Conférences d'actualisation 1997, p.
57-71.
© 1997 Elsevier, Paris, et SFAR
Département d'anesthésie-réanimation I, groupe hospitalier Pellegrin, 33076 Bordeaux cedex
La décision d'utiliser un garrot pneumatique est une démarche chirurgicale. Elle a pour objectif de diminuer le saignement peropératoire, de faciliter ainsi le geste chirurgical et donc de raccourcir le temps opératoire. La vérification de ces objectifs par des études prospectives randomisées n'a pas permis d'en confirmer le bien-fondé. Ainsi, pour un geste chirurgical obligatoirement hémorragique, comme la mise en place d'une prothèse totale de genou, il apparaît que l'utilisation d'un garrot n'en modifie pas le saignement global, ni ne diminue, pour un même opérateur, la durée de l'intervention [1] . Ce dernier point se trouve dans certaines études influencé par la présence d'un garrot, mais il s'agit toujours d'un bénéfice modeste, largement contrebalancé par les conséquences délétères de cette technique [2] . Seule persiste dans les objectifs initiaux la possibilité d'améliorer, par le garrot, le confort chirurgical. Justification d'autant plus inébranlable qu'elle est fondée sur des critères, dont la nature subjective échappe à toute vérification. Le bénéfice pour le patient en est sa justification ; il en situe également les limites. Celles-ci doivent être connues des différents intervenants qui partagent la responsabilité des soins prodigués au malade. L'anesthésiste doit connaître les conséquences physiologiques de l'utilisation de cet outil, savoir interpréter ses effets et adapter au mieux sa prise en charge. Notre propos décrit les conséquences diverses qui découlent de l'utilisation du garrot pneumatique ; leur prise en compte permet de fixer des limites raisonnables à son utilisation.
La mise en place d'un garrot pneumatique au niveau d'un membre a pour objectif d'interrompre la circulation artérioveineuse dans la région située en aval. Cet effet a trois ordres de conséquences. Celles localisées à la zone d'implantation du garrot et dont le paramètre principal est la pression utilisée. Celles situées en aval du garrot, rattachées à une souffrance tissulaire hypoxique, et dont l'ampleur est étroitement corrélée à sa durée. Celles enfin, situées en amont du garrot et qui reflètent les mécanismes d'adaptation de l'organisme.
La compression nécessaire pour interrompre le flux artériel comprime, dans la même proportion, les différents tissus situés sous le garrot. Les conséquences sont spécifiques des propriétés de chaque tissu.
Si des artères saines subissent sans conséquence une compression par un garrot pneumatique, cette innocuité peut ne pas persister lorsqu'un dépôt athéromateux vient fragiliser leur paroi et diminuer leur propriété élastique. La pression nécessaire pour occlure la lumière de ces vaisseaux augmente, favorisant la rupture de l'endothélium vasculaire, le fractionnement des plaques d'athérome et l'apparition secondaire d'occlusion distale. Une étude rétrospective [3] a montré que ce genre de complications était l'apanage des terrains artéritiques ; l'incidence est alors élevée de l'ordre de 25 %.
Contrairement aux éléments vasculaires, la compression d'un tronc nerveux va modifier sa structure, ce qui va perturber son fonctionnement. L'importance de la pression insufflée a donc ici un retentissement direct sur l'ampleur du dysfonctionnement constaté ; cette pression étant globalement identique à celle appliquée en surface par le garrot [4] . Les différentes fibres nerveuses qui composent le nerf ne sont pas atteintes de la même façon par la compression. Il apparaît que la conduction des influx véhiculés par les fibres de gros diamètre est rapidement et sévèrement perturbée, alors que le fonctionnement des fibres de fin diamètre est peu modifiée [5] . Ainsi, l'activité des motoneurones et des fibres sensitives véhiculant les afférentes épicritiques ou proprioceptives est précocement atteinte alors que, dans le même temps, une stimulation nociceptive restera normalement perçue.
