Conférences d'actualisation 1996, p. 637-50.
© 1996 Elsevier, Paris, et SFAR

La fibroscopie bronchique
en réanimation

CH Marquette¹, P Ramon¹, F Saulnier²

¹ Service d'endoscopie thoracique, département de pneumologie,
² service de réanimation, hôpital A Calmette, CHU de Lille, 59037 Lille cedex

Décrite pour la première fois en 1897 par Killian l'exploration des voies aériennes sous-glottiques s'est véritablement développée à la fin des années 60, à la suite de la mise au point d'endoscopes souples. La fibroscopie bronchique à visée diagnostique et thérapeutique, pratiquée couramment en pneumologie, a vu ses champs d'application se développer au fur et à mesure des évolutions technologiques.

La mise sur le marché de fibroscopes de 6 mm de diamètre (Ø) externe, autorisant le passage dans des sondes d'intubation de Ø interne 8 mm et l'exploration bronchique jusqu'à des bronches d'ordre 3 à 4, a permis le développement de la technique en réanimation. Depuis 5 ans la généralisation des endoscopes de Ø externe 4,9 mm, anciennement appelés « endoscopes pédiatriques » autorise le passage dans des sondes d'intubation encore plus étroites (Ø interne 6,5 mm) et l'exploration endoscopique jusqu'à des bronches d'ordre 4 à 5. Plus récemment, le champ d'application de la fibroscopie bronchique s'est étendu à la réanimation pédiatrique et néonatale, suite à la mise sur le marché des petits endoscopes pédiatriques (Ø externe 3,5 et 2,2 mm).

Nous envisagerons la place de la fibroscopie bronchique dans ses principales indications en réanimation : diagnostic des pneumopathies bactériennes, levée des atélectasies et intubations difficiles. Nous aborderons ensuite des indications moins fréquentes et parfois peu connues. Enfin, nous rappellerons les conditions de sécurité de la fibroscopie bronchique en réanimation.

PRINCIPALES INDICATIONS DE LA FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
EN RÉANIMATION

Diagnostic des pneumopathies bactériennes

Les pneumopathies acquises sous ventilation assistée (PVA) représentent une complication fréquente et sérieuse de la ventilation assistée (VA). Si leur rôle causal dans la surmortalité des patients soumis à une VA reste discuté  [1]   [2]   [3]   [4]   [5] , leur coût thérapeutique (antibiothérapie et allongement de la durée de séjour en réanimation) est considérable. Contrairement à ce qui se passe chez le patient en ventilation spontanée, l'apparition d'une fièvre et de nouvelles opacités radiologiques chez un patient sous VA reconnaît de nombreuses étiologies non infectieuses, qui de plus coexistent fréquemment avec une pneumopathie bactérienne  [6]   [7]   [8] . L'association de signes cliniques (fièvre, sécrétions trachéales purulentes), biologiques (leucocytose, leucopénie, hypoxémie) et radiologiques (opacités alvéolaires récentes et persistantes) ne permet pas d'assurer le diagnostic positif de pneumopathie bactérienne avec une spécificité satisfaisante et ne permet pas le diagnostic bactériologique d'une éventuelle pneumopathie. Dans le but d'éviter l'instauration de traitements injustifiés (chez des patients ne souffrant pas de pneumopathie bactérienne) ou mal ciblés (antibiothérapie à l'aveugle à large spectre), directement générateurs de surcoûts thérapeutiques et épidémiologiques (émergence de résistances) un certain nombre de techniques endoscopiques ont été étudiées pour le diagnostic des PVA.

