidité respiratoire au réveil est plus faible, c'est qu'elle affecte moins les patients classés ASA1, comme cela était observé il y a presque 20 ans. De fait, les complications respiratoires paraissent moins fréquentes que les complications cardiovasculaires [2] , encore que ce point ne soit pas observé dans toutes les études [3] .
Cette revue discutera des mécanismes physiopathologiques de la dépression respiratoire et de l'inhalation qui sont les principaux responsables de la morbidité respiratoire après anesthésie générale, et des moyens du diagnostic précoce de la complication.
La dépression respiratoire est la complication la plus fréquemment rapportée dans la littérature. Dans l'enquête australienne publiée en 1993, elle représentait 80 % des complications respiratoires [3] . Induite par les agents de l'anesthésie et de l'analgésie, elle aboutit à un syndrome d'hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et hypoxémie. L'hypoxémie peut se développer très précocement après la fin de l'anesthésie, et des épisodes de désaturation artérielle intense ont été rapportés au cours du transport entre la salle d'opération et la salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) [4] . Dans une étude, les périodes de désaturation les plus graves (saturation artérielle (SpO2 < 85 %) sont observées préférentiellement au cours des 20 premières minutes suivant l'admission en SSPI et sont corrigées par l'administration additionnelle d'O2 par une sonde nasale [5] . Ces résultats diffèrent de ceux d'une autre étude, dans laquelle plus de la moitié des épisodes d'hypoxémie postopératoire surviennent chez des patients bénéficiant déjà d'un apport supplémentaire en O2 à un débit de 3 L · min-1 [6] .
Le mode ventilatoire des patients, au moment où ils sont profondément hypoxiques au réveil de l'anesthésie, a été peu étudié, mais des indications intéressantes sont fournies par un travail, qui étudie des patients bénéficiant d'une analgésie morphinique [7] . Tous les patients présentent une baisse significative de la SpO2 par rapport à la période préopératoire. Sur ce fond de désaturation relativement stable, et indépendamment du niveau de celui-ci, se greffent des périodes de désaturation intense (SpO2 < 80 %) qui coïncident avec des perturbations majeures du mode respiratoire. Le mode ventilatoire au moment des épisodes de désaturation est caractérisé presque exclusivement par l'obstruction des voies aériennes supérieures qui est, soit complète (apnées obstructives), soit partielle (respiration paradoxale). En revanche, une ventilation mobilisant de faibles volumes courants, ou même la survenue d'apnées centrales, ne sont pas habituellement associées à une désaturation extrême. Des résultats très proches ont été également observés dans une étude où les auteurs soulignent la fréquence des signes d'obstruction de manière contemporaine à l'hypoxémie [8] . Sur une série de 18 473 anesthésies, l'incidence de l'obstruction des voies aériennes est de 6,9 % et n'est pas influencée par la classe ASA [9] . Une décurarisation incomplète, plus fréquemment observée après utilisation d'un pachycurare à durée prolongée comme le pancuronium qu'après le vécuronium ou l'atracurium, est associée à une incidence plus élevée d'épisodes de désaturation artérielle [10] . Il est possible que l'effet résiduel des agents de l'anesthésie et ceux des curares se cumulent ou se potentialisent car, chez le volontaire sain, la curarisation partielle et isolée n'altère pas de manière significative la fonction des voies aériennes supérieures [11] . Les poussées hypertensives favorisées par la douleur ou l'hypercapnie pourraient également contribuer au collapsus des voies aériennes en réduisant le tonus des muscles dilatateurs, mais ce point n'a pas été documenté en clinique [12] .
