Anesthésie et syndrome
d'apnées du sommeil

J-F Payen1, G Bettega2, P Levy3

1 Département d'anesthésie-réanimation, 2 service de chirurgie maxillo-faciale, 3 secteur sommeil et respiration, hôpital Michallon, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09

POINTS ESSENTIELS

· Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) se définit par la survenue de plus de 5 apnées ou de plus de 10 apnées et hypopnées par heure de sommeil dans un contexte de ronflement et d'hypersomnolence diurne.

· Dans la majorité des cas, les apnées et les hypopnées sont d'origine obstructive, d'où le terme de syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS). Le collapsus pharyngé est favorisé par un rétrécissement permanent du calibre du pharynx, par une augmentation de la compliance de la paroi pharyngée, et/ou par une perte d'efficacité des muscles dilatateurs du pharynx.

· Le SAOS est fréquent, car il touche 2 % des femmes et 4% des hommes d'âge moyen. Outre l'âge et le sexe masculin, les facteurs favorisants sont l'obésité, l'HTA et les anomalies morphologiques buccofaciales. Le SAOS est associé à une morbidité neuro-psychique liée à l'hypersomnie, et cardiovasculaire (HTA, ischémie myocardique).

· Le diagnostic de SAOS doit être suspecté dès l'interrogatoire, et confirmé par une oxymétrie nocturne ou une polysomnographie.

· Le traitement de référence du SAOS est la pression positive continue (PPC) par voie nasale. L'intérêt de la chirurgie dans le traitement du SAOS est en cours d'évaluation.

· Outre les complications liées aux pathologies associées, le SAOS expose à deux complications dans la période opératoire : l'intubation difficile et l'obstruction postopératoire des voies aériennes supérieures. La méconnaissance préalable du diagnostic contribue largement à la survenue des complications postopératoires.

· La reprise immédiate de la PPC en postopératoire est un facteur de prévention de l'obstruction des voies aériennes supérieures. La surveillance postopératoire doit s'effectuer en milieu de soins intensifs, pour au moins la première nuit postopératoire.

· L'usage des benzodiazépines doit être proscrit chez le patient atteint de SAOS. En l'absence de données bien établies, l'administration de morphine par pompe d'analgésie autocontrôlée doit être évitée.

Au début du siècle, l'association d'une obésité, d'une hypersomnolence, d'une hypoventilation alvéolaire avec respiration périodique et d'une insuffisance cardiaque droite a été décrite sous le terme de syndrome de Pickwick. En 1965, Gastaut est le premier à étudier le sommeil de ces patients et découvre la présence de multiples apnées  [1] . Dès lors, un nouveau cadre nosologique est défini : les troubles respiratoires induits par le sommeil, dont le syndrome d'apnées du sommeil (SAS)  [2] . On sait depuis que le syndrome de Pickwick n'est en fait qu'une forme exceptionnelle et très sévère du SAS.

Reconnu comme entité clinique, le SAS a donné lieu à de nombreux travaux physiopathologiques, épidémiologiques, et essais cliniques, impliquant neurologues, pneumologues, cardiologues, chirurgiens ORL, spécialistes du sommeil et physiologistes. Il est cependant curieux de constater que le SAS n'a fait l'objet que d'un nombre restreint de revues pour la communauté des médecins anesthésistes  [3]   [4]   [5]   [6]   [7] . Or, à plus d'un titre, le SAS représente pour le médecin anesthésiste une nouvelle pathologie à risque : une prévalence élevée puisque 2 % des femmes et 4 % des hommes d'âge moyen (30-60 ans) en seraient atteints  [8] , l'obésité en tant que facteur de risque manifeste, l'association à une morbidité cardiovasculaire et neuropsychique  [9] , autant de facteurs auxquels il faut ajouter les effets connus de la sédation sur les voies aériennes supérieures (VAS), et les troubles du sommeil postopératoire. Le SAS est considéré aujourd'hui comme un problème de santé publique  [10] . Les circonstances de rencontre du SAS avec l'anesthésie sont celles liées à son traitement chirurgical ou en préopératoire pour tout autre intervention. Aussi, notre propos sera de fournir des données récentes sur la description de cette affection et d'en évaluer le risque pour la période opératoire.

SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL

Définition

Dans un contexte clinique de ronflement et d'hypersomnolence diurne, le SAS se définit par la survenue de plus de 5 apnées ou de plus de 10 apnées et hypopnées par heure de sommeil : index d'apnée + hypopnée (IAH) supérieur à 10. Une apnée correspond à l'interruption de la respiration pendant plus de 10 secondes, une hypopnée à une baisse de la ventilation  50 % pendant plus de 10 secondes, associée ou non à une désaturation  4 % et/ou à un micro-éveil. Dans plus de 95 % des cas, les apnées et les hypopnées sont d'origine obstructive, par collapsus complet ou incomplet du pharynx au cours du sommeil, d'où le terme de syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS). Une apnée peut être cependant centrale avec disparition des mouvements thoraco-abdominaux, ou mixte (centrale puis obstructive). Deux étiologies seront à évoquer en cas d'apnées centrales prédominantes avec respiration périodique : un trouble de la commande neuro-musculaire et une insuffisance cardiaque gauche  [11] . L'essentiel de notre présentation concerne le SAOS.