Chez le patient en ventilation spontanée la technique du brossage protégé (BP) perendoscopique est particulièrement spécifique pour le diagnostic bactériologique des pneumopathies bactériennes. Tout naturellement les réanimateurs ont transposé cette technique au diagnostic positif et bactériologique des PVA  [9] . Les études initiales, qui avaient comparé le BP à la culture non quantitative des sécrétions recueillies par aspiration trachéale (AT) avaient conclu que le BP était nettement plus spécifique que l'AT, car chez de nombreux patients le BP était « négatif » (< 10³ ufc · mL^-1 de Ringer) alors que la culture de l'AT était « positive ». Ceci peut au moins partiellement être attribué à un simple effet de seuil. En effet, en raison du facteur de dilution de la brosse (compris entre 1/1 000 et 1/10 000), un BP « négatif » signifie simplement que la concentration bactérienne dans les sécrétions respiratoires est  10⁶ ufc · mL^-1. L'AT quant à elle, lorsqu'elle est travaillée sans quantification est « positive », quelle que soit la concentration bactérienne présente dans les sécrétions respiratoires. Ceci est corroboré par plusieurs études récentes qui montrent que quand l'AT est soumise à une culture bactériologique quantitative, ses résultats sont peu différents de ceux du BP  [8]   [10]   [11]   [12] .

Après l'évaluation initiale du BP, d'autres techniques endoscopiques et non endoscopiques ont été évaluées dans le cadre du diagnostic des PVA. En dépit d'une abondante littérature sur le sujet la meilleure technique pour le diagnostic des PVA reste l'objet de controverses  [13]   [14]   [15]   [16] . La plupart des incertitudes dans ce domaine pourraient être résolues par une évaluation adéquate. En effet, il faut garder en mémoire que chez le patient ventilé le premier problème est de poser le diagnostic positif de pneumopathie bactérienne. Pour ce faire, le gold standard auquel doit se comparer toute technique diagnostique en cours d'évaluation est l'histologie pulmonaire. Malheureusement, ce gold standard n'a été utilisé systématiquement que dans un nombre limité de travaux. La plupart des études dans le domaine ont en réalité fondé le diagnostic final de pneumopathie bactérienne sur un ensemble de données cliniques, radiologiques et bactériologiques ou ont inclus seulement un tout petit nombre de patients ayant une preuve anatomopathologique. Aucune conclusion valide quant à la valeur réelle des techniques diagnostiques endoscopiques ne peut donc être tirée de ces études.

À notre connaissance, seules quatre études récentes ont systématiquement fait appel à une documentation anatomopathologique de la pneumopathie pour l'évaluation diagnostique du BP et du lavage bronchoalvéolaire (LBA) chez le patient ventilé  [8]   [12]   [17]   [18] . Les valeurs opérationnelles de ces techniques sont exposées dans le  tableau I . Nos résultats  [8] en accord avec ceux de Torres et al  [17] et de Papazian et al  [12] montrent que malheureusement le BP et le LBA ignorent un nombre non négligeable de PVA.

Les résultats de Chastre et al  [18] sont nettement plus encourageants mais méritent quelques commentaires, dans la mesure où les objectifs et la méthodologie différaient sensiblement de celles des trois autre études. L'absence d'antibiothérapie ou de changements thérapeutiques récents dans cette étude est une situation diagnostique idéale qui est assez éloignée de la réalité en pratique clinique. Les prélèvements endoscopiques et histologiques ne concernaient que des segments non déclives (segment ventral du lobe supérieur gauche et segment ventral du lobe inférieur gauche). Dans le mesure où les PAV réalisent un tableau de bronchopneumonie à foyers multiples, non forcément contigus, prédominant dans les segment déclives chez le patient en décubitus dorsal, un certain nombre de cas de pneumonie ont pu être ignorés dans cette étude. Par exemple dans notre étude, qui comportait une analyse de la totalité du parenchyme pulmonaire, quatre des 19 pneumopathies identifiées auraient été ignorées si nous avions limité nos prélèvements aux segments non déclives  [8] . Pour le calcul des valeurs opérationnelles du BP et du LBA ce n'est pas la pneumopathie histologique qui était prise en compte, mais l'« infection pulmonaire active » définie par une culture  10⁴ ufc · g^-1 de poumon. Parmi les 39 segments pulmonaires étudiés chez 20 patients, 28 présentaient des signes histologiques de pneumonie alors que 17 avaient une culture  10⁴ ufc · g^-1 de poumon. On ne peut donc exclure que si les données histologiques avaient été prises en compte pour le calcul des valeurs opérationnelles du BP et du LBA, les résultats auraient été superposables à ceux des trois autres études. Enfin, pour le calcul des valeurs opérationnelles du BP et du LBA la classification dans les groupes « pneumonie » vs « absence de pneumonie » était réalisée « par segment » et non pas « par patient ». Pour l'évaluation des valeurs diagnostiques du BP et du LBA un même patient pouvait donc à la fois appartenir à l'un ou à l'autre groupe, pour peu que la culture d'un des segments était  10⁴ ufc · g^-1 de poumon et que la culture de l'autre segment étudié était inférieure à ce seuil.