L'observation clinique et quelques travaux montrent bien que les effets résiduels des agents de l'anesthésie et de la sédation altèrent fortement le contrôle des voies aériennes supérieures, alors qu'ils épargnent relativement les muscles de la pompe ventilatoire (diaphragme, muscles intercostaux) [13] . Le travail respiratoire est augmenté, le patient sollicitant volontiers ses muscles respiratoires accessoires [14] . Les conséquences de ce surcoût ventilatoire pour les patients âgés ou insuffisants respiratoires ne sont pas évaluées, mais ces données confirment que même une sédation par une benzodiazépine pour une endoscopie ou en complément d'une anesthésie locorégionale, nécessite une surveillance en raison du risque respiratoire. D'un point de vue mécanique, la dépression respiratoire postanesthésique pourrait être schématiquement décomposée en deux niveaux, suivant qu'elle est profonde et intéresse l'ensemble des muscles respiratoires, se traduisant par une fréquence respiratoire basse et des apnées centrales ou qu'elle est plus légère et touche préférentiellement les muscles des voies aériennes supérieures, aboutissant à une respiration bruyante en raison de l'obstruction incomplète de la filière pharyngolaryngée. Ainsi, au réveil, un ronflement traduit l'obstruction partielle des voies aériennes et peut être associé à une hypoventilation. C'est pourquoi, loin de rassurer sur la qualité de la ventilation, ce symptôme témoigne de la récupération insuffisante de la fonction des muscles des voies aériennes supérieures, et doit, a priori, être considéré comme un facteur d'alarme respiratoire.
De nombreux facteurs sont susceptibles de majorer le risque de dépression respiratoire et d'hypoxémie au cours de la période postopératoire, essentiellement par le biais d'une augmentation de la sensibilité des centres respiratoires aux effets dépresseurs des agents de l'anesthésie [4] [5] .
Le sommeil modifie la fonction respiratoire de manière assez superposable à l'anesthésie : diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, réduction de la réponse des centres respiratoires à l'hypercapnie et à l'hypoxie [15] . La perte de sensibilité des centres respiratoires est d'autant plus importante que le sommeil est profond, et elle est maximale au cours du sommeil paradoxal. Il convient de noter que la réponse à l'hypoxie semble mieux préservée chez les femmes en période d'activité génitale que chez les hommes, tout au moins pour les premiers stades [15] . Ainsi, les effets de la dépression respiratoire pharmacologique peuvent être majorés par les effets physiologiques du sommeil. De fait, celui-ci potentialise de manière indiscutable la réduction de la réponse ventilatoire à l'hypercapnie de la morphine [16] .
La réponse des mécanorécepteurs pharyngolaryngés, sensibles aux variations de pression, est également altérée par le sommeil. La diminution du tonus des muscles dilatateurs augmente les résistances de voies aériennes supérieures et favorise la genèse d'apnées obstructives [17] . Ainsi, il a été montré une augmentation de la fréquence des apnées obstructives vers les 10-12e heures suivant la fin de la chirurgie, c'est-à-dire à un moment où les patients dorment ou somnolent, toutes conditions qui réduisent la réponse des centres respiratoires aux stimuli hypercapnique et hypoxique et qui favorisent le collapsus des voies aériennes supérieures [7] . Dans une série plus importante, les épisodes de désaturation surviennent tous chez des patients somnolents bien que facilement réveillables [8] .
L'analgésie postopératoire à base de morphiniques modifie l'architecture du sommeil physiologique. Ainsi, la morphine diminue, de manière dépendante de la dose, la durée du sommeil lent et du sommeil paradoxal (REM) chez des volontaires sains [18] . Après 0,2 mg · kg-1 de morphine, la durée du sommeil paradoxal ne représente plus que 5 % de la durée totale versus 20 % en période contrôle. De plus, à cette dose, la fréquence des épisodes de réveil est considérablement augmentée, de sorte que le sommeil est moins profond et plus fragmenté. Il est possible que la morphine, en induisant une déprivation en sommeil REM, qui est le sommeil récupérateur, contribue à l'émergence ultérieure de troubles de la conscience et, vers les 3e ou 4e nuits postopératoires, à un rebond de sommeil REM, dans la mesure où celui-ci est régulé de manière homéostatique [19] . Comme le sommeil REM est associé à une obstruction plus fréquente des voies aériennes supérieures, des apnées obstructives pourraient se développer ainsi, à distance de la prise de morphine, mais en rapport avec elle. En revanche, lorsque l'analgésie est réalisée sans morphinique, les troubles du sommeil postopératoire sont minimes [20] .