Cette différence tient à l'impact particulier de l'hyperpression sur la gaine de myéline et aux distorsions qu'elle entraîne sur sa structure. Le diamètre d'une fibre nerveuse étant d'autant plus gros que sa gaine de myéline est importante, il est logique que l'effet du garrot retentisse prioritairement sur ces fibres myélinisées. Le mécanisme de ce dysfonctionnement semble lié aux forces axiales, parallèles au flux diaphysaire, générées par la compression circonférentielle du garrot [6] . Cet étirement des structures sous-jacentes semble maximal au niveau des berges du garrot et favorise le recouvrement des noeuds de Ranvier par l'invagination des gaines de myéline, perturbant ainsi profondément le mécanisme de conduction de l'influx nerveux.
La compression est un paramètre majeur de l'agression musculaire induite par le garrot. Son retentissement histologique, étudié après deux heures de garrot, montre que les lésions musculaires (pouvant aller jusqu'à des plages de nécrose localisée) prédominent au niveau des muscles comprimés et sont d'autant plus importantes que la pression utilisée est forte [7] . Il semble donc que la compression ajoutée à l'ischémie ait des effets plus délétères sur la morphologie musculaire que l'ischémie isolée, la cellule musculaire fragilisée par les désordres métaboliques, induits par l'hypoxie, supporte d'autant plus mal la contrainte mécanique.
La peau située sous le garrot peut être le siège de lésions cutanées. Celles-ci prennent le plus souvent l'aspect de phlyctènes et sont spontanément volumineuses, d'autant qu'elles surviennent dans un contexte local d'hyperhémie réactionnelle. Leur survenue est favorisée par des facteurs locaux, notamment des forces de cisaillement lorsque des plis cutanés persistent après la mise en place du garrot. L'importance de la pression utilisée, sa durée et la fragilité structurelle du tissu cutané de certains terrains sont également des facteurs favorisants [8] .
L'instauration du garrot suspend les échanges métaboliques et sensoriels habituels entre le membre concerné et le reste de l'organisme. Les différentes modifications apportées par cet isolement sont ici exposées.
Le rôle de l'ischémie est majeur dans le dysfonctionnement des troncs nerveux provoqués par le garrot, comme l'attestent les enregistrements distaux de conduction des potentiels d'action [9] . La chronologie d'apparition de ces dysfonctionnements est retardée par rapport à ceux provoqués par la compression. Le mécanisme est différent, d'ordre biochimique. Il est sous-tendu par l'effondrement du métabolisme énergétique de ces structures. Effectivement, l'anoxie entraîne une déplétion intracellulaire en ATP, qui va retentir sur le fonctionnement des pompes ioniques et diminuer le gradient de concentration des ions sodium et potassium [10] . La diminution de polarisation de la membrane cellulaire diminue ses propriétés excitables ; elle induit une élévation continue du seuil d'excitation, jusqu'à devenir inexcitable [11] . Cette perte progressive des propriétés de la membrane affecte également la recapture des neurotransmetteurs : glutamate - 5HT - NA - dopamine, dont l'accumulation dans le secteur extracellulaire serait un des facteurs responsables de l'agression nerveuse par les désordres qu'il provoque sur la perméabilité membranaire. Par ailleurs, la perte d'énergie utilisable par la cellule, associée à des zones de nécrose focale, vont bloquer le transfert axoplasmique et être à l'origine d'une accumulation d'organelles dans le nerf ischémié [12] . Comme pour la compression, les fibres de gros diamètre sont plus sensibles à l'ischémie que les fibres de fin diamètre, probablement en raison de leur plus grande consommation d'énergie. On constate que le nerf du patient diabétique conserve, au cours de l'ischémie, une durée d'excitabilité bien supérieure à celle du sujet non diabétique [13] . Cette résistance physiologique trouve une explication vraisemblable dans l'hypothèse énergétique ; les réserves mobilisables localement par les structures nerveuses du patient diabétique étant supérieures à celles du patient normal.
Il semble que la vulnérabilité du myocyte à l'ischémie soit supérieure à celle du neurone. Effectivement, l'analyse histologique met en évidence des zones de nécrose mineure dans les structures nerveuses lorsque la durée de l'ischémie dépasse 5 h, alors que ce phénomène apparaît dans le muscle dès la 3e heure et qu'au-delà de 5 heures de garrot, les zones de nécrose constatées peuvent être majeures [14] . L'ischémie provoque une désorganisation des fonctions métaboliques du myocyte aboutissant, à mesure qu'elle se prolonge, à sa dégénérescence. La souffrance cellulaire est attestée par l'augmentation précoce de la myoglobinémie et de la kaliémie ; la survenue d'un tableau de rhabdomyolyse restant exceptionnel.