Indépendamment de ces problèmes d'ordre méthodologique, il convient de rappeler les principales limites d'ordre technique des prélèvements bactériologiques perendoscopiques. La culture bactériologique quantitative, sur laquelle repose l'interprétation du BP et du LBA, peut être prise en défaut par plusieurs facteurs : une antibiothérapie préalable, la variabilité intrinsèque de la mesure  [20] et, enfin, la variabilité de la charge bactérienne au sein même du parenchyme pulmonaire au cours d'une pneumonie  [21] . Le repérage radiologique et endoscopique des segments infectés étant aléatoire chez le patient ventilé et les prélèvements perendoscopiques ne concernant par définition qu'un segment limité du parenchyme pulmonaire, il est possible d'obtenir des résultats faussement négatifs quand le prélèvement n'a pas concerné un segment infecté.

Au total on peut retenir que les techniques diagnostiques endoscopiques (BP et LBA) n'ont de valeur que quand le résultat est positif. Le recours à un algorithme décisionnel dans lequel un résultat négatif du BP et du LBA exclut le diagnostic de PAV et donc la mise en route du traitement  [14] chez à un patient suspect de PAV, nous paraît difficilement concevable en routine, eu égard à la sensibilité insuffisante du BP et du LBA. Nous manquons par ailleurs d'études démontrant l'intérêt (réduction de la mortalité, de la morbidité, des coûts thérapeutiques et épidémiologiques) de prélèvement fibroscopiques systématiques dans l'abord diagnostique et thérapeutique des PAV. Pour notre part, dans l'attente du résultat de telles études, nous avons abandonné la fibroscopie systématique chez les patients suspects de PAV. Nous fondons notre décision thérapeutique sur les arguments cliniques. Le choix de l'antibiothérapie quant à lui est basé sur les données de l'examen direct et de la culture quantitative de l'AT, en prenant en considération les germes présents à  10⁵ ufc · mL^-1 de sécrétions respiratoires. Nous réservons la fibroscopie avec BP et LBA aux rares cas ou l'aspiration trachéale ne ramène pas de sécrétions ou aux pneumopathies survenant chez les immunodéprimés.

Traitement des atélectasies

Les atélectasies lobaires sont fréquemment rencontrées en réanimation. Elles résultent en général de la rétention de sécrétions adhérentes dans des bronches proximales chez des patients dont la clairance mucociliaire et la toux sont diminuées. Elles peuvent aussi être secondaires à des épanchement pleuraux ou des processus de condensation des espaces aériens distaux (pneumonies bactériennes par exemple) sans qu'il n'y ait obligatoirement d'obstruction des bronches proximales (atélectasies « passives »). Non traitées, elles peuvent entraîner une altération des échanges gazeux, une surinfection d'aval ou évoluer vers la chronicité (fibrose).

Dès son apparition, le fibroscope a été utilisé pour aspirer les sécrétions bronchiques obstructives (fibroaspiration). Depuis la mise sur le marché d'endoscopes de Ø externe 4,9 mm passant dans toutes les sondes d'intubation chez l'adulte, la fibroaspiration est considérée comme un élément essentiel du traitement des atélectasies en réanimation. Ceci peut sembler paradoxal dans la mesure où la fibroaspiration n'a pas véritablement démontré sa supériorité par rapport à la kinésithérapie respiratoire. Marini et al ont comparé la fibroaspiration et la kinésithérapie dans le traitement des atélectasies lobaires aiguës chez des patients opérés intubés ou non intubés  [22] . Aucune différence en termes de rapidité d'amélioration radiologique n'a été observée. Il est intéressant de noter que dans les deux groupes, la présence d'un bronchogramme aérique était associé à une levée plus tardive de l'atélectasie. Ceci tient probablement au fait que le bronchogramme aérique traduit l'absence de sécrétions obstructives dans les grosses bronches, ces obstructions proximales étant les seules accessibles à la fibroaspiration. Dans un travail récent nous avons comparé la fibroaspiration et la kinésithérapie dans le traitement des atélectasies lobaires aiguës chez des patients sous VA en réanimation médicale  [23] . Nous avons observé une tendance à l'amélioration radiologique plus rapide dans le groupe kinésithérapie. Le rapport PaO₂/FIO₂ n'a été significativement amélioré que dans le groupe kinésithérapie. Dans ce travail, l'influence de la présence ou de l'absence de bronchogramme aérique n'a pas été étudiée.