La PaO2 diminue avec l'âge, mais d'une manière habituelle les sujets âgés sont relativement plus hypoxémiques au décours de l'anesthésie que les plus jeunes [21] . Les mécanismes responsables de ce phénomènes ne sont pas univoques : altérations de la mécanique respiratoire, modifications du parenchyme pulmonaire, perturbation de la commande ventilatoire. Ainsi, chez le sujet de plus de 70 ans, la réponse ventilatoire à l'hypoxie et à l'hypercapnie est réduite de près de 50 % par rapport au sujet jeune [22] . Interviennent dans cette baisse la moindre sensibilité des centres respiratoires, mais également les modifications des propriétés mécaniques des muscles respiratoires et de la cage thoracique (calcification des jonctions chondrocostales, etc.). Il existe peu de travaux documentant une éventuelle augmentation de la sensibilité du sujet âgé aux effets résiduels des agents de l'anesthésie, mais les données qui viennent d'être discutées laissent penser que ses capacités d'adaptation sont altérées. De fait, chez les sujets âgés, il existe un accroissement documenté de la fréquence des désordres ventilatoires induits par la morphine, administrés à des fins d'analgésie postopératoire et qui sont responsables de périodes de désaturation artérielle en oxygène profonde. Le rôle joué par l'augmentation de la fréquence et de la durée des pauses respiratoires avec l'âge, au cours du sommeil physiologique, n'est pas encore précisé [23] .
Chez l'obèse en normocapnie, l'activité des centres respiratoires augmente de manière proportionnelle au surpoids, pour compenser les effets de la charge adipeuse pariétale qui abaisse la compliance thoracique [24] . De fait, plus le poids augmente, plus la capacité vitale, la capacité résiduelle fonctionnelle et la compliance thoracique diminuent [24] . Le décubitus dorsal amplifie encore la baisse de la compliance thoracique chez l'obèse alors que ce paramètre reste inchangé chez le sujet normal. Enfin, la transformation de la décharge nerveuse motrice au niveau de la pompe ventilatoire a un rendement diminué. Dans ces conditions, les agents de l'anesthésie et de la sédation peuvent avoir des conséquences respiratoires majorées contribuant à la genèse d'une hypoxémie postopératoire plus marquée [5] . Il reste que de manière formelle ce point n'est pas encore documenté et qu'il existe probablement de larges variations interindividuelles.
Certaines obésités sont associées à un syndrome d'hypoventilation alvéolaire et à un syndrome d'apnée du sommeil. Cependant, la plupart des patients souffrant d'apnées du sommeil n'ont pas un surpoids considérable [25] . Seulement 5 % d'entre eux réunissent l'ensemble des critères définissant le syndrome.
La prévalence de cette pathologie est estimée à environ 0,5 à 3 % de la population mâle active [26] . Pour ces patients, le risque de complications respiratoires par obstruction des voies aériennes supérieures est considérablement accru au décours de l'anesthésie [27] . De plus, dans les premiers jours suivant une chirurgie restaurant la perméabilité de la filière respiratoire (trachéotomie, uvulopharyngoplastie), le risque d'apnée centrale prolongée est important et impose un monitorage respiratoire étroit [28] .
La prise en charge périopératoire, en particulier la mise en oeuvre d'une ventilation nasale en pression continue positive (CPAP), réduit de manière sensible la morbidité respiratoire postopératoire [27] . La CPAP doit être instituée avant la chirurgie et reprise le plus tôt possible après l'extubation. Cette stratégie permettrait d'élargir sans difficulté l'analgésie postopératoire aux opiacés majeurs [27] .
La réponse ventilatoire aux stimuli hypoxique et hypercapnique est réduite chez l'insuffisant respiratoire chronique hypercapnique. Il est classique de considérer que l'injection de sédatifs ou d'anesthésiques majore encore cette perte de sensibilité par rapport aux sujets à fonction respiratoire normale. Cet effet a été documenté avec le midazolam, dont les effets dépresseurs sont beaucoup plus prolongés en cas de bronchopathie chronique obstructive (BPCO), mais dans ce travail, le groupe BPCO était plus âgé que le groupe contrôle, ce qui en limite la portée [29] . Il est probable que les effets résiduels respiratoires des agents de l'anesthésie chez le BPCO soient plus marqués, mais ils varient d'une classe et d'un produit à l'autre et dépendent de la sévérité de l'atteinte respiratoire, mais peu de données dans la littérature précisent formellement les choses. Ainsi, par exemple, la présence d'une BPCO ne modifie pas la vitesse de récupération de la fonction ventilatoire au stimulus hypercapnique après thiopental [29] ou morphine [30] . Néanmoins, il convient de rester prudent car la réponse à l'hypercapnie ne résume pas la fonction globale des centres respiratoires, et elle peut être normalisée, alors que d'autres paramètres (comme la fréquence des apnées obstructives) sont peut-être encore anormaux.