Collapsus pharyngé

Au cours de l'inspiration, la perméabilité du pharynx est normalement maintenue par la contraction de muscles agonistes (tenseur du voile, génioglosse, géniohyoïdien), dont l'activité phasique précède l'activation inspiratoire du diaphragme. L'activité tonique de ces muscles est réduite pendant le sommeil, en particulier pendant le sommeil paradoxal. Physiologiquement, il y a alors réduction du calibre des VAS et augmentation modérée des résistances des VAS. Pour certains sujets, cette réduction de calibre des VAS, par l'augmentation de résistance qu'elle induit, met en vibration les parties molles pharyngées (luette et voile), générant ainsi le ronflement. Une réduction supplémentaire du calibre des VAS accroît les résistances et nécessite des efforts inspiratoires supplémentaires pour maintenir le volume courant. Le ronflement est intense. Si les propriétés pharyngées se modifient suffisamment (cf ci-après), il va survenir un collapsus complet du pharynx correspondant à une apnée. Au sein de ce continuum, une nouvelle entité clinique a été définie, le syndrome de haute résistance des VAS, associant micro-éveils induits par des résistances anormalement élevées et hypersomnolence diurne, en l'absence d'apnées ou d'hypopnées  [12] .

Le collapsus survient au début de l'inspiration, lors d'un déséquilibre entre la force générée par la contraction des muscles dilatateurs et la pression négative inspiratoire qui tend à collaber le pharynx. Le site d'occlusion chez le sujet SAS survient en regard du voile du palais (oropharynx) et/ou en arrière de la base de la langue (hypopharynx)  [13] .

Trois facteurs principaux sont à l'origine de ce collapsus  [11]   [14] .

- Le rétrécissement permanent du calibre du pharynx  [15] , lié à des modifications anatomiques du squelette maxillofacial et/ou des parties molles : dysmorphie craniofaciale (rétrognathie, micrognathie, rétromaxillie), macroglossie, hypertrophie des amygdales, infiltrat graisseux de la paroi pharyngée chez les obèses. Cependant, une grande part de la variabilité de l'IAH n'est expliquée par des anomalies des VAS que chez les sujets jeunes et maigres  [16] .

- L'augmentation de la compliance de la paroi pharyngée, ou collapsibilité. En l'absence d'activité musculaire, la pression de fermeture du segment collabable représentée par le pharynx, ou Pcrit, passe de - 15 cmH2O chez le sujet non ronfleur à des valeurs nulles ou positives chez le sujet apnéique  [17]   [18] . Ceci veut dire qu'en l'absence d'activité des muscles dilatateurs du pharynx, celui-ci serait collabé en permanence. Il est donc logique d'observer une augmentation de l'activité tonique et phasique du génioglosse chez les sujets apnéiques à l'éveil, qui peut atteindre jusqu'à 40 % de son activité maximum volontaire contre 12 % chez le sujet témoin  [19] . Pendant le sommeil, il y aurait réduction importante du tonus de ces muscles, favorisant alors le collapsus d'un pharynx de calibre déjà rétréci.

- La perte d'efficacité des muscles dilatateurs du pharynx. Il peut s'agir d'un retard de leur contraction par rapport aux muscles inspiratoires  [20] , d'une réduction plus importante de l'activité du génioglosse par rapport à celle du diaphragme en phase pré-apnéique  [21] , de lésions des fibres musculaires du pharynx  [22] . En effet, l'activité augmentée des muscles dilatateurs entraînerait une modification de leur structure. Phénomène initialement adaptatif, ce changement serait par la suite délétère et pourrait expliquer l'auto-aggravation du SAOS  [23] .

Enfin, les facteurs favorisant le collapsus pharyngé sont connus : consommation régulière d'alcool et de benzodiazépines, privation de sommeil, obstruction nasale, posture allongée.

Conséquences immédiates du collapsus pharyngé

Afin de vaincre l'obstruction des VAS, l'effort inspiratoire va peu à peu augmenter, sous l'effet de la détérioration des gaz du sang (hypoxémie, hypercapnie). Au cours de cette manoeuvre de Müller, des pressions intrathoraciques de l'ordre de - 100 cmH2O peuvent être ainsi générées, aggravant le collapsus. Il apparaît initialement une bradycardie à médiation vagale et une baisse de la pression artérielle systolique liée au retentissement cardiaque des efforts inspiratoires. Sous l'influence de l'hypoxémie, de l'hypercapnie, il y a augmentation progressive de l'activité sympathique. Lorsque les stimulations chimiques et/ou mécaniques sont suffisamment intenses  [24] , l'apnée est alors interrompue par un éveil bref, avec reprise de l'activité tonique des muscles dilatateurs, hyperventilation, tachycardie, pic d'HTA, jusqu'à un nouveau cycle sommeil-obstruction-hypoxémie-éveil. Ce cycle, d'une durée de 15 à 80 secondes, peut se répéter par centaines au cours de la nuit, et entraîner une désorganisation totale de l'architecture du sommeil. L'éveil peut être complet ou se traduire seulement par une bouffée d'activité alpha sur l'EEG (micro-éveil).

Conséquences du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

La relation de cause à effet entre épisodes apnéiques et morbidité neuropsychique (hypersomnolence diurne, fatigue, troubles de l'humeur) est aisément démontrée puisque ces troubles disparaissent sous l'effet du traitement de référence que constitue la pression positive continue (PPC)  [25] . Les performances au travail (concentration, apprentissage) sont 8 à 20 fois plus difficiles à accomplir chez des sujets apnéiques par rapport à des sujets non ronfleurs  [26]   (figure 1) . Le taux d'accident de voiture est 7 fois plus élevé chez les patients apnéiques  [27] .