En pratique, on peut retenir que certaines situations relèvent du recours précoce à la fibroaspiration :

- atélectasies lobaires et a fortiori pulmonaires d'installation brutale, avec retentissement gazométrique ;

- atélectasie compliquant un saignement endobronchique ;

- atélectasie survenant chez un patient en ventilation spontanée, dont la toux est inefficace (maladie neuromusculaire, phase postopératoire de chirurgie thoracique ou abdominale) ;

- doute sur la présence d'un corps étranger endobronchique.

Dans les autres cas (atélectasie segmentaire, absence de retentissement gazométrique, présence d'un bronchogramme aérique, atélectasies « passives »), l'indication de la fibroaspiration doit être discutée.

Une mention particulière doit être faite pour l'asthme aigu grave sous VA. Malgré le recours à des doses élevées de bronchodilatateurs, certains patients restent particulièrement difficiles à ventiler (pressions d'insufflation élevées, hypercapnie sévère). Dans ces situations, l'obstruction des bronchioles par des bouchons muqueux est un des facteurs principaux du trouble ventilatoire et justifie pour certains l'essai du LBA thérapeutique. Ce terme est mal choisi, car en réalité on pratique un « lavage-aspiration » des bronches sous-segmentaires par fractions de 10 mL de sérum physiologique. Ce type de geste n'est pas sans risque. Il doit être pratiqué de manière fractionnée (sans dépasser 10 à 20 secondes de présence endobronchique à chaque fois), sous surveillance stricte, par un opérateur entraîné. Dans ces indications, heureusement rares, il nous arrive de ramener une grande quantité de moules bronchiolaires et d'observer une nette amélioration des paramètres ventilatoires.

Intubation perfibroscopique

L'intubation sous guidage fibroscopique est actuellement largement utilisée en anesthésie. Les patients à risque d'intubation difficile sont identifiés lors de la consultation préanesthésique, ce qui permet de programmer l'intubation au calme, dans des conditions d'anesthésie réglée, sur des patients vigiles voire sédatés, correctement oxygénés mais non curarisés. Si l'intubation perfibroscopique en réanimation ne diffère pas du point de vue technique du geste pratiqué en anesthésie, les indications et les conditions de l'endoscopie sont fondamentalement différentes  (tableau II) .

Certaines recommandations techniques peuvent être rappelées :

- contrairement aux autres indications de la fibroscopie en réanimation le recours à un fibroscope de petit calibre n'est pas forcément le meilleur choix. En effet, si par exemple on prend un fibroscope de 4,9 mm de Ø externe pour intuber avec une sonde n° 8 on s'expose au risque de plicature du fibroscope dans l'arrière gorge ( figure 1 -a), car l'endoscope est trop souple ou au risque de butée du bec de la sonde d'intubation (SI) sur la commissure postérieure ( figure 1 -b) ;

- l'utilisation d'un spray de silicone facilite le coulissement de la SI et diminue le risque de traumatisme du fibroscope ;

Fig. 1. Plicature du fibroscope (gauche) et butée du bec de la sonde d'intubation (droite).