L'inondation trachéobronchique par du liquide gastrique est une cause importante de complication respiratoire postopératoire [1] . Dans l'enquête Inserm, l'inhalation représente la seconde cause des complications respiratoires graves après la dépression ventilatoire. Des données épidémiologiques plus récentes semblent lui attribuer une incidence moins importante [31] .
Cette complication est favorisée par l'altération des mécanismes protecteurs des voies aériennes supérieures après l'anesthésie, qui peuvent résulter du traumatisme de l'intubation de la trachée et/ou des effets résiduels des agents utilisés au cours de l'anesthésie. Au décours de l'anesthésie, la compétence laryngée peut être en défaut, même chez des patients bien réveillés. Immédiatement après l'extubation, il existe une diminution des réflexes de la protection trachéale chez environ 30 % des patients au décours d'une chirurgie cardiaque. Cet effet se prolonge jusqu'à la 8e heure [32] . Les effets résiduels de l'anesthésie sur le réflexe de déglutition n'ont pas été étudiés de manière extensive. Leur effet dépresseur sur la déglutition est dépendant de la dose. Les benzodiazépines, en particulier le midazolam, allongent la latence de réponse de la déglutition 2 heures après leur administration, alors que le sujet est conscient et paraît cliniquement réveillé [33] . La durée d'action du propofol sur ce réflexe est beaucoup plus courte [34] . Des données préliminaires indiquent néanmoins qu'en pratique clinique ces effets sont probablement de durée limitée [35] .
La curarisation résiduelle affecte l'élimination des sécrétions au niveau des voies aériennes supérieures. Un blocage neuromusculaire partiel après pancuronium n'interrompt pas l'arc réflexe de la déglutition en lui-même, alors que tout à la fois l'élévation du larynx et les forces de propulsion de la déglutition sont gravement atteintes [36] . Des résultats identiques sont rapportés après de faibles doses d'atracurium et de vécuronium [37] .
De manière physiologique, la fermeture glottique fait partie intégrante du réflexe de déglutition, mais elle peut être incomplète et non étanche. Les benzodiazépines dépriment les capacités de fermeture glottique de manière maximale 10 minutes après l'injection et la récupération est lente en plus d'une heure [38] .
La surveillance est la clé de la réduction de la morbidité et de la mortalité respiratoire après une anesthésie. La surveillance repose sur les éléments cliniques et sur les données du monitorage qui viennent en complément.
Elle est capitale pour détecter les signes de la dépression respiratoire induite par les effets résiduels de l'anesthésie. Le niveau de vigilance et le mode ventilatoire sont les éléments les plus importants, comme cela a été discuté plus haut. Finalement, plus que sur une fréquence respiratoire basse et/ou un faible volume courant, qui sont des indicateurs tardifs, l'attention devra porter sur les signes de l'obstruction des voies aériennes supérieures, dans la mesure où les muscles de cette structure sont les plus « sensibles » aux effets dépresseurs des agents de l'anesthésie. Un ronflement, la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, en particulier au niveau cervical, une ventilation à prédominance thoracique doivent alerter sur la possibilité d'une hypoventilation et du développement d'une hypoxémie. L'importance de la surveillance clinique est soulignée par le fait que 88 % des épisodes d'hypoventilation et d'obstruction des voies aériennes au réveil, qui représentent 4/5e des complications respiratoires, sont diagnostiqués cliniquement [3] . Certes, la surveillance instrumentale aurait permis d'en détecter 96 %, mais il est possible que dans certaines situations (obstructions partielles par exemple) la clinique ait été plus précocement informative [39] .