L'interruption de la circulation artérioveineuse par le garrot entraîne une stase sanguine dans le lit vasculaire. Cette stagnation favorise la formation de thrombus. Elle est précoce, débute pendant la période opératoire [15] et apparaît vraisemblablement de façon systématique [16] . Son ampleur doit donc être minimale et impose une déplétion sanguine du membre concerné aussi parfaite que possible.
Les perturbations métaboliques et l'absence de circulation sanguine abaissent progressivement la température du membre ischémié. Cette hypothermie est toutefois modeste et, il n'apparaît pas évident qu'elle puisse avoir un effet protecteur vis-à-vis des tissus. En revanche, des études réalisées chez l'animal ont montré le rôle bénéfique d'une hypothermie provoquée et profonde du membre sous garrot sur la préservation des propriétés fonctionnelles du muscle [17] et des nerfs [18] . Indirectement, ces résultats confirment le rôle majeur de l'ischémie dans la genèse des lésions tissulaires liées au garrot.
Le flux sanguin étant le vecteur des agents anesthésiques, leur distribution périphérique est interrompue en aval du garrot. La distribution tissulaire au moment de son gonflage va demeurer localement stable pendant la durée du blocage. Les conséquences pharmacologiques dépendent de la nature des molécules. L'efficacité de l'antibioprophylaxie sera optimale si la concentration tissulaire, au moment de gonfler le garrot, est maximale. Pour les céphalosporines ce niveau est atteint 20 minutes après leur injection intraveineuse [19] . Les molécules dont la dégradation est sous la dépendance du métabolisme hépatique seront relarguées en l'état dans la circulation au moment de la levée du garrot. Celle-ci s'accompagne donc d'une élévation significative de leur concentration plasmatique. Ce phénomène a été observé avec le fentanyl et le sufentanil sans conséquence clinique [20] , mais également avec le midazolam qui peut alors retarder le réveil des patients [21] . Les molécules dégradées par les cholinestérases plasmatiques comme le mivacurium peuvent être métabolisées localement et devenir progressivement inopérantes. L'efficacité de ces produits ne pouvant être entretenue par des réinjections, leur utilisation avec un garrot peut ne pas assurer un relâchement musculaire suffisant au cours du temps chirurgical [22] .
La mise en place d'un garrot interagit en amont sur le fonctionnement de l'organisme. Le phénomène douloureux et la modification parallèle de son profil hémodynamique sont les deux aspects ici développés.
Les mécanismes à l'origine de l'apparition progressive d'une douleur térébrante à mesure que l'application du garrot se prolonge restent en partie obscures. La douleur du garrot n'est pas univoque et répond, de façon successive, à des mécanismes variés qui se cumulent. Les premières stimulations nociceptives apparaissent au niveau et en aval du garrot, dans les minutes qui suivent son installation. Les sensations sont polymorphes, souvent mal localisées et proviennent de l'activation des fibres C [23] . Cette activation répond à l'accumulation au niveau de la zone ischémiée de substances algogènes et est facilitée par l'hypoxie et l'hypoglycémie [24] . La douleur s'intensifie progressivement et, en l'absence d'anesthésie, devient intolérable au bout de 30 à 40 min [25] . La pression d'insufflation ne semble pas être un élément majeur dans l'apparition de la douleur ; toutefois lorsqu'on anesthésie localement la zone cutanée située sous le garrot, on en prolonge la tolérance [26] . Ce résultat met en lumière une composante cutanée dans le phénomène douloureux qui peut être liée à la majoration à ce niveau de l'ischémie.