- afin d'éviter de forcer sur la béquille du fibroscope la descente de la SI ne débute que lorsque l'extrémité du fibroscope a atteint le 1/3 inférieur de la trachée ;

- au besoin, pour faciliter le franchissement atraumatique des cordes vocales par le bec de la SI, on peut imprimer à la SI un mouvement de rotation autour du fibroscope maintenu en position fixe ;

- le changement de SI chez un patient curarisé ou souffrant d'un oedème de glotte doit se faire dans des conditions de sécurité optimales. Dans ces situations nous descendons le fibroscope sur lequel est monté la nouvelle SI (SI n° 2) dans la trachée, en avant de la SI en place (SI n° 1). Le dégonflement préalable du ballonnet de la SI n° 1 facilite le passage des cordes vocales (au niveau de la commissure antérieure) et la descente du fibroscope. Une fois le fibroscope en place dans la basse trachée, la SI n° 1 est retirée sur une sonde d'aspiration et la SI n° 2 est descendue par coulissement sur le fibroscope guide ;

- quand le fibroscope est utilisée pour une intubation sélective chez un patient pneumonectomisé (en cas de fistule par exemple), la canulation du tronc souche doit se faire sous vision directe, l'extrémité du fibroscope en retrait de 1 à 2 cm du bec de la SI, en imprimant un mouvement de rotation à la SI.

AUTRES INDICATIONS DE LA FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
EN RÉANIMATION

Diagnostic des pneumopathies interstitielles aiguës

L'augmentation du nombre de transplantations d'organe et de moelle osseuse, l'agressivité croissante des protocoles de chimiothérapie et l'émergence du sida amènent un nombre sans cesse croissant de pneumopathies opportunistes en réanimation. Les désordres associés (thrombopénie, insuffisance rénale, hypoxémie nécessitant une ventilation avec PEEP), qui contre-indiquent la réalisation d'examens invasifs (biopsies transbronchiques ou biopsies à thorax ouvert), ne sont pas une contre-indication au LBA, qui est l'examen diagnostique de première intention. Sa rentabilité dans cette situation est élevée. Les principaux micro-organismes opportunistes détectables par la technique du LBA sont rapportés dans le tableau III . La réalisation de deux LBA dans des sites différents a été proposée pour augmenter la rentabilité diagnostique dans les pneumocystoses, au moins chez le patient sous prophylaxie par la pentamidine  [24] . De même, la réalisation du LBA dans un territoire repéré au préalable en tomodensitométrie augmente la rentabilité diagnostique de la technique. Ceci a été montré au cours des pneumocystoses du sida  [25] . Dans notre expérience cette notion s'applique aussi au diagnostic des aspergilloses invasives aiguës.

Les miliaires tuberculeuses observées en réanimation avant que le diagnostic de certitude ne soit établi sont heureusement rares. L'intérêt diagnostique de la fibroscopie avec LBA mérite cependant d'être souligné dans cette situation, où la recherche de BK dans l'expectoration est souvent infructueuse  [26] .

Les hémorragies alvéolaires sont fréquemment rencontrées en réanimation. Elles compliquent les coagulopathies sévères, les leucoses aiguës et les pneumopathies nécrosantes diffuses. Le diagnostic est évoqué devant l'aspect rosé du liquide de lavage et confirmé par un taux élevé d'hémosidérine intramacrophagique à la colorations de Perls (score de Golde > 80).

Ailleurs, dans un contexte clinique évocateur, certains profils cytologiques au demeurant non spécifiques (alvéolite à neutrophiles, à éosinophiles ou lymphocytaire) conduiront à considérer l'hypothèse d'une pneumopathie d'hypersensibilité, d'un poumon aigu médicamenteux ou d'un poumon radique.

Diagnostic des cancers bronchopulmonaires

La découverte d'une masse pulmonaire suspecte chez un patient ventilé n'est pas exceptionnelle. L'approche diagnostique n'est pas spécifique et fait appel, en première intention à la fibroscopie avec biopsie des lésions visibles. Chez le patient ventilé, la réalisation de biopsies transtrachéales ou transcarinaires à l'aiguille coaxiale peut aussi être réalisée sous fibroscopie pour l'abord diagnostique des masses paratrachéales ou sous-carinaires.