Son développement a profondément amélioré la sécurité des patients, mais il doit être conçu uniquement comme un complément à la surveillance clinique.
La surveillance de la capnographie serait la technique la plus intéressante sur le plan conceptuel car elle renseigne directement sur le degré d'hypoventilation alvéolaire, dont l'hypercapnie est la manifestation obligatoire. Cependant, elle n'est pas facile chez les patients extubés. La fraction expirée en CO2, mesurée à l'aide d'une sonde nasale par un capnographe aspiratif, indique la fréquence respiratoire et donne une valeur très éloignée de la PaCO2. En effet, la concentration de CO2 analysée par cette méthode est celle d'un mélange de gaz en provenance des poumons et du mélange gazeux présent au niveau des voies aériennes supérieures. Ces difficultés méthodologiques limitent considérablement l'intérêt de la capnographie dans le monitorage respiratoire du réveil.
L'oxymétrie de pouls pose moins de problèmes dans son utilisation pratique, mais connaît un certain nombre de limites. La première est qu'il s'agit d'un témoin très indirect de la ventilation alvéolaire. Ainsi, lorsque le patient reçoit un apport additionnel d'oxygène, une hypercapnie majeure avec acidose respiratoire peut se développer de manière insidieuse, alors que la SpO2 reste longtemps au-dessus des valeurs d'alarme. L'agitation du patient, la vasoconstriction périphérique, la survenue d'un frisson intense représentent autant de situations au cours desquelles le signal sera peu fiable ou manquant [6] . De nouveaux appareils permettant de soustraire les composantes du bruit associées aux mouvements et à une hypoperfusion, améliorent la qualité du signal. Ainsi, en situation clinique, alors que l'oxymètre de pouls conventionnel alerte toutes les 13 minutes et qu'il s'agit dans 87 % de fausses alarmes, les prototypes ne sonnent que toutes les 30 minutes et la fréquence des fausses alarmes est ramenée à 59 % [40] . Au cours du réveil, l'oxymétrie de pouls permet la reconnaissance d'épisodes de désaturation qui échappent à l'examen clinique. Ainsi, 95 % des épisodes d'hypoxémie au réveil correspondant à une SpO2 inférieure à 90 %, ne sont ni reconnus ni traités en absence de saturomètre [6] . L'étude rétrospective d'accidents graves respiratoires plaide de manière vigoureuse pour la surveillance continue de la SpO2 [41] .
L'oxygénothérapie est le plus souvent systématique au réveil. Cette pratique est justifiée au cours d'une chirurgie abdominale ou thoracique, mais peut être discutée en cas d'intervention périphérique. Certains auteurs suggèrent que l'O2 additionnelle n'est pas utile lorsque la SpO2 est supérieure à 92 % en air ambiant à l'arrivée SSPI [42] . En revanche, chez les patients subissant une chirurgie majeure et ayant des antécédents cardiovasculaires, la poursuite de l'oxygénothérapie pendant un minimum de 5 jours, au moins la nuit, réduit l'incidence des désaturations nocturnes sévères [43] .
La formation du personnel soignant au réveil influence l'incidence des épisodes de désaturation. Ceux-ci en effet sont plus courts, moins sévères et moins fréquents lorsque l'équipe a été spécifiquement motivée et formée pour traiter les épisodes hypoxiques du réveil [44] , même si tous les épisodes de désaturation ne sont pas corrigés par l'oxygénothérapie [6] .
La genèse des accidents respiratoires graves au réveil de l'anesthésie est complexe. En effet, la récupération des différentes fonctions ventilatoires n'est pas linéaire mais fluctue, en fonction, principalement, de l'état de vigilance du patient. Toute baisse du niveau de conscience potentialise les effets résiduels des agents de l'anesthésie et de l'analgésie, exposant en tout premier lieu à l'obstruction des voies aériennes supérieures, en raison de leur sensibilité toute particulière. Ces différentes considérations justifient la surveillance systématique des patients en SSPI, sans exclure ceux qui paraissent parfaitement réveillés à la fin de l'intervention. Cette mesure a très probablement contribué à réduire de manière importante la morbidité respiratoire postanesthésique.
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