Alors qu'une anesthésie générale ou locorégionale couvre sans difficulté ce premier niveau de douleur, la persistance du garrot provoque, à partir d'une durée de 60 à 90 min, l'installation de stimulations nociceptives différentes susceptibles de rendre insuffisantes des anesthésies jusque là adaptées. Chez les patients sous anesthésie générale, le phénomène se traduit par une élévation tensionnelle et une tachycardie, en réponse à une activation neuro-humorale probablement cathécholaminergique [27] . La fréquence d'apparition de ce phénomène est nettement diminuée par l'anesthésie locorégionale et ce, d'autant plus efficacement que le blocage ou l'inhibition de la conduction nerveuse est plus performante [28] . Ainsi la rachianesthésie est plus efficace que l'anesthésie péridurale pour contrôler la douleur du garrot [29] ; également, l'association d'adjuvants comme la morphine [30] , la clonidine [31] , ou l'adrénaline [32] aux anesthésiques locaux ou l'alcalinisation des solutions d'anesthésiques locaux, lors de la réalisation de bloc plexique [33] , diminue l'incidence de l'apparition de cette douleur. Chez des patients conscients cette douleur est mal localisée, située à distance du site opératoire, dans des zones limitrophes des métamères directement stimulées par le garrot. Plusieurs études ont étudié les mécanismes possibles de ce phénomène. Il ressort que la compression prolongée des troncs nerveux provoque, après une durée moyenne de 55 min, l'activation spontanée, en dehors de toute stimulation, des fibres C situées en amont [11] . Par ailleurs, le champ récepteur des neurones nociceptifs non spécifiques médullaires, situés dans la zone ischémiée, a progressivement tendance à s'étendre et peut venir concerner des zones qui ne sont pas protégées par l'analgésie. On observe parallèlement que l'activation de ces neurones répond à des mécanismes de sensibilisation [34] . Le blocage des afférences sensitives véhiculées par les fibres de gros diamètre pourrait ne plus contrôler au niveau médullaire des afférences nociceptives. Toutefois, ce mécanisme inhibiteur, mis en avant dans la théorie du Gate Control , semble ne pas occuper une place importante dans la douleur du garrot ; la stimulation expérimentale de ces fibres de gros diamètre par les stimulations électriques transcutanées ne permet pas de réduire son intensité [35] . Enfin, le blocage de la migration rétrograde du transport axonal des neurotransmetteurs pourrait perturber au niveau central le fonctionnement des systèmes nociceptifs et favoriser leur activation [36] .
La mise en place d'un garrot élève la masse sanguine circulante du volume contenu dans le membre traité. Ce volume est négligeable (environ 50 mL) pour un membre supérieur, il peut être important pour un membre inférieur (500 à 800 mL), sans jamais entraîner pour autant une élévation tensionnelle importante ni durable [23] . Les variations des paramètres hémodynamiques induites par le garrot sont donc indépendantes des modifications de la volémie. Elles sont retardées dans le temps et étroitement corrélées à la perception des sensations douloureuses. Chez un sujet non anesthésié, l'élévation tensionnelle est manifeste après 30 à 45 min d'ischémie, moment où la douleur devient difficilement supportable. Dans une étude, réalisée sur le primate bénéficiant d'une anesthésie sans utilisation d'analgésique morphinique, les variations hémodynamiques sont également constatées au bout de 30 à 45 minutes [27] . Le lien étroit entre la douleur du garrot et l'élévation tensionnelle fait que la pression artérielle peropératoire sera d'autant plus stable que le contrôle de la douleur du garrot sera plus efficace. Les techniques d'anesthésie locorégionale sont donc les plus performantes. Ces variations hémodynamiques sont sous la dépendance d'un mécanisme neuro-humoral. Les dosages sériques du cortisol et de la noradrénaline montrent une élévation significative après 60 minutes de garrot [27] . Il s'agirait par conséquent vraisemblablement d'une réponse adaptative au stress. En revanche, le système rénine-angiotensine ne semble pas intervenir dans ce phénomène [37] .
La levée du garrot restaure le contact entre le membre ischémié et l'organisme, chacune des deux parties ayant un retentissement sur l'évolution de l'autre.
L'ischémie prolongée entraîne un dysfonctionnement des transferts membranaires et des troubles de la perméabilité capillaire. La modification des gradients de concentration des ions favorise le gonflement des cellules et l'augmentation de la perméabilité capillaire opère un transfert liquidien vers le secteur interstitiel [38] . Par ailleurs, l'hypoxie ayant favorisé la production par les cellules endothéliales, de substances chimiotactiques, celles-ci provoquent l'adhésion, au niveau de la lumière des capillaires, de cellules actives dans les processus inflammatoires : notamment les polymorphonucléaires [39] . Ces cellules vont provoquer l'obstruction des capillaires, favoriser le shunt artérioveineux et augmenter l'oedème tissulaire. Cet oedème postischémique se conjugue à l'oedème post-traumatique de l'agression chirurgicale et à la suffusion hémorragique postopératoire. L'ensemble provoque une augmentation globale du volume du membre. Cette augmentation peut se compliquer d'un syndrome des loges et met plusieurs semaines à se normaliser [40] .
L'atteinte de la fonction nerveuse est déterminée par la pression d'insufflation et la durée de l'ischémie. Il semble que le retour à la normale soit la norme pour une pression inférieure à 500 mmHg et un temps de garrot inférieur à 2 heures [41] . Cependant, même pour cette durée, on observe à la 24e heure un ralentissement des vitesses de conduction pouvant aller jusqu'au bloc complet des fibres motrices et sensitives lorsque l'ischémie dépasse 4 heures [42] . L'étude en microscopie électronique confirme que les lésions dégénératives des fibres nerveuses myélinisées sont d'une fréquence proportionnelle à la durée de l'ischémie ; ne dépassant pas 5 % jusqu'à 2 heures, elles atteignent 50 % si le garrot est maintenu plus de 4 heures et s'associent alors à des zones de dégénérescence wallérienne. Bien que la normalisation des fonctions sensitives et motrices soit habituellement constatée à 90 jours, même pour une ischémie prolongée jusqu'à 6 heures, le ratio myéline-axone reste, trois mois après, encore inférieur au contrôle [42] .
Indépendamment des lésions directes que l'on observe sur le myocyte et qui prédomine au niveau des muscles comprimés sous le garrot, la récupération de la fonction musculaire est également dépendante de la capacité des nerfs à stimuler [7] . Ainsi, après 3 heures de garrot, aucune activité musculaire ne peut être déclenchée par la stimulation d'un nerf moteur [18] , alors que l'on obtient encore une réponse du muscle par sa stimulation directe [43] . Après une ischémie de 4 à 6 heures, on voit apparaître des fibrillations spontanées de fibres musculaires liées à leur dénervation [42] . Plusieurs études signalent une majoration de l'impotence fonctionnelle postopératoire liée à l'utilisation du garrot. Dans les suites opératoires d'une arthroplastie totale de genou, on constate que la mobilisation du membre opéré est plus précoce en l'absence d'utilisation du garrot [1] . Après ligamentoplastie, la force musculaire développée par le quadriceps est encore significativement plus faible du côté opéré 12 semaines après l'intervention ; cette différence n'étant plus décelable au bout d'un an [40] .
Le produit du métabolisme anaérobie est reversé dans la circulation au moment de la restauration du flux artérioveineux. Les perturbations biologiques sont en général mineures, entraînent peu d'effets généraux et retournent rapidement à leur valeur normale. Ainsi, la levée du garrot est responsable d'une acidose mixte modérée, la baisse du pH ne dépassant pas habituellement 7,30. La composante respiratoire de cette acidose provient de l'augmentation de la production de gaz carbonique au niveau du membre ischémié. Chez un patient bénéficiant d'une anesthésie locorégionale elle est contrôlée en quelques minutes par l'élévation compensatrice de sa ventilation spontanée [44] . L'élévation de sa composante métabolique est classiquement évaluée par le dosage plasmatique des lactates. Ces derniers sont élevés pendant une durée habituellement inférieure à 15 min [45] . L'élévation de la kaliémie est modeste et rapidement contrôlée [46] , quant aux ions peroxydes on ne les trouve habituellement pas au niveau de la circulation systémique [47] .
La levée du garrot s'accompagne classiquement d'une accélération de la fréquence cardiaque et d'une diminution significative des différents paramètres de la pression artérielle. Bien que cette baisse soit habituellement modérée, de l'ordre de 20 %, son ampleur ne semble pas prévisible [48] . Toutefois, l'utilisation successive de deux garrots de cuisse pour la mise en place bilatérale de prothèses de genoux entraîne des phénomènes vasomoteurs plus marqués à la levée du deuxième garrot. La correction préventive de la volémie à ce stade de l'intervention est donc conseillé pour limiter les conséquences hémodynamiques de la levée du garrot.
Le développement des techniques d'imagerie par échographie transoesophagienne a permis la mise en évidence d'un matériel échogène au niveau du coeur droit et des artères pulmonaires dans les minutes qui suivent la levée du garrot. D'incidence variable, pouvant atteindre 100 %, ces emboles fibrinocruoriques prennent un aspect fin de miliaire ou forment une masse échogène importante qui va provoquer en quelques minutes une élévation des résistances vasculaires pulmonaires [16] . Par ailleurs, la présence de ces emboles n'apparaît corrélé ni au type de chirurgie pratiqué, ni à la durée d'utilisation du garrot [49] . Bien que ce syndrome emboligène n'ait habituellement pas de retentissement clinique, sa mise en évidence confirme la formation précoce, peropératoire, de thrombus vasculaire en aval du garrot.
Chez un patient non anesthésié, la levée du garrot s'accompagne pendant 1 à 2 min d'une douleur de reperfusion. Cette douleur est polymorphe, à type de brûlure, de crampe, de paresthésie et d'une sensation de gonflement de l'extrémité du membre [45] . Pour une même chirurgie, pratiquée par un même opérateur, il apparaît que la douleur postopératoire est majorée par l'utilisation d'un garrot [1] . Ce phénomène pourrait provenir de la sensibilisation par le garrot de certains neurones nociceptifs médullaires amenant secondairement à un état d'hyperpathie et d'allodynie [50] .
Des complications peuvent être associées à l'utilisation d'un garrot pneumatique. Leur survenue se révèle fréquemment à distance du temps opératoire et le lien de causalité n'est alors pas toujours évident. Un certain nombre apparaisse au contraire au décours immédiat de la levée du garrot ; leur caractère gravissime impose à l'anesthésiste d'être immédiatement disponible à cet instant de l'intervention.
Plusieurs cas de choc anaphylactique à la levée du garrot ont été récemment rapportés dans la littérature [51] . De symptomatologie sévère, associant des signes cutanés, hémodynamiques et respiratoires, ils surviennent dans les 10 minutes suivant la revascularisation du membre ischémié. Pour chaque cas, l'allergène retenu était la rifamycine SV utilisée par les chirurgiens pour nettoyer la plaie opératoire ; les patients étant préalablement sensibilisés par des interventions chirurgicales antérieures.
La formation de thrombus frais dans le lit vasculaire du membre sous garrot peut être considérée comme systématique, mais n'a habituellement pas de traduction clinique. Cependant, quelques cas d'embolie pulmonaire massive, ayant entraîné le décès du patient, ont été rapportés [52] [53] . Ces cas sont exceptionnels, en revanche la fréquence de survenue de thrombose veineuse profonde au décours de l'intervention, semble nettement accrue par l'utilisation du garrot [1] [2] , un cas d'ischémie aiguë par thrombose de l'artère fémorale superficielle et poplitée a même été rapporté chez un patient sans antécédent d'artériopathie, mais atteint d'un cancer de prostate et traité par Distilben® [54] . En dehors de signes d'embolie pulmonaire ou de syndrome allergique, la survenue d'un choc hypotensif à la levée du garrot a été décrite chez trois patients au cours de l'exérèse d'un ulcère variqueux de jambe [55] . Ces chocs sont rattachés à la libération systémique d'endotoxine vaso-active favorisée par la prolifération bactérienne au niveau de la plaie cutanée.
Les séquelles neurologiques sont rares, et même exceptionnelles, si on évalue les patients 6 mois ou 1 an après l'intervention. Cependant l'apparition d'un syndrome déficitaire postopératoire est plus fréquent ; il varie selon les études de 0,15 % [56] à 1/7 000 [57] . La symptomatologie est variée associant au déficit moteur des troubles sensitifs à type de dysesthésie, d'hyperalgésie et parfois d'allodynie. Ces séquelles peuvent apparaître au membre supérieur comme au membre inférieur, mais les troncs nerveux ont une prédisposition inégale probablement dépendante de leur situation anatomique respective. Ainsi, au membre supérieur, le nerf radial est souvent le plus sévèrement atteint alors que le nerf cubital sera parfois épargné. Habituellement ces lésions régressent sans séquelle dans les six mois qui suivent l'intervention [58] . Si l'utilisation d'une pression élevée pendant une durée prolongée est le facteur couramment retenu comme favorisant la survenue de séquelles neurologiques, plusieurs cas de déficit postopératoire ont été rapportés après un temps d'occlusion nettement inférieur à 2 h [58] [59] . Dans ce domaine le respect des précautions classiquement préconisées pour l'emploi du garrot ne constitue donc pas une garantie absolue de son innocuité.
La force musculaire est durablement affectée par l'utilisation du garrot, mais des lésions graves de rhabdomyolyse restent exceptionnelles. Quatre cas, survenus au décours d'une chirurgie orthopédique, sont rapportés par la littérature [60] . Il est possible que cet accident soit favorisé par certaines pathologies associées, comme l'hypothyroïdie [61] . L'apparition d'un syndrome de loge peut également être favorisé par le garrot [62] . Cette complication doit être spécifiquement recherchée ; en effet, outre l'augmentation de volume du membre ischémié, l'apparition d'une hyperesthésie ou une diminution de mobilité, peuvent être rattachées à tort à une atteinte neurologique directe ne nécessitant pas un traitement en urgence.
L'ischémie favorise la survenue d'une infection de la plaie opératoire. Plusieurs études montrent une fréquence accrue de cette complication lorsqu'un garrot est utilisé pendant l'intervention [1] [2] . Le respect d'un temps suffisant entre l'injection de l'antibioprophylaxie et l'insufflation du garrot est par conséquent une priorité. Par ailleurs, l'injection d'une dose supplémentaire d'antibiotique à la levée du garrot multiplie par 3 sa concentration dans le liquide de drainage [63] .
En raison des complications potentielles et pour une part imprévisibles, rattachée à l'utilisation du garrot, il n'apparaît pas exagéré d'inclure dans les contre-indications toutes les utilisations qui ne seraient pas objectivement justifiées par l'acte chirurgical. À l'opposé, les véritables contre-indications à l'utilisation d'un garrot sont peu fréquentes. Elles concernent les pathologies préexistantes du système artérioveineux ; soit de type artéritique [3] , surtout si des plaques d'athérome calcifié sont radiologiquement visibles, soit liée à une zone de fragilité, comme la présence d'un pontage vasculaire, d'une fistule artérioveineuse [64] ou d'un lambeau pédiculé, soit enfin liée à un risque majeur de thrombose du système veineux profond au moment de la chirurgie [54] . Elles concernent également la possibilité d'aggraver une neuropathie évolutive ou de favoriser une lésion nerveuse chez des patients atteints de troubles de la coagulation, dont le système capillaire est fragilisé par une maladie de système, ou qui sont peu protégés du fait d'un syndrome cachectique [57] . Certains auteurs justifient toutefois une utilisation du garrot dans certaines de ces circonstances ; c'est notamment le cas en chirurgie vasculaire pour les pontages distaux chez le patient artéritique [65] ou dans l'exérèse d'ulcère variqueux [55] . Par ailleurs, certains états pathologiques ne constituent pas forcément une contre-indication à l'utilisation d'un garrot, si son retentissement est activement contrôlé au moment de la levée de l'ischémie ; c'est le cas de la capnie chez le patient en hypertension intracrânienne [66] ou de l'ischémie et de l'acidose chez le sujet atteint de drépanocytose [67] .
La pression insufflée est un des principaux paramètres impliqués dans les lésions neurologiques liées à l'utilisation du garrot. Pour cette raison un protocole de maintenance et un étalonnage régulier de l'appareil est impératif. L'absence de vérification est habituellement mis en cause lorsque des lésions neurologiques surviennent, malgré des temps opératoires considérés comme acceptables [58] . La pression nécessaire pour occlure le lit artériel est déterminée par la forme et la largeur du garrot utilisé. Celle-ci est d'autant plus faible que la largeur est plus importante et avoisine les valeurs de la pression artérielle systolique (PAS) lorsque le rapport de la largeur du garrot sur la circonférence du membre est supérieur ou égal à 0,5 [68] . Dans la pratique, on considère qu'il doit toujours être supérieur à 0,3 et au mieux proche de 0,4. Dans ces conditions, il n'est jamais nécessaire que la pression de gonflage soit fixée plus de 100 mmHg au-dessus de la PAS pour le membre supérieur [69] [70] et 350 mmHg, pour un garrot de cuisse, doit être considéré comme un maximum, de nombreuses études montrant que des valeurs moindres sont le plus souvent suffisantes [23] [71] .
L'application du garrot pneumatique ne doit pas se faire obligatoirement sur la racine du membre, lorsque le site opératoire se situe à son extrémité. Au membre supérieur plusieurs études relèvent une bonne efficacité du garrot d'avant-bras pour la chirurgie du poignet et de la main avec une fréquence de complications comparable à celle constatée pour le bras et pour une pression d'insufflation qui ne dépasse pas la PAS de plus de 75 mmHg [69] . Il apparaît également que, chez des patients non anesthésiés, le garrot d'avant-bras soit toléré plus longtemps et associé à une douleur moins importante [72] . Pour la chirurgie du pied, un garrot de cheville est efficace pour des pressions maximales de 325 mmHg, sans majoration de l'incidence des complications vasculaires ou neurologiques [73] .
Deux méthodes d'exsanguination avant le gonflage du garrot sont actuellement pratiquées : l'utilisation d'une bande d'Esmarch et la surélévation du membre. Cette seconde technique a l'avantage d'être moins agressive lorsque le membre opéré est douloureux, elle diminue le risque d'embolie par mobilisation d'un thrombus veineux profond. Pour être efficace la surélévation doit être maintenue environ 5 min à 90° pour le membre supérieur et à 45° pour le membre inférieur [74] [75] ; un temps inférieur entraîne un drainage veineux insuffisant et majore le saignement peropératoire [76] .
L'importance des lésions imputables au garrot est étroitement corrélée à la durée de son application ; celle-ci doit être aussi brève que possible. Pourtant, la durée maximale tolérable ne fait pas l'objet d'un consensus et ce d'autant moins que des complications postopératoires ont été rapportées pour des temps d'ischémie nettement inférieurs à 2 heures [58] . Des études histologiques pratiquées chez l'animal montrent que les zones de nécrose musculaire augmentent considérablement au-delà de la deuxième heure [7] , alors que les structures nerveuses semblent préservées au moins pendant les trois premières heures [14] [42] . Une durée de 2 à 3 heures semble donc être un maximum acceptable.
L'opportunité d'une remise en circulation temporaire est vivement combattue par certains auteurs [58] . Il ressort des études, réalisées sur des modèles animaux, que la reperfusion facilite la récupération fonctionnelle des structures situées en aval [77] , mais qu'elle puisse aggraver les lésions de la zone comprimée par le garrot [78] . Le rythme des reperfusions a probablement une importance, les lésions apparaissant d'autant plus importantes que la durée de l'ischémie, au moment de la reperfusion, est plus longue. Une reperfusion horaire serait mieux supportée, alors qu'après 2 heures d'ischémie elles apparaissent plutôt comme facteur aggravant [79] .
L'hémostase chirurgicale, effectuée après la remise en circulation, ne permet pas de diminuer le saignement postopératoire global lorsqu'on le compare à la mise en place, avant la levée du garrot d'un pansement compressif [80] . Cette hémostase chirurgicale comporte néanmoins le double avantage d'éviter le recours au pansement compressif, ce qui diminue la pression locale intracompartimentale et d'écourter le temps d'application du garrot pneumatique [81] .
Utiliser un garrot pneumatique n'est pas une décision anodine ; elle doit être justifiée par l'acte opératoire et rapportée à un patient donné. Les limites de ses indications, les règles de son utilisation et la prévention optimale de ses effets délétères doivent être connues de l'équipe chirurgicale et anesthésique. Ces connaissances doivent être partagées, afin d'accepter le bien-fondé d'un consensus qui définira les objectifs et les limites de l'utilisation de cet outil. Ainsi, cet instrument de blocage qu'est le garrot pneumatique a l'obligation d'être, au sein de l'équipe soignante, une source d'échanges susceptible d'orienter la qualité des soins prodigués au patient.
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