Certaines lymphangites carcinomateuses peuvent prendre le masque d'une pneumopathie interstitielle hypoxémiante. Si le LBA peut dans certains cas mettre en évidence des éléments cellulaires tumoraux, les biopsies profondes et multiples des éperons de division bronchique représentent à notre sens l'examen le plus rentable en première intention. Si le LBA et les biopsies d'éperons sont négatifs, il convient d'envisager la réalisation de biopsies transbronchiques, en connaissant le risque de pneumothorax de ce type de biopsies, en particulier chez le malade ventilé.

Traumatismes cervicothoraciques

Les fractures trachéales ou bronchiques peuvent compliquer les traumatismes non pénétrants du cou ou du thorax. Il s'agit en général de déchirures longitudinales ou transversales de la membraneuse postérieure de la trachée ou des grosses bronches. Ces lésions procèdent en général d'un blast. Outre les circonstances de l'accident (hyperpression endothoracique survenant à glotte fermée), le tableau clinique est évocateur, associant une hémoptysie (inconstante), un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastin ou un pneumothorax. Ce dernier peut être « indrainable » en cas de rupture complète (déchirure de la gaine propre de la trachée ou d'un tronc souche). La fibroscopie a ici une place fondamentale  [27] . Elle permet d'établir le diagnostic de certitude et de définir l'extension des lésions. Elle permet aussi de positionner correctement la sonde d'intubation en préopératoire (intubation sélective du tronc souche controlatéral en cas de rupture d'un tronc souche, intubation sus ou sous-lésionnelle en cas de fracture trachéale). Certaines lésions, même sévères, ne relèvent pas d'un traitement chirurgical. En effet, en particulier quand le patient ne doit pas être ventilé, la guérison spontanée, sans séquelle est fréquemment observée. La fibroscopie est dans ces cas fondamentale pour suivre l'évolution de la lésion.

Les déchirures trachéales compliquant les intubations traumatiques et les fistules oesotrachéales compliquant les intubations prolongées entrent dans ce chapitre. Si pour les premières, le diagnostic et la prise en charge répondent aux mêmes caractéristiques que les fractures trachéobronchiques post-traumatiques ; il n'en va pas de même pour les secondes. En effet, celles-ci doivent toujours faire l'objet d'une réparation chirurgicale car la guérison spontanée n'est jamais observée.

Dans le cadre de la traumatologie une mention particulière doit être faite pour le diagnostic des embolies graisseuses. Il a été rapporté en effet que le LBA pouvait participer au diagnostic de ces embolies par la mise en évidence de gouttelettes lipidiques dans les macrophages alvéolaires  [28] . La sensibilité et la spécificité du LBA dans cette indication sont cependant discutées  [29] .

Brûlures respiratoires

L'atteinte des voies respiratoires aggrave considérablement le pronostic chez les brûlés. Si l'anamnèse et l'examen clinique peuvent fournir des éléments de présomption, seule la fibroscopie permet de diagnostiquer avec certitude les brûlures trachéobronchiques. En cas d'inhalation de suies, l'examen attentif de la muqueuse respiratoire doit se faire après lavage-aspiration abondant des suies, qui sont en général particulièrement adhérentes. L'endoscopiste précise l'extension et la sévérité des lésions et peut être amené à renouveler l'examen pour surveiller l'évolution de certaines lésions  [30] .

Dans ce cadre, le bilan endoscopique respiratoire systématique des brûlures caustiques digestives par ingestion volontaire doit être mentionné. L'inhalation trachéobronchique du caustique peut en effet survenir en cas de prise concomitante d'hypnotiques. L'atteinte respiratoire peut aussi résulter de l'extension locorégionale médiastinale d'une brûlure oesophagienne. Nous avons observé à deux reprises des lésions du tronc souche gauche chez des patients ayant perforé leur oesophage à la suite de l'ingestion de soude caustique. L'évolution s'est faite progressivement sur trois semaines vers une fistule oesotrachéale.

Sténoses trachéales après intubation

Depuis l'utilisation quasi systématique des ballonnets « basse pression », les sténoses trachéales après intubation (STPI) sont devenues une complication rare de la réanimation. On estime actuellement que les STPI symptomatiques surviennent chez moins de 1 % des patients qui ont été ventilés.

Le diagnostic de ces sténoses est parfois difficile. Dans un travail récent, nous avons mis en évidence que seulement un peu plus de 50 % des cas de STPI étaient identifiées comme telles dès l'admission  [31] . Dans les autres cas étaient évoqués les diagnostics de « bronchospasme », de « crise d'asthme aiguë grave », de « décompensation aiguë d'insuffisance respiratoire chronique », voire « d'embolie pulmonaire ». Ce n'est que dans un deuxième temps, devant le caractère atypique des symptômes ou de l'évolution, qu'une fibroscopie était réalisée permettant de rectifier le diagnostic. Ce travail nous a par ailleurs permis de montrer que contrairement à une notion classique les STPI :

- ne sont pas forcément une complication qui survient tardivement après la réanimation (la moitié des patients a présenté les premiers signes cliniques de STPI dans le mois qui suivait l'extubation et les trois quarts dans les trois premiers mois) ;

- ne concernent pas forcément des patients qui ont reçu une ventilation prolongée (la durée d'intubation moyenne était de 11,6 ± 8 jours avec des extrêmes compris entre 1 et 30 jours).

Le cas particulier des fausses membranes trachéales mérite d'être cité ici bien qu'il ne s'agisse pas, à proprement parler, de sténoses trachéales constituées. Il s'agit d'une affection rare (un à trois cas par an dans notre expérience pour 5 000 fibroscopies), dont la présentation est typique. Les patients développent une dyspnée aiguë avec tirage et cornage dans les minutes ou les heures qui suivent l'extubation. Si la fibroscopie est immédiatement réalisée, elle montre une fausse membrane épaisse, à disposition annulaire, de 2 à 4 cm de hauteur, tapissant le tiers supérieur ou moyen de la trachée. C'est le détachement d'une partie de la membrane qui, venant faire clapet dans la lumière, entraîne l'obstruction soudaine de la trachée. L'ablation de cette fausse membrane à la pince à biopsie, ou mieux avec le bec d'un bronchoscope rigide, suffit à régler définitivement le problème. Il est fort probable qu'un certain nombre de ces cas est méconnu faute de fibroscopie immédiate. En fait, devant ce genre de détresse respiratoire inexpliquée après extubation, le patient est réintubé et, dans la majorité des cas, c'est lors de cette manoeuvre que tout ou partie des fausses membranes est détachée puis secondairement aspirée.

Fibroscopie en réanimation pédiatrique et néonatale

L'apparition sur le marché de fibroscopes de 3,5 mm et de 2,2 mm de diamètre externe (les derniers n'ayant pas de canal opérateur) a permis le développement de la fibroscopie en réanimation pédiatrique et néonatale. Les fibroscopes de 3,5 mm sont peu utilisables pour le traitement des atélectasies, car leur canal opérateur est trop étroit pour permettre une aspiration suffisamment puissante. Les fibroscopes de 2,2 mm n'ont pas de canal opérateur. En pratique, nous utilisons le fibroscope de 3,5 mm pour 1) la réalisation des LBA dans le cadre du diagnostic des pneumopathies à germes opportunistes ; 2) les intubations difficiles (dysmorphies faciale) ; 3) les suspicions de corps étrangers endobronchiques ; 4) le bilan des dyspnées inexpliquées (sténoses trachéales par arc vasculaire) ; 5) le bilan des blocpnées (celles-ci surviennent en particulier après des ventilations prolongées chez le tout-petit et sont en rapport avec des dyskinésies trachéales sévères aisément identifiables en fibroscopie). Le fibroscope de 2,2 mm est utilisé pour les intubations difficiles chez le prématuré et pour le bilan des atélectasies persistantes chez le prématuré ventilé. Dans ces cas, il n'est pas rare de mettre en évidence des granulomes obstructifs florides, qui résultent en fait de traumatismes répétés par les sondes d'aspiration. En général une cure courte de corticoïdes systémiques et des aspirations moins traumatiques suffisent à régler le problème.

Conditions de sécurité de la fibroscopie bronchique en réanimation

Répercussion de la fibroscopie sur la mécanique ventilatoire

Chez le patient non intubé, en ventilation spontanée, le fibroscope occupe moins de 10 % de la surface de la lumière trachéale. Les répercussions de la fibroscopie sur la mécanique ventilatoire sont donc négligeables. La réalisation d'un LBA peut en revanche entraîner une chute transitoire et modérée du VEMS, de la capacité vitale, et des débits expiratoires, qui peut être prévenue par le réchauffement préalable du sérum physiologique à 37 °C. De même, au décours d'un LBA, une réaction inflammatoire allant d'une simple hyperthermie transitoire à un tableau trompeur de pseudopneumopathie aiguë est observée chez 2 à 15 % des patients. Elle cède en général spontanément ou sous anti-inflammatoires en 24 à 48 h. Cette réaction banale peut poser des problèmes diagnostiques en réanimation, ce d'autant qu'elle est plus fréquente chez les patients souffrant réellement d'une pneumopathie bactérienne. Si le relargage d'endotoxines ou de médiateurs à effet pyrogène semble en cause dans cet effet secondaire  [32]   [33] , il n'a jamais été démontré que le LBA augmentait le risque de dissémination septique à partir d'un foyer pulmonaire.

Lorsque la fibroscopie est réalisée chez un patient ventilé au travers d'un raccord d'étanchéité (pour éviter les fuites), la pression d'insufflation mesurée (± 80 cmH₂O) est considérablement supérieure à la pression réelle au sein des voies aériennes. La résistance à l'expiration, due à l'occlusion partielle de la lumière de la sonde d'intubation par l'endoscope, est responsable d'un effet PEEP de l'ordre de 10 à 15 cmH₂O  [34] . Par ailleurs il existe une redistribution des volumes ventilés du poumon « endoscopé » vers le poumon non « endoscopé ». Ceci entraîne une augmentation progressive de l'auto-peep au niveau de ce dernier, en particulier en cas de compliance pulmonaire élevée. L'augmentation du débit inspiratoire de pointe réduirait ces phénomènes  [35] . Le LBA lui-même ne semble pas entraîner de modification supplémentaire de la mécanique ventilatoire par rapport à l'endoscopie  [36] .

Répercussion de la fibroscopie sur les échanges gazeux

Les perturbations de l'hématose au cours du LBA posent des problèmes complexes. Si elles restent en général modérées, elles peuvent parfois devenir préoccupantes. Chez le sujet sain ou normoxique l'endoscopie elle-même entraîne déjà une chute de 2 à 5 points de la SaO₂. Le LBA entraîne une chute supplémentaire de la SaO₂ qui peut être supérieure à 15 points et une chute de la PaO₂ qui atteint 28 mmHg en moyenne. Ces modifications de l'hématose peuvent se prolonger de 30 minutes à 2 heures après le LBA. Elles sont par ailleurs partiellement dépendantes du volume et de la température du liquide injecté. Le retentissement de l'endoscopie et du LBA sur l'hématose du sujet ventilé a fait l'objet d'études plus récentes  [36]   [37]   [38]   [39]  . Dans ces études, où la FIO₂ était préalablement ajustée à des niveaux élevés (> 0,8), on n'observait pas de modification majeure de la SaO₂. La modification des autres paramètres d'oxygénation ( , P(A-a)O₂, PaO₂/FIO₂) restait elle aussi modérée en moyenne. Il est important de souligner cependant qu'un certain nombre de patients avaient des détériorations sévères et prolongées (  2 heures) de ces paramètres. Une chute de la PaO₂  50 % ou un élargissement du gradient alvéolo-artériel > 100 mmHg (13,3 kPa) n'était pas exceptionnel. Plusieurs phénomènes inhérents à l'endoscopie et/ou au LBA concourent aux modifications de l'hématose : diminution de la ventilation alvéolaire, modification des rapports ventilation/perfusion avec majoration du shunt intrapulmonaire, augmentation du débit cardiaque et de la consommation en oxygène. Hormis la sédation insuffisante, ou l'existence d'un SDRA, il n'existe pas de facteurs de risques individuels permettant de prédire la survenue de troubles sévères de l'hématose, au