Fig 1. Conséquences du collapsus pharyngé (d'après Douglas  [36] ).

Le SAS est associé aussi à une morbidité cardiovasculaire, avec le risque de développer deux fois plus d'HTA, trois fois plus d'ischémie myocardique, quatre fois plus d'accident vasculaire cérébral par rapport à une population de sujets normaux de même âge  [9] . La prévalence de l'HTA dépasse 40 % chez le sujet apnéique. De même, 20-30 % des sujets HTA sont atteints de SAS. Récemment, on a pu montré une relation directe entre SAOS et HTA, indépendante de l'obésité, de l'âge et du sexe  [28] . La stimulation nocturne répétée du tonus sympathique semble le mécanisme privilégié à l'origine de cette relation HTA-SAOS. En effet, le tonus sympathique est élevé chez les sujets apnéiques à l'éveil, augmente encore pendant leur sommeil paradoxal, pour être corrigé par la mise sous PPC  [29] . La réponse sympathique aux tests cliniques habituels est altérée chez les sujets apnéiques  [30] . Cependant, la normalisation de la stimulation sympathique ne s'accompagne pas nécessairement de celle des chiffres tensionnels.

Par ailleurs, le SAOS favorise la survenue d'épisodes d'ischémie myocardique. Des épisodes de sous-décalage du segment ST ont été mis en évidence chez des sujets apnéiques non coronariens pendant leur sommeil, corrigés par la mise sous PPC  [31] . La prévalence du SAOS chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde récent est élevée  [32] . Toutefois, en raison de son caractère multifactoriel, l'existence d'une relation causale entre SAOS et insuffisance coronarienne n'est pas à ce jour formellement démontrée. La prévalence des troubles du rythme cardiaque (extrasystoles ventriculaire, blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires) n'est pas plus élevée dans un groupe de sujets apnéiques sans cardiopathie sous-jacente par rapport à un groupe de sujets témoins  [33] . Enfin, une étude a montré que 11 sujets apnéiques sur 27 présentaient une élévation modérée de leur pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPM  26 mmHg), bien qu'ayant ni pathologie pulmonaire, ni atteinte cardiaque primitive  [34] . Cependant, la relation causale entre SAOS et hypertension artérielle pulmonaire permanente est loin d'être établie  [11] .

Diagnostic du syndrome d'apnées du sommeil

La reconnaissance du SAOS repose d'abord sur des éléments cliniques de suspicion. L'impression clinique peut ainsi être dotée d'une sensibilité de 50-60 % et d'une spécificité de 70 %  [9] .

Les éléments cliniques évocateurs sont nocturnes et diurnes, souvent associés à des facteurs prédisposants.

Nocturnes

Il s'agit du ronflement, pratiquement constant chez tous les sujets apnéiques. Il est sonore (80-100 dB), présent toutes les nuits, et constitue souvent une plainte du conjoint. Le ronflement est ancien, aggravé par la position allongée, la prise d'alcool, de benzodiazépines, de neuroleptiques. Des arrêts respiratoires nocturnes avec reprise bruyante de la respiration sont fréquemment notés par l'entourage. Le sommeil peut être agité avec mouvements des jambes. L'existence de réveils brusques avec sensation d'étouffement, de nycturie (par modification de l'élimination de l'eau et du sel), de sueurs peuvent compléter cette symptomatologie nocturne. Cependant, tous les ronfleurs ne sont pas des apnéiques : si la population générale compte environ 20 % de ronfleurs, un cinquième d'entre eux seulement sera atteint d'un SAS.

Diurnes

C'est essentiellement l'hypersomnolence diurne, symptôme cardinal du diagnostic, directement liée à la fragmentation du sommeil. Elle est souvent évidente à l'interrogatoire, gênant l'activité professionnelle, la vie relationnelle, la conduite automobile. Parfois l'hypersomnie sera discrète, car l'adaptation peut être considérable sur plusieurs années d'évolution. Étant subjective, cette sensation peut être néanmoins quantifiée, par exemple avec l'échelle d'Epworth  (tableau I)   [35] . D'autres diagnostics doivent être évoqués en présence d'une hypersomnie : prise médicamenteuse, dépression, syndrome de haute résistance des VAS, mouvements périodiques au cours du sommeil, narcolepsie. L'interrogatoire prendra aussi en compte les céphalées matinales, la sensation de gorge sèche au réveil, les troubles de la mémoire, de l'humeur (irritabilité, dépression), la baisse de la libido, l'impuissance sexuelle.

Tableau I. Échelle de somnolence d'Epworth (d'après Johns, [35] ).

Vous arrive-t-il de somnoler ou de vous endormir dans les situations ci-dessous, et non de vous sentir seulement fatigué ? Cette question s'adresse à votre vie dans les mois derniers. Même si vous ne vous êtes pas trouvé récemment dans l'une de ces situations, essayez de vous représenter comment elles auraient pu vous affecter. Choisissez dans l'échelle suivante le nombre le plus approprié à chaque situation :

0 = ne somnolerait jamais

1 = faible chance de s'endormir

2 = chance moyenne de s'endormir

3 = forte chance de s'endormir

SITUATION

SCORE 

 

assis en train de lire

 

en train de regarder la télévision

 

assis inactif dans un endroit public (théâtre, réunion)

 

comme passager dans une voiture roulant sans arrêt pendant 1 heure

 

allongé l'après-midi pour se reposer quand les circonstances le permettent

 

assis en train de parler à quelqu'un

 

assis calmement après un repas sans alcool

 

dans une voiture immobilisée quelques minutes dans un encombrement

 

Total

/24 h

Facteurs prédisposants

Il s'agit surtout de l'HTA, de l'obésité, du sexe masculin, de l'âge (30-60 ans) et des anomalies morphologiques buccofaciales  [36] . L'obésité, définie par un index de masse corporelle (BMI) supérieur à 30 kg · m-2, est retrouvée dans 70 % des cas. Ceci témoigne de l'importance des troubles de la commande neuromusculaire des VAS pour expliquer la présence du SAOS chez des sujets non obèses. En raison de la répartition particulière des graisses chez ces sujets, l'augmentation du tour de cou (souvent supérieur à 40 cm) est très fréquente et possède une bonne valeur prédictive  [37] . La nette prédominance du SAOS chez l'homme (85 % des sujets) pourrait être liée à des facteurs hormonaux. Cependant, il est curieux de constater que les hommes ne présentent que 2 fois plus de troubles respiratoires pendant le sommeil par rapport aux femmes  [8]  : le ronflement serait-il moins avoué (ou moins recherché) chez la femme ? Le SAOS est plus fréquent chez les sujets d'âge moyen, sans qu'il y ait d'explication physiopathologique. Un ronfleur jeune sera souvent prédisposé à l'apparition ultérieure d'un SAOS. Enfin, l'examen buccofacial des sujets apnéiques peut trouver quelques anomalies qui ne préjugent ni du diagnostic, ni de la sévérité du SAOS : élargissement et allongement de la luette, pharynx rétréci, hypertrophie amygdalienne, élargissement de la base de langue, perte de l'articulé dentaire, rétrognathie, rétromaxillie.

Une fois évoqué sur des éléments cliniques, le diagnostic de SAOS doit être confirmé. Actuellement, l'oxymétrie nocturne est une technique de détection à proposer en première intention  [38] . D'autres méthodes sont à l'étude : mesure des sons trachéaux, variations cycliques de la pression artérielle, mouvements pendant le sommeil. Cependant, la confirmation diagnostique sera apportée par la polysomnographie, qui enregistre des paramètres du sommeil (électroencéphalogramme, électro-oculogramme, électromyogramme), de ventilation (pneumotachographie, capnographie, reconnaissance des flux ventilatoires, ampliation thoracique et abdominale, pression oesophagienne), et les conséquences des apnées (saturation artérielle en oxygène, fréquence cardiaque, pression artérielle). L'appréciation de la gravité du SAOS repose sur un faisceau d'arguments : valeur de l'IAH, importance des désaturations, importance de l'hypersomnie et des troubles neuropsychiques, anomalies permanentes de l'hématose, HTA difficile à contrôler, notion d'accidents de la voie publique. Ainsi, un SAOS peut être considéré comme modéré quand coexistent un IAH inférieur à 30, une hypersomnie entre 9 et 12 selon l'échelle d'Epworth, et l'absence de pathologie cardiovasculaire.

Traitement du syndrome d'apnées du sommeil

Les conséquences du SAOS dépassent largement de simples perturbations du sommeil et justifient une prise en charge précoce. Les méthodes proposées vont des règles hygiéno-diététiques (amaigrissement du patient obèse, éviction de l'alcool et des benzodiazépines, position latérale pendant le sommeil) et du port de prothèses buccales, à la mise en place de la PPC par voie nasale (CPAP nasale des Anglo-Saxons) et à la chirurgie  [39]   [40] . Il n'y a pas de traitement médicamenteux dont l'efficacité ait été prouvée. Incontestablement, le traitement de référence reste la PPC pendant le sommeil. L'hypersomnie, les troubles neuropsychiques, voire l'HTA, disparaissent sous traitement. La PPC agit comme une attelle pneumatique pharyngée, le niveau de pression habituellement requis étant d'environ 5-15 cmH2O. Dans la plupart des cas, le traitement doit être poursuivi pendant des années, tout arrêt se soldant par une récidive du SAOS. Bien que sonore et coûteux, ce matériel possède une observance de l'ordre de 70 %. Les indications de la PPC sont larges : un patient avec un IAH supérieur à 30 doit être immédiatement traité ; un patient ayant un SAS modéré doit bénéficier au préalable d'une étude polygraphique complète. Afin d'améliorer l'efficacité de ce traitement, d'autres moyens de PPC pourraient être proposés : la ventilation à 2 niveaux de pression (BIPAP), et surtout l'auto-PPC, ajustant en permanence le niveau de pression nécessaire pour supprimer l'obstruction des VAS. La place de ces nouveaux matériels doit être cependant précisée.

En cas d'intolérance de la PPC, la chirurgie représente aux yeux de nombreux patients la méthode radicale de traitement de leur maladie. La trachéotomie n'est plus de mise actuellement. L'uvulopalatopharyngoplastie (UPPP) demeure la technique la plus répandue, réalisant l'ablation des amygdales, de la luette et la résection des excès de tissu au niveau des piliers antérieurs et postérieurs du voile. Si l'on considère comme succès une diminution de 50 % de l'IAH et/ou une valeur de l'IAH inférieure à 20, le taux de réussite de l'UPPP ne dépasse pas 40 % d'après une récente méta-analyse  [41] . Bien que le ronflement disparaisse, le risque est de laisser persister des apnées « silencieuses » avec leur morbidité cardiovasculaire. En somme, la plupart des auteurs s'accordent pour réserver l'UPPP aux SAOS modérés. L'alternative est un geste maxillo-facial, comportant deux étapes  [42]  : une chirurgie de phase I associant une avancée des tubercules d'insertion du génioglosse, une hyoïdopexie et éventuellement une UPPP ; une chirurgie de phase II ou ostéotomie d'avancée bimaxillaire, proposée directement, ou après la phase I. Le taux de succès semble supérieur à celui de l'UPPP, variant de 60 à 90 % selon les études. Quelle que soit la méthode, la PPC est nécessaire au cours de la période péri-opératoire et ne doit être supprimée qu'après un contrôle polygraphique. Néanmoins, l'intérêt de la chirurgie dans le traitement du SAOS reste à démontrer  [43] .

Aspects pédiatriques du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Le SAOS peut être présent chez l'enfant âgé de 3 à 7 ans. Sa prévalence, mal établie, serait d'environ 1 % à l'âge de 5 ans  [11] . La cause majeure est représentée par l'hypertrophie des amygdales, plus rarement par celle des végétations, ou la présence de malformations craniofaciales (syndrome de Pierre-Robin, syndrome de Franceschetti, mucopolysaccharoses). Chez l'enfant, le ronflement nocturne s'associe plutôt à des signes d'hyperactivité pendant la journée qu'à une hypersomnie. L'échec scolaire, les difficultés de concentration, les troubles du comportement, l'aggravation des symptômes à l'occasion d'infections de la sphère ORL peuvent être des signes d'alarme. De même, ces troubles du sommeil peuvent retentir sur la croissance, l'hormone de croissance étant produite au cours du sommeil lent profond. L'exploration du sommeil chez l'enfant est difficile, et doit être réservée dans les cas où les symptômes persistent après amygdalectomie  [11] .

RISQUE OPÉRATOIRE CHEZ LE SUJET
ATTEINT DE SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL

Les facteurs du risque opératoire sont liés soit directement à la pathologie, soit aux pathologies associées. Ayant fait l'objet d'une littérature abondante, le risque opératoire lié à l'obésité et à la pathologie cardiovasculaire ne sera pas abordé ici. On fera néanmoins observer qu'une revue récente sur la conduite anesthésique de l'obèse n'a pas mentionné le risque du SAS  [44] .

Si on se réfère aux recommandations concernant la prise en charge anesthésique du sujet atteint d'un SAS, un mot d'ordre revient : danger !  [4]   [5]   [6] . Invariablement, il est proposé de limiter au maximum les indications chirurgicales. Pour le reste, il faut éviter toute prémédication, réduire voire supprimer l'emploi des morphiniques en per et postopératoire, réaliser une intubation ou mieux une trachéotomie à l'état vigile, autant de mesures qui ne sont pas forcément anodines, en particulier chez un patient hypertendu et/ou coronarien. Afin d'opter pour une conduite pratique la plus cohérente possible, il apparaît donc essentiel de rappeler les complications périopératoires et leurs mécanismes d'apparition.

Description des complications

Malgré la prévalence élevée du SAOS  [8] et celle des complications respiratoires en postopératoire immédiat  [45]   [46] , les complications observées chez le sujet apnéique ont été surtout limitées à la description de cas cliniques : intubation difficile  [47] , détresse respiratoire après extubation  [48]   [49] , épisodes d'obstruction des VAS avec hypoxémie après administration de morphiniques et/ou de benzodiazépines en préopératoire  [47]   [50] ou en postopératoire  [51]   [52]   [53]   [54] . Une hypoventilation alvéolaire sévère est rapportée après administration de morphine par pompe d'analgésie autocontrôlée  [55]   [56] . Dans la plupart des cas, le diagnostic de SAS ne sera porté qu'a posteriori. En revanche, si le diagnostic de SAS est connu avant l'intervention, une stratégie de prise en charge est choisie et les suites immédiates peuvent être tout à fait simples, comme en témoignent d'autres cas cliniques  [3]   [5]   [57]   [58] .

En fait, l'analyse des complications péri-opératoires du SAS a été effectuée dans de rares études rétrospectives. Sur 135 patients admis pour cure chirurgicale de leur SAOS, 18 (soit 13 % de l'échantillon) présentent une complication, essentiellement respiratoire : intubation difficile voire impossible ( n  = 7 dont un décès), obstruction des VAS en post-opératoire ayant nécessité une réintubation ou la mise en place d'une canule ( n  = 7)  [59] . Dans les suites immédiates d'une UPPP effectuée chez 101 sujets apnéiques, la présence d'une obstruction des VAS pour 11 patients nécessite aussi des mesures spécifiques : réintubation, poursuite de la ventilation, trachéotomie  [60] . Un sujet décède par détresse respiratoire post-extubation. À l'occasion de gestes chirurgicaux variés (ORL, digestif, cardiaque) effectués chez 16 patients apnéiques, Rennotte et al  [61] rapportent deux détresses respiratoires après extubation, dont un décès. Dans une série de 18 patients apnéiques admis pour UPPP, Gentil et al  [62] observent un taux d'intubation difficile de 44 %. Ce chiffre est à rapprocher de celui observé dans une série personnelle : sur 33 patients admis pour cure chirurgicale de leur SAOS (chirurgie de phase I ou de phase II), ayant un BMI inférieur à 30 kg/m2, nous avons observé un taux d'intubation difficile de 27 %, ce qui indirectement atteste du bien-fondé de l'indication opératoire ! En somme, le SAOS expose principalement à deux complications : l'intubation difficile, l'obstruction postopératoire des VAS.

Y a-t-il des facteurs favorisant l'apparition de ces complications ? Compte tenu du faible nombre d'études, il est difficile de répondre clairement à cette question. Dans l'étude d'Esclamado  [59] , le groupe de patients ayant une complication a une SpO2 préopératoire minimale plus basse (66 vs 79 %), un IAH plus élevé (75 vs 57) et reçoit en phase peropératoire une dose plus élevée de fentanyl (2,9 vs 1,7  m g · kg-1) par rapport au groupe sans complication. Ces auteurs proposent comme facteurs de risque, une SpO2 préopératoire minimale inférieure à 80 % et un IAH supérieur ou égal à 70. Ces valeurs seuils sont cependant dotées d'un taux de faux-positifs de 30 %. Pour Haavisto et Suonpää  [60] , un poids supérieur à 93 kg, une affection cardiovasculaire associée, une SpO2 préopératoire minimale inférieure à 80 % sont présents chez les patients ayant eu une complication. En revanche, l'étude de Rennotte et al  [61] démontre que seule la mise en place systématique de la PPC en préopératoire et dès l'extubation permet des suites opératoires simples, les deux détresses respiratoires étant survenues en l'absence de PPC. Pour l'ensemble de leurs patients, les pathologies associées sont cependant nombreuses (obésité, HTA, insuffisance coronarienne, diabète), l'IAH médian de 55, la SpO2 préopératoire minimale de 71 %, l'emploi de benzodiazépines et de morphiniques en per et postopératoire non restreint. En somme, plus que la sévérité de la maladie et/ou l'emploi de certains agents anesthésiques, c'est la connaissance préalable du diagnostic de SAS et sa prise en charge spécifique par PPC qui vont être déterminantes dans l'apparition des complications. Dans les études d'Esclamado et al  [59] et d'Haavisto et al  [60] , l'emploi de la PPC n'est pas mentionné.

Mécanismes

Les causes d'intubation difficile découlent probablement des facteurs anatomiques invoqués dans la genèse du collapsus pharyngé : rétrognathie, micrognathie, macroglossie, hypertrophie des parties molles (amygdales, voile, muqueuse pharyngée). L'allongement de la distance mandibulo-hyoïdienne, rapporté chez les sujets apnéiques  [13]   [16]   [63] , est proposé par ailleurs comme critère d'intubation difficile  [64] . Il faut ajouter la perte de tonus des muscles pharyngés, le recul postérieur de la langue et la bascule antérieure du larynx à l'induction anesthésique  [65] . Compte tenu de la physiopathologie du collapsus pharyngé chez le sujet apnéique, il est probable que ces effets soient majorés ici. De plus, la ventilation manuelle peut être difficile du fait de l'extrême collapsibilité de l'oropharynx. Enfin, il est bien établi que l'obésité est un facteur d'intubation difficile et diminue la tolérance à l'apnée  [44] . Il faut insister sur la difficulté de prévoir une intubation difficile chez ces sujets d'après les critères habituels de prédiction clinique. Ainsi, pour nos 9 patients ayant présenté une intubation difficile, 6 avaient une classe de Mallampati 1 ou 2, et 4 une ouverture buccale supérieure à 35 mm.

L'obstruction postopératoire des VAS, qu'elle survienne en postopératoire immédiat ou de manière plus retardée, relève de deux mécanismes principaux.

- Les effets de l'anesthésie sur le tonus des muscles des VAS et le contrôle ventilatoire sont bien connus chez le sujet sain. Les agents anesthésiques, qu'ils soient hypnotiques intraveineux ou halogénés  [66]   [67]   [68]   [69] , analgésiques  [70] , myorelaxants  [71] , altèrent précocement, pour de faibles doses, l'activité neuromusculaire des VAS. L'occlusion se situe au niveau de l'hypopharynx  [72] et/ou de l'oropharynx  [73] , favorisée par la position allongée  [74] . Ces effets sont réversibles sous PPC chez le sujet sain  [73]   [75] , alors que la PPC a peu d'effets chez le même sujet à l'éveil  [19] . L'application de la PPC a corrigé immédiatement les troubles respiratoires et hémodynamiques induits par des épisodes obstructifs postopératoires chez un patient apnéique  [54] . Il est donc évident que l'anesthésie ou plutôt l'état de sédation pharmacologique ne fera que reproduire voire amplifier les effets du sommeil sur les VAS pour le sujet apnéique. La particularité de la situation vient du fait que l'effet pharmacologique ne permet plus au patient un réveil protecteur, d'où la sévérité de l'obstruction.

- Une modification radicale du sommeil intervient au cours des premières nuits postopératoires chez le sujet sain  [76]  : la durée totale du sommeil est réduite aux dépends du sommeil lent profond. Le sommeil paradoxal initialement aboli présente un rebond vers la troisième nuit postopératoire  [77] . Les causes de ces perturbations du sommeil sont multiples, principalement liées au stress chirurgical. Or, il faut rappeler qu'il existe une nette diminution de l'activité tonique du génioglosse en sommeil paradoxal, et que les mécanismes réflexes protecteurs du pharynx mis en jeu lors de l'abaissement de la pression intra-luminale pharyngée  [78] sont inhibés au cours du sommeil chez le sujet sain  [79] . Ainsi, la survenue d'épisodes hypoxémiques sévères par apnée obstructive pendant les nuits postopératoires est possible chez le sujet normal  [80]   [81] . Malgré l'absence d'études du sommeil postopératoire chez le sujet apnéique, il est très probable qu'un tel mécanisme puisse rendre compte de certaines observations cliniques chez ces patients  [53] .

CONDUITE ANESTHÉSIQUE

Phase préopératoire

Faut-il le souligner, l'impératif essentiel est de reconnaître ou de suspecter un SAOS dès la consultation préopératoire. La recherche d'un ronflement doit figurer sur tout questionnaire préopératoire. En cas de réponse positive, l'interrogatoire fait préciser les caractéristiques du ronflement, et recherche d'autres symptômes associés  (tableau II) . Un SAOS doit être suspecté chez l'obèse et l'hypertendu. Il faut aussi rappeler que l'insuffisance cardiaque gauche peut être associée au SAS ; dans ce cas, le SAS est souvent de type central. L'oxymétrie nocturne voire une polygraphie en milieu spécialisé confirmeront le diagnostic de SAS. Si la mise en place d'une PPC est indiquée, la correction des troubles neuropsychiques est rapide. Un acte chirurgical peut être ainsi envisagé après une préparation de 15 jours sous PPC. En termes de coût de santé, l'exploration préopératoire d'un sujet suspect sera toujours infime par rapport à un séjour prolongé en réanimation par méconnaissance du diagnostic  [61] .

Tableau II. Principaux critères cliniques de suspicion d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil (d'après Strohl [9]).

Ronflement sonore

Apnées nocturnes

Hypersomnie diurne

Tour de cou > 40 cm

Index de masse corporelle (BMI) > 30 kg · m-2

HTA

Âge (30-60 ans)

Sexe masculin

Examen du pharynx

Si le SAOS est connu, l'évaluation préopératoire est d'abord à visée cardio-vasculaire : HTA et son retentissement sur la fonction cardiaque, recherche d'une insuffisance coronarienne, de troubles du rythme et de conduction. En dépit des épisodes d'hypoxémie nocturne, la plupart des sujets apnéiques ne développent ni insuffisance cardiaque droite, ni insuffisance respiratoire hypercapnique  [11] . L'apparition d'une HTAP modérée est liée à une hypoxémie modérée de repos  [34] . L'évaluation clinique et paraclinique de la fonction respiratoire est donc le plus souvent normale chez le sujet apnéique à l'éveil. Une demande d'exploration fonctionnelle respiratoire ne se justifie qu'en présence d'une obésité, d'une suspicion de syndrome de Pickwick, ou d'une pathologie respiratoire associée. L'examen clinique évalue la surcharge pondérale, mesure le tour de cou et recherche attentivement des signes en faveur d'une intubation difficile : position des dents, ouverture de bouche, taille des amygdales, du voile et de la langue, mobilité du rachis, distance thyromentionnière. Bien qu'elle soit réalisée à l'éveil en position assise, la céphalométrie pourrait être utile pour prédire la difficulté de l'intubation. Elle est prévue systématiquement en cas de cure chirurgicale du SAOS.

La préparation à l'intervention repose surtout sur la poursuite de la PPC dans la période périopératoire. Il faut s'assurer de l'observance, du niveau de pression nécessaire, et expliquer au patient l'intérêt d'une reprise immédiate de la PPC en postopératoire. Il faut l'avertir aussi de la nécessité d'une surveillance post-opératoire en soins intensifs pendant au moins 24 heures. Il est habituel de prévenir les complications thrombo-emboliques et le risque d'inhalation du contenu gastrique, en particulier chez l'obèse. La PPC aurait un effet bénéfique sur le reflux gastro-oesophagien observé la nuit chez le sujet apnéique  [82] . En l'absence d'études bien documentées, il paraît raisonnable d'éviter les benzodiazépines et les morphiniques en prémédication ; seule une étude a fait état d'un emploi de ces produits sans incident préopératoire chez des patients mis sous PPC  [61] .

Phase peropératoire

Pour des raisons a priori évidentes, l'anesthésie locorégionale serait une méthode de choix pour le sujet apnéique  [5]   [6] . Cependant, les données manquent totalement à ce propos. En cas d'anesthésie générale, le contrôle des VAS doit être parfait, avec mise en place d'une intubation trachéale et ventilation mécanique. Compte tenu du risque important d'intubation difficile, voire de ventilation manuelle difficile, il est impératif d'avoir prévu un recours à l'intubation par fibroscopie. En l'absence de critères évidents d'intubation impossible, il est possible de réaliser d'abord une laryngoscopie directe en progressant doucement jusqu'à l'exposition de l'orifice glottique sous perfusion continue de propofol. Bien oxygéné, le patient est laissé en ventilation spontanée. Il a bien été montré que l'anesthésie locale pouvait altérer la stimulation du génioglosse en réponse à l'application d'une pression négative intra-luminale, via l'inhibition des mécanorécepteurs pharyngés  [83] . Ceci pourrait contribuer à l'obstruction des VAS. En fait, d'après les auteurs, cet effet est surtout évident après anesthésie de la muqueuse nasale et sous-glottique. En pratique, l'anesthésie locale de l'oropharynx par pulvérisations doit être large, sans forcément y associer un bloc des nerfs glosso-pharyngiens  [84] . Si cette approche permet une bonne exposition de la glotte, la trachée est alors intubée, au besoin après un complément d'analgésie et curarisation. Sinon, il faut recourir à l'intubation par fibroscopie.

L'entretien de l'anesthésie est fonction surtout du geste chirurgical (durée, caractère douloureux). Le choix sera porté sur des agents à durée d'action courte. Il n'y a aucun argument pour laisser un patient sans morphinique, avec des concentrations faibles d'halogénés, comme cela avait été suggéré  [4]   [5]   [6] . Dans notre expérience, les posologies utilisées de morphiniques (sufentanil, alfentanil) n'ont rien de différent par rapport à celles de patients non apnéiques, et permettent d'obtenir une bonne stabilité hémodynamique.

Phase postopératoire

Il s'agit évidemment de la phase la plus critique après une anesthésie générale chez ces patients. Plusieurs points sont à rappeler.

En dehors de la chirurgie lourde, et/ou d'antécédents respiratoires ou cardio-vasculaires sévères, l'extubation doit être réalisable sur table, le matériel d'intubation prêt, auprès d'un patient éveillé, décurarisé, sans signes d'imprégnation morphinique. La mise en place immédiate de sondes nasopharyngées permet de maintenir un débit d'air par voie nasale. Le tonus du génioglosse du sujet apnéique éveillé est en effet plus élevé en respiration nasale qu'en respiration buccale  [85] . Cet effet est majoré en position allongée  [85] , ce qui incite aussi à installer le sujet apnéique en position demi-assise en postopératoire. Mais c'est surtout l'application de la PPC qui évite les épisodes d'obstruction des VAS après extubation  [54]   [61] . Elle sera utilisée en permanence pendant les 24 heures postopératoires et les nuits suivantes. Quant au débat autour de l'administration ou non d'oxygène chez le sujet apnéique, il n'a pas sa place en post-opératoire. En effet, dans cette situation, les causes d'hypoxémie sont multiples  [86] , et les conséquences de l'hypoxémie sur le myocarde et le cerveau bien documentées. Il faut par conséquent enrichir en oxygène le mélange administré par PPC.

La prise en charge de la douleur postopératoire soulève le problème de l'emploi des morphiniques. Classiquement, l'utilisation de morphine par pompe d'analgésie autocontrôlée (PCA) est contre-indiquée chez les patients apnéiques. Deux détresses respiratoires ont été rapportées lors de PCA, le diagnostic de SAOS n'étant pas connu au préalable. Dans le premier cas, une perfusion continue additionnelle de morphine (2 mg · h-1) chez un obèse est clairement à mettre en cause  [55] . Dans le second, le patient se présente déjà endormi avec des difficultés respiratoires en postopératoire, avant la mise sous PCA  [56] . Inversement, pour quatre patients dont le diagnostic de SAOS était connu, l'utilisation de morphine par PCA s'est déroulée sans problèmes, dans le respect de certaines conditions : pas de perfusion continue de morphine, bolus de taille réduite (0,5 à 1 mg), limitation de la dose maximale à 20-30 % de la dose calculée  [58] . Il est bien certain que ces quelques cas cliniques ne permettent pas d'adopter une attitude définitive vis-à-vis de la PCA. Compte tenu de la prévalence du SAS et de l'administration postopératoire de morphiniques par PCA, il est probable qu'un certain nombre de patients sans diagnostic préalable de SAS ont pu recevoir ce type de traitement sans avoir d'accidents respiratoires. Néanmoins, la prudence doit être de règle. En l'absence de données bien établies, en particulier sur la ventilation et le sommeil du sujet apnéique en postopératoire, il est licite d'éviter la mise en place de PCA chez ce type de patient. Quant à l'administration de morphine par voie périmédullaire, deux cas cliniques seulement ont été rapportés et ne permettent aucune conclusion : une détresse respiratoire retardée après administration de 5 mg de morphine chez un sujet atteint de SAS de type central non connu  [51] , aucun incident après administration de 4 mg de morphine chez un sujet atteint de SAOS connu  [57] .

Pour les raisons évoquées ci-dessus, la surveillance postopératoire de tout sujet atteint d'un SAS doit s'effectuer en milieu de soins intensifs, pour au moins la première nuit postopératoire. Le manque de recul ne nous permet pas d'isoler des patients apnéiques à risque moins élevé que d'autres.

Anesthésie pour chirurgie du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

L'UPPP se pratique après avoir intubé la trachée par voie orale, la sonde d'intubation étant maintenue par un écarteur. Le risque spécifique de ce type d'intervention se situe à l'extubation, avec un oedème des parties molles  [48] et une reprise du saignement chirurgical  [60] . Une corticothérapie est effectuée de principe au début du geste chirurgical, ainsi qu'une antibioprophylaxie. La reprise de la PPC est indispensable en postopératoire immédiat. C'est par ailleurs une chirurgie douloureuse, pour laquelle il est habituel d'infiltrer les loges amygdaliennes avec de la bupivacaïne avant de débuter le geste chirurgical.

Pour l'ostéotomie d'avancée bimaxillaire, la trachée est intubée par voie nasale afin de permettre un blocage intermaxillaire. C'est une chirurgie de plus longue durée, habituellement peu hémorragique. La prévention des nausées et vomissements postopératoires est systématique. La mise en place de sondes nasopharyngées maintient la perméabilité de la respiration nasale, et réduit le développement d'un emphysème sous-cutané lié à l'emploi de la PPC.

En conclusion, le SAOS est une maladie fréquente, et représente un nouveau terrain à risque pour le médecin anesthésiste. Ce risque est lié d'une part, directement à la pathogénie du SAOS, provoquant intubation difficile et obstruction postopératoire des VAS, d'autre part à son association avec l'obésité et une morbidité cardiovasculaire. La conduite anesthésique sera essentiellement guidée vers une activité de dépistage de cette maladie en pré-opératoire, et le recours à la PPC en postopératoire.

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