Conférences d'actualisation 1997, p.
221-35.
© 1997 Elsevier, Paris, et SFAR
Département d'anesthésie et de réanimation chirurgicale, hôpital Bellevue, boulevard Pasteur, 42055 Saint-Étienne cedex 2
L'installation peropératoire d'un patient est un compromis entre les impératifs chirurgicaux et la tolérance anatomique ou physiologique du patient. La survenue d'une complication posturale, favorisée par l'installation du malade sur la table d'opération, est aussi conditionnée par la durée de l'acte chirurgical, le terrain et l'anesthésie qui autorise certaines postures qui seraient intolérables chez le sujet éveillé. La fréquence des complications posturales est mal connue, seule l'analyse des dossiers médico-légaux des compagnies d'assurance permet, quoique imparfaitement, d'en évaluer l'incidence. Dans cette revue seront successivement envisagées les complications neurologiques, musculo-cutanées et ophtalmologiques, puis les complications cardiovasculaires et pulmonaires. Les premières sont le plus souvent consécutives à un mécanisme d'hyperpression, facilement imputable à la posture. Elles font l'objet d'une littérature plus abondante et de suites médico-légales plus fréquentes. Les secondes qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital, sont influencées par l'installation du patient, mais relèvent aussi des conséquences de l'anesthésie sur les mécanismes de régulation physiologique.
L'analyse des dossiers médico-légaux dans le cadre de l' ASA closed claims study (groupe d'experts de la Société américaine d'anesthésie chargés d'étudier les dossiers médico-légaux transmis par les compagnies d'assurances) montre que les neuropathies périphériques représentent aux États-Unis la deuxième cause de plaintes, avec 16 % du total des actions intentées (3 533 plaintes étudiées entre 1985-1996) [1] . Une posture inadaptée est observée dans environ 30 % des cas [2] . Les lésions nerveuses relèvent de deux mécanismes : l'étirement lorsque les nerfs cheminent superficiellement entre deux points de fixation éloignés, et la compression lorsque leurs rapports avec les reliefs osseux sont étroits. L'ischémie nerveuse résultant de la réduction du débit sanguin dans les vasa nervorum peut générer une paralysie dès qu'elle persiste plus de 30 min. Chez le sujet éveillé, la douleur et les paresthésies qu'elle engendre provoquent généralement un changement de position qui évite les complications. Ces lésions nerveuses se différentient de celles décrites après utilisation d'un garrot pneumatique, qui surviennent pour des durées de compression plus longues (> 3 h) et sont le plus souvent de nature traumatique [3] .
Les lésions nerveuses sont classées en 5 stades [4] .
- Stade 1 (neuropraxie) : la perte de fonction intervient sans lésion anatomique identifiable autre qu'une démyélinisation localisée. Elle prédomine sur les fibres motrices fortement myélinisées. C'est l'atteinte nerveuse posturale la plus fréquemment rencontrée. La régression du déficit est le plus souvent complète en 1 à 6 semaines.
- Stade 2-4 (axonotmésis) : une dégénérescence wallérienne apparaît, mais la conservation de la membrane basale de l'axone (stade 2), du périnèvre (stade 3) et de l'épinèvre (stade 4) permet à partir de la sixième semaine une régénérescence à la vitesse de 1 mm/jour avec ou sans erreur d'orientation des fibres, selon l'importance des lésions.
- Stade 5 (neurotmésis) : la destruction de l'axone et des gaines est totale. L'évolution se fait vers le névrome, la régénération est incomplète.
La paralysie du nerf cubital est la plus fréquente. Elle représente 34 % de l'ensemble des lésions nerveuses ayant fait l'objet de suites médico-légales aux États-Unis [5] . La vulnérabilité du nerf cubital est maximale lorsque l'avant-bras est en pronation chez un sujet en décubitus dorsal, car il est alors directement en contact avec la surface d'appui au niveau de la gouttière épitrochléenne (figure 1) . À l'inverse en supination, le contact s'effectue au niveau de l'olécrane, et aucun appui ne s'exerce sur la gouttière et le nerf [6] [8] . De même, une flexion du coude, supérieure à 90°, réduit le calibre de la gouttière et augmente le risque de compression nerveuse [6] . Une étude rétrospective de Warner et al, reprenant les dossiers de plus d'un million de patients anesthésiés entre 1957 et 1991 à la Mayo Clinic, a montré que la survenue d'une paralysie cubitale n'était pas statistiquement liée à l'anesthésie générale, ni à sa durée, ni à la posture peropératoire [9] . Si la position de l'avant-bras et des mesures de protection locale n'étaient pas évaluées dans cette enquête, un certain nombre d'éléments convergeaient cependant pour évoquer leur rôle dans la survenue d'une neuropathie cubitale postopératoire. En effet, les facteurs favorisants notés étaient le sexe masculin, la cachexie et l'obésité. Or, la gouttière épitrochléenne est plus étroite chez l'homme [6] , le nerf cubital plus exposé chez les sujets cachectiques et plus difficile à protéger chez l'obèse. Malgré une protection locale considérée comme efficace, l'atteinte cubitale survient cependant dans 18 % des cas de la série médico-légale américaine [5] . Dans une étude, l'atteinte clinique était bilatérale dans 9 % des cas [9] , alors que dans une autre série on note une atteinte électromyographique du nerf controlatéral chez 85 % des patients ayant une lésion cubitale postopératoire [10] . Une neuropathie préexistante qui rend le nerf plus sensible à l'ischémie locale par compression, facilite l'apparition d'une paralysie cubitale. L'incidence des paralysies cubitales est particulièrement élevée après une chirurgie cardiaque [11] . Ces lésions s'intègrent alors dans le cadre plus général des atteintes du plexus brachial, dont la fréquence est de 2 à 20 % dans ce type de chirurgie [6] . Leur mécanisme demeure incertain, mais un écartement important du sternum est le plus souvent cité [6] .
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Les atteintes du plexus brachial sont la deuxième cause de plainte pour lésions nerveuses (24 % des cas) [5] . Le plexus brachial est particulièrement exposé aux traumatismes pendant une anesthésie générale, en raison de son trajet superficiel dans le creux axillaire et de son attache entre deux points fixes représentés par le fascia paravertébral et le fascia axillaire (figure 2) . La proximité de structures mobiles (clavicule, première côte, apophyse coracoïde, tête humérale) augmente le risque de compression lors de la diminution du tonus musculaire liée à l'anesthésie [12] . Les lésions prédominent au niveau des racines supérieures C5 et C6, le nerf le plus fréquemment lésé étant le nerf musculo-cutané [13] . Les lésions d'étirement du plexus brachial procèdent de différents mécanismes : abduction excessive, extension et rotation externe du bras sur un repose-bras situé en dessous du niveau de la table d'opération en décubitus dorsal ; extension et flexion latérale de la tête élargissant le triangle entre la tête et l'acromion au niveau de l'épaule opposée en décubitus dorsal ou latéral ; abduction forcée de l'épaule supérieure lors de la fixation de l'avant-bras à un arceau en décubitus latéral ; suspension du patient par les poignets en position de Trendelenburg ; abduction extrême du bras comprimant le plexus sur la première côte en décubitus ventral. Les lésions de compression se produisent en décubitus latéral par défaut de dégagement antérieur de l'épaule, ou en décubitus dorsal lorsque les épaulières utilisées en position de Trendelenburg ne sont pas correctement placées au niveau des articulations acromio-claviculaires.
Les autres atteintes nerveuses du membre supérieur sont beaucoup plus rares. Des lésions ischémiques du nerf médian ont été rapportées par compression directe de l'artère interosseuse à la partie antérieure de l'avant-bras par un lien trop serré. Le nerf radial peut être comprimé à la face postérolatérale de l'humérus par un arceau situé à la tête du patient. Les paralysies du nerf respiratoire accessoire de Charles Bell surviennent après des anesthésies réalisées en décubitus latéral avec inclinaison de la tête du côté controlatéral à la lésion. Elles sont responsables d'un décollement de l'omoplate de la paroi thoracique au repos, et d'une impossibilité d'abduction du bras au delà de 90° par paralysie du muscle grand dentelé. L'étiologie posturale de cette lésion demeure controversée [14] . En décubitus ventral, une circumduction du bras peut entraîner un étirement du nerf sus-scapulaire.
Au niveau des membres inférieurs, le nerf péronier commun est le plus fréquemment lésé [15] . Quelle que soit la posture, il est particulièrement vulnérable par compression directe en regard du col du péroné contre lequel il est maintenu par une aponévrose inextensible. L'analgésie péridurale postopératoire augmente le risque de lésion [16] . Le nerf sciatique peut être comprimé en décubitus latéral oblique entre la tubérosité ischiatique et la table d'opération, et être étiré en position assise si la hanche est fléchie sans flexion du genou. En position gynécologique, l'abduction extrême du fémur avec rotation externe de la hanche, ou la flexion prolongée des cuisses sur l'abdomen sont susceptibles d'entraîner une paralysie du nerf fémoral surtout chez les sujets obèses [17] . En position de lithotomie, une compression directe du nerf fémoro-cutané au niveau de la cuisse par les montants des étriers est possible. Le nerf saphène peut être lésé en position gynécologique si le poids du membre s'exerce au niveau du creux poplité sur un étrier de contention. Une traction trop importante sur une table orthopédique avec un support pelvien expose au risque de lésions des nerfs honteux internes et à des troubles sexuels graves par déficits sensitifs périnéaux et génitaux [18] .
Des lésions par compression des nerfs facial, buccal et lingual ont été rapportées en décubitus ventral, de même que des lésions du plexus cervical par rotation forcée, hyperextension ou latéralisation excessive de la tête.
Une attention particulière lors de l'installation dans les positions à risque, et l'utilisation de rembourrage au niveau des points de compression, sont les principales mesures de prévention des lésions nerveuses périphériques. La présence d'un pouls périphérique, d'une recoloration cutanée ou d'une onde pulsée à l'oxymètre de pouls ne permettent pas de préjuger d'une fonction nerveuse normale, comme le démontre dans ces situations l'abolition possible des potentiels évoqués somesthésiques [19] . La découverte d'une neuropathie postopératoire doit faire réaliser un électromyogramme bilatéral précoce, qui sera répété au bout de trois semaines car les signes de dénervation ne sont complets qu'après ce délai. La comparaison des deux examens permet de rapporter ou non les lésions au traumatisme peropératoire [7] .
Les lésions cérébrales sont le plus souvent consécutives à une compression ou une lésion des vaisseaux cervicaux [20] [21] . Une modification brutale de la position céphalique peut provoquer des infarctus cérébraux lors d'hyperextension du cou et de rotation de la tête [21] . Les lésions prédominent dans le territoire vertébro-basilaire, où les artères vertébrales cheminant dans un canal osseux, formé par les apophyses vertébrales transverses, sont facilement étirées ou comprimées lors des mouvements de la tête. Ainsi, le flux sanguin dans une artère vertébrale diminue lors d'une rotation de la tête de 60° du côté controlatéral, et est interrompu pour une rotation de 80° [22] . Lors d'une anesthésie, une rotation cervicale prolongée serait susceptible par un phénomène de stase de provoquer la formation d'un thrombus intra-artériel. Du fait de la suppléance par l'artère controlatérale, l'apparition d'un déficit neurologique nécessiterait une migration secondaire du caillot [21] . Des lésions artérielles (athérome, dysplasie) ou de cervicarthrose pourraient favoriser l'apparition de tels accidents. Des hémiplégies par dissection de la carotide interne ont été rapportées à une hyperextension et une rotation axiale de la tête [20] . La perte au cours de l'anesthésie de la protection exercée par le tonus des muscles cervicaux aurait un rôle favorisant dans l'apparition de ces lésions [20] . Celui de la diminution du retour veineux cérébral, liée à la position de la tête et responsable d'un engorgement veineux cérébral, est plus discuté [23] .
Les lésions médullaires posturales sont responsables de quadriplégies décrites en position assise [24] , ventrale [25] , mais aussi en décubitus dorsal. Ces lésions pourraient être consécutives lors de l'hyperflexion de la tête, soit à une perte de l'autorégulation du débit sanguin médullaire par étirement des vaisseaux spinaux [24] [25] (le passage d'une position d'extension à une position de flexion maximale entraîne un étirement de la moelle cervicale de 2,8 cm [23] ), soit à une compression médullaire liée au déplacement antérieur de la moelle par mise en tension de la dure-mère [25] . Ainsi, pour Cucchiara et Faust, le degré maximal de flexion cervicale doit être déterminé chez le patient éveillé par la capacité à maintenir la posture pendant une minute au minimum [26] . En l'absence d'intolérance posturale, une distance menton-sternum de 2 travers de doigts est conseillée par ces auteurs [26] . Une paraplégie a été décrite en décubitus dorsal lors d'une installation prolongée en hyperlordose [27] . Le mécanisme associerait une réduction de la taille du canal lombaire à une ischémie médullaire par gène du retour veineux cave inférieur. Le monitorage des potentiels évoqués somesthésiques préconisé pour la détection précoce des souffrances médullaires posturales [23] , serait faussement rassurant car insuffisamment sensible [28] .
Une autre complication associée à la position assise est représentée par la formation d'une cavité gazeuse résiduelle intracérébrale ou pneumencéphale. Une incision de la dure-mère lors d'une intervention neurochirurgicale provoque une fuite de LCR qui sera remplacé par de l'air à la fermeture des méninges. Seuls 3 % des pneumencéphales sont symptomatiques avec des signes d'hypertension intracrânienne parfois dramatiques ou quelquefois de simples retards de réveil [29] .
Les rhabdomyolyses posturales s'intègrent dans le cadre général des syndromes compartimentaux ou syndromes des loges. Elles sont la conséquence d'une augmentation de la pression tissulaire dans un espace anatomique clos, compromettant la perfusion et la fonction des tissus. L'augmentation de pression génère une ischémie musculaire par hypoperfusion et la libération de différents médiateurs qui dilatent les capillaires et augmentent la perméabilité endothéliale. L'extravasation liquidienne crée un oedème local qui majore la pression intracompartimentale et aggrave les lésions ischémiques. Ce phénomène d'auto-aggravation différentie le syndrome des loges où existe une véritable tamponnade intracompartimentale, de la souffrance musculaire isolée. La libération de myoglobine et sa dissociation en milieu acide en globine et un dérivé exerçant un effet toxique direct sur l'épithélium tubulaire rénal, exposent à l'insuffisance rénale aiguë. L'hypoperfusion et l'ischémie musculaire sont probablement consécutives à une obstruction veineuse. En effet, l'augmentation de la pression tissulaire dépasse rapidement la pression veineuse entraînant un collapsus veineux, une réduction du gradient de pression artério-veineux et de ce fait une réduction de la perfusion tissulaire. Les événements se déroulant au niveau de la microcirculation musculaire, la présence de pouls périphériques et une recoloration cutanée ou unguéale normales sont possibles en dépit de l'évolution sous-jacente du syndrome compartimental [30] .
Les rhabdomyolyses posturales sont favorisées par le maintien prolongé d'une position non physiologique en particulier gynécologique (ou de lithotomie) [31] [32] [33] [34] [35] , d'hémilithotomie [36] , genu-pectorale [37] [38] et de décubitus latéral [39] [40] [41] [42] . En position gynécologique, les étiologies sont probablement multifactorielles (figure 3) [30] [31] [32] [33] . Selon le type de support utilisé pour soutenir les membres inférieurs, cette position expose à la compression de l'extrémité postérieure et distale de la cuisse, du creux poplité et du mollet. La réduction de la surface d'appui augmente la pression locale, et l'utilisation d'un système de contention veineuse peut aggraver la compression. Dans cette posture, la pression de perfusion tissulaire est d'autant plus basse que les membres inférieurs sont plus surélevés, et toute modification hémodynamique systémique liée à l'anesthésie ou à un syndrome hémorragique est susceptible de majorer l'hypoperfusion distale [31] . Ainsi, une ischémie compartimentale peut survenir pour une augmentation modérée de la pression locale. La position dite de « lithotomie exagérée » utilisée en chirurgie pelvienne est de ce fait une position particulièrement à risque, associant élévation à la verticale des membres inférieurs et position de Trendelenburg (abaissement de la tête de 15°) [30] [34] [35] . La flexion des jambes à 90° sur les cuisses diminue aussi le retour veineux local, favorise l'apparition d'un oedème de stase et peut contribuer ainsi à une augmentation de la pression dans les loges de la jambe [32] . La durée de l'immobilisation est un facteur souvent incriminé [30] [31] [32] [33] [43] [44] [45] , les rhabdomyolyses survenant pour des interventions chirurgicales dont la durée excède 5 h dans l'ensemble des publications. L'obésité, elle, aurait une action mécanique directe [32] .
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Les différentes positions genu-pectorales décrites et utilisées dans la chirurgie du rachis sont susceptibles d'entraîner une compression musculaire directe par flexion de la cuisse sur le mollet, ou par l'intermédiaire d'un billot placé à ce niveau pour éviter le glissement en arrière du malade. Owen et al, en mesurant chez des volontaires sains éveillés les pressions intramusculaires au niveau de la loge antérieure de la jambe en position genu-pectorale, ont montré qu'elles variaient de 100 à 240 mmHg alors que la pression de repos est d'environ de 4 mmHg [46] . Si le rôle des facteurs hémodynamiques et en particulier de la séquestration sanguine dans le compartiment veineux déclive est discuté dans la genèse des rhabdomyolyses [30] , celui du maintien prolongé de la posture (> 3 h) est incontestable [30] [37] [38] .
En décubitus latéral, Nambisan et al ont décrit une myolyse des muscles deltoïde et paravertébraux du côté déclive, qu'ils attribuent à une compression locale par billot axillaire insuffisant et mal positionné [42] . Deux cas de syndromes compartimentaux au niveau des avant-bras ont été rapportés sur le membre situé en position supérieure, celui-ci étant en antépulsion et adduction forcée par traction sur l'avant-bras [40] . En chirurgie orthopédique, lors de la mise en place d'une prothèse totale de hanche, des syndromes compartimentaux par compression externe directe peuvent s'observer au niveau de la cuisse et de la jambe sur le membre déclive [47] et au niveau des muscles fessiers [41] . De même en chirurgie urologique, des syndromes des loges par compression au niveau des muscles fessiers ont été rapportés lors de néphrectomies [39] . Dans ce dernier cas, l'utilisation d'un billot lombaire ou d'une flexion de la table opératoire étaient responsables d'une augmentation de pression locale. Le caractère prolongé de la position est retrouvé dans toutes les observations publiées.
La prévention des rhabdomyolyses posturales passe par une installation minutieuse des patients [30] [40] . Le contrôle des pouls périphériques est impératif, mais faussement rassurant puisqu'un syndrome compartimental peut se constituer en présence d'une vascularisation artérielle efficace [32] . Sur le plan pratique, la limitation de la durée des positions les plus risquées et le maintien d'un état hémodynamique peropératoire stable sont les moyens les plus sûrs d'éviter cette complication [30] .
Des lésions cutanées s'observent au niveau des points d'appui entre les reliefs osseux et la table d'opération, quelle que soit la posture chirurgicale. Favorisées par l'hypothermie, l'hypotension, l'utilisation de vasoconstricteurs, et l'existence d'un terrain débilité (dénutrition, artériopathie, para ou tétraplégie), elles peuvent dégénérer en véritables escarres [26] . L'appareil génital chez l'homme, les seins chez la femme, les orifices de stomie digestive, les cartilages auriculaires sont des zones particulièrement exposées aux lésions de compression posturale. La région occipitale est moins exposée, mais des alopécies de survenue différée et généralement transitoires ont été décrites après compression prolongée. L'utilisation de protections locales et une modification intermittente des points d'appuis en cas d'intervention prolongée sont recommandées pour prévenir ces complications [30] . Après intubation orotrachéale, une flexion maximale du menton sur la poitrine peut provoquer un oedème responsable de macroglossies par blocage de la circulation veineuse et lymphatique. L'oedème, en s'étendant à l'ensemble de la face et du cou nécessite parfois une réintubation, voire une trachéotomie en urgence pour détresse respiratoire aiguë [48] [49] . Cette complication est susceptible de survenir en position assise, mais aussi lors de toute flexion cervicale extrême associée ou non à une rotation de la tête.
Il a été décrit une nécrose aseptique de la tête fémorale du côté supérieur en décubitus latéral après la mise en place à ce niveau d'une contention trop serrée [30] , et des amputations de doigts en position de lithotomie lorsque la partie caudale de la table a été remontée en fin d'intervention [30] . L'installation d'une position gynécologique peut être traumatisante pour l'articulation de la hanche, surtout chez des personnes âgées, lorsque les membres ne sont pas mobilisés en parallèle. La disparition de la lordose physiologique au cours d'une anesthésie générale en décubitus dorsal ou en position de lithotomie met en tension les ligaments interlombaires et lombosacrés et provoque des lombalgies postopératoires. De même, toute angulation de la tête par rapport au rachis peut favoriser la survenue de cervicalgies postopératoires en cas de lésions arthrosiques. La mise en place d'un coussin pour supporter la courbure lombaire ou cervicale est parfois utile.
Les atteintes oculaires posturales sont rares puisque leur incidence récemment évaluée sur 60 000 patients en chirurgie non ophtalmologique est inférieure à 1 % [50] . Conjonctivites et ulcérations cornéennes sont les plus fréquentes. Elles relèvent de l'association : posture à risque (décubitus ventral et latéral), mauvaise occlusion palpébrale, abolition des réflexes cornéens de protection et diminution des sécrétions lacrymales sous anesthésie [51] [52] . Leur fréquence est difficile à apprécier ; Batra et al rapportent une incidence de 44 % en chirurgie générale lorsqu'un test à la fluorescéine est réalisé à titre systématique, alors que seulement 3 % des patients sont symptomatiques [53] . La prévention de ces lésions par l'emploi d'une pommade ophtalmique associée à l'occlusion des yeux est préconisée pour la chirurgie céphalique, la chirurgie réalisée en position ventrale ou de longue durée [51] , mais n'est pas forcément plus efficace que l'occlusion simple [52] .
La survenue d'une cécité monoculaire définitive par compression oculaire est très rare mais dramatique [54] [55] . La pression artérielle ophtalmique chez le sujet normotendu est généralement admise comme étant la moitié de la pression artérielle systémique. Une compression trop intense du globe oculaire est donc susceptible de produire une neuropathie optique ischémique par atteinte prédominante de la vascularisation de la tête du nerf optique (artères ciliaires courtes postérieures) ou par oblitération de l'artère centrale de la rétine. La pâleur papillaire témoin de la compression des artères ciliaires courtes postérieures peut apparaître précocement en l'absence d'oblitération de l'artère centrale de la rétine et s'accompagner d'une diminution de l'acuité visuelle [56] . L'hypotension peropératoire favorise la survenue d'une ischémie rétinienne par compression, car l'hypoperfusion rend moindre la pression nécessaire à un arrêt circulatoire. L'anoxie par arrêt circulatoire complet peut entraîner en quelques minutes la perte de la vision [55] . Les principales étiologies des compressions oculaires posturales sont la malposition du masque anesthésique lors d'anesthésies réalisées sans intubation et les mouvements de la tête sur un support en position ventrale ou assise, mais l'ischémie rétinienne survient aussi en décubitus latéral sur l'oeil déclive. En fait, la compression oculaire est plus souvent consécutive à une mobilisation secondaire de la tête, qu'à une mauvaise installation initiale, ce qui impose de vérifier régulièrement la position céphalique lors d'interventions longues réalisées dans des postures à risques (position assise ou ventrale, latéralisation de la tête, etc).
En dehors des compressions vasculaires directes, c'est en modifiant la répartition de la masse sanguine sous l'effet des variations de pressions hydrostatiques que les postures contribuent à déséquilibrer l'état hémodynamique d'un patient anesthésié. Dans les zones déclives, la sang est séquestré dans le secteur veineux à basse pression et forte capacitance. Il en résulte une diminution du retour veineux, principal déterminant du débit cardiaque. Les effets intrinsèques de la posture s'ajoutent aux effets de la ventilation mécanique et à ceux des agents anesthésiques sur le coeur, les vaisseaux et les mécanismes d'adaptation physiologique face à une diminution du retour veineux. La responsabilité propre de la posture sur les variations de la fonction circulatoire est alors souvent impossible à déterminer, car les modifications observées relèvent de mécanismes multiples et interactifs. De plus, il n'existe pas de frontière nette entre le retentissement physiopathologique d'une posture peropératoire et une complication véritable.
La stabilité hémodynamique peut être compromise même en décubitus dorsal. Un billot trop important ou placé trop haut lors d'une chirurgie hépato-biliaire en étirant la veine cave inférieure dans sa traversée diaphragmatique, réduit le retour veineux, et peut provoquer une chute dramatique du débit cardiaque [57] . Quant au syndrome utéro-cave, qui au maximum provoque un choc postural générateur de bas débit cardiaque maternel et surtout foetal, il sera prévenu par la mobilisation de l'utérus vers la gauche en plaçant un coussin sous la hanche droite, ou pour certains auteurs par la mise en décubitus latéral [58] .
En position gynécologique, le risque de collapsus toujours possible lors du repositionnement des membres inférieurs à l'horizontale en fin d'intervention serait réduit par une contention veineuse élastique simple [59] [60] .
En décubitus ventral, l'augmentation de la pression abdominale secondaire à une malposition des billots thoracique et iliaque entraîne des modifications hémodynamiques majeures par compression de la veine cave inférieure [61] . Les positions genu-pectorales combinant compression abdominale, déclivité des membres inférieurs et accentuation de la lordose lombaire physiologique s'accompagnent de risques hémodynamiques importants. L'hyperlordose étire la veine cave inférieure contre les corps vertébraux et diminue d'autant le retour veineux [62] . Des altérations de la fonction cardiaque liée à la compression thoracique et une hémodynamique de tamponnade ont été décrites dans ces positions [62] .
Il en est de même dans la position utilisée lors des néphrectomies associant décubitus latéral et flexion du corps sur un billot. La compression de la veine cave inférieure (billot et foie), la séquestration sanguine déclive (membres inférieurs et moitié supérieure du corps) et une possible rotation latérale de l'hémicorps supérieur concourent alors à diminuer le retour veineux [59] .
Le retentissement hémodynamique des positions proclives dépend du degré d'inclinaison. La position assise, bien tolérée chez le sujet normal, peut générer des tableaux de choc en cas de limitation de la réserve cardiaque [29] . La réduction de la pression de perfusion cérébrale, par diminution de la pression artérielle moyenne systémique, fait encourir un risque d'accident ischémique en particulier chez des patients ayant des sténoses de l'arbre carotidien [29] .
Au cours d'une anesthésie locorégionale rachidienne, lors de l'installation et du repositionnement du malade en fin d'intervention peuvent survenir hypotension voire collapsus cardiovasculaire par séquestration sanguine dans un territoire devenu déclive. Ces phénomènes sont dépendants du type d'anesthésie rachi-dienne, de l'étendue du bloc sympathique et de l'importance des zones déclives [63] .
Elles peuvent théoriquement survenir dans n'importe quelle posture dès qu'existe un gradient de pression hydrostatique entre le site opératoire et le coeur, donc principalement en position assise, mais aussi en décubitus dorsal [64] , latéral [65] ou en position genu-pectorale [66] . Le risque augmente avec le degré d'élévation du site opératoire, la fréquence passant en neurochirurgie de 12 % en position horizontale à 45 % en position assise [67] . Dans cette position, l'incidence varie en fonction du mode de détection, et atteint presque 100 % lorsque le monitorage est réalisé à l'aide d'un échographe transoesophagien [68] . La symptomatologie, fonction de l'importance de l'embolie gazeuse peut s'exprimer par une dysfonction ventriculaire, une altération majeure des échanges gazeux ou une embolie paradoxale. En effet, 20 à 30 % de la population présente un foramen ovale fonctionnellement clos tant que la pression dans l'oreillette gauche excède celle de l'oreillette droite [69] . En position assise le gradient peut s'inverser du fait de la présence de l'embole gazeux, et de la ventilation mécanique, et provoquer des embolies systémiques coronariennes et cérébrales. Lors d'une installation en position assise, la constatation d'une pression capillaire pulmonaire bloquée plus basse que celle de l'oreillette droite est pour certains auteurs une indication théorique de retour en position horizontale [69] .
La capacité résiduelle fonctionnelle pulmonaire (CRF) est largement modifiée par la posture, elle diminue d'environ 1 L lors du passage de la position debout à la position couchée. La position de lithotomie aggrave l'amputation, de même que pour chaque posture, la mise en position déclive [70] . En décubitus ventral, la réduction de la CRF est moindre qu'en décubitus dorsal si des appuis mécaniques bien placés limitent la compression abdominale. En décubitus latéral, la CRF augmente au niveau du poumon supérieur et diminue considérablement au niveau du poumon déclive, avec une résultante un peu supérieure à celle observée en décubitus dorsal. Ces réductions posturales de la CRF majorent d'environ 20 % celle générée par l'induction de l'anesthésie. Cette diminution du volume pulmonaire de repos entraîne des micro-atélectasies prédominantes dans les zones pulmonaires déclives, et une modification des rapports ventilation-perfusion caractérisée par une augmentation de la différence alvéolo-artérielle en oxygène. L'apparition d'une hypoxémie sera prévenue, quelle que soit la posture, par le maintien d'une FIO2 à 0,4, mais il convient d'être vigilant chez les patients ayant une augmentation du volume de fermeture (sujets âgés ou atteints d'une affection pulmonaire chronique). Des hypoxémies profondes peropératoires par atélectasie complète du poumon déclive ont été rapportées lors d'enclouages fémoraux réalisés en décubitus latéral chez des patients avec des troubles ventilatoires préopératoires au niveau de ce champ pulmonaire [71] [72] . Il est probable que le syndrome restrictif lié à l'anesthésie et à la posture s'associe à d'autres facteurs (diminution de la clairance mucociliaire dans le poumon déclive) dans la genèse de ces troubles. Le rôle des micro-atélectasies dans la survenue de complications pulmonaires postopératoires n'est pas démontré.
Il a été décrit, lors de maintiens prolongés en décubitus latéral, des oedèmes pulmonaires unilatéraux du poumon déclive par augmentation de la pression hydrostatique à ce niveau. Cet oedème se manifeste par une hypoxémie peropératoire rapidement améliorée par le retour en décubitus dorsal ou la ventilation en pression positive [73] .
Tout mouvement céphalique peropératoire exagéré expose à l'extubation ou à l'intubation sélective. En effet, la flexion ou l'extension cervicale, à partir d'une position neutre, mobilise l'extrémité de la sonde d'intubation de 1,9 cm en moyenne, réalisant entre la position de flexion et d'extension une mobilisation de 1/4 à 1/3 de la longueur totale de la trachée adulte (12 ± 3 cm) [74] . L'extension de la tête éloigne l'extrémité de la sonde de la carène, la flexion et la rotation la rapprochent [75] . Les positions déclives entraînent un déplacement de la carène vers le haut qui peut dépasser celui de la sonde d'intubation et réaliser une intubation sélective. Toute modification de posture céphalique doit donc s'accompagner impérativement d'une auscultation pulmonaire et de l'analyse du capnogramme.
Les complications résultant d'une mauvaise installation du malade sur la table d'opération engagent principalement la responsabilité solidaire ou conjointe de l'équipe chirurgien-anesthésiste, même si le chirurgien a manifesté des exigences particulières pour l'installation du malade. Cependant certains arrêtés impliquent la responsabilité exclusive de l'anesthésiste lors de lésions nerveuses du membre supérieur, survenues par exemple au cours de chirurgies abdominales : lorsque la fixation n'a pas été pratiquée selon les règles de l'art, lorsque la posture ne relevait pas des servitudes de l'opération, ou lorsque les précautions étaient insuffisantes pour réduire les conséquences fâcheuses de la position imposée par l'intervention [76] .
Les complications posturales compromettent non seulement le pronostic fonctionnel, mais aussi le pronostic vital. La connaissance de leurs circonstances de survenue et de leurs mécanismes physiopathologiques, la prise en compte du terrain du patient et des effets de l'anesthésie sur les mécanismes de régulation physiologique, permettent d'utiliser des mesures préventives simples qui, associées à une vigilance peropératoire orientée, doivent réduire l'incidence et la morbidité de ces complications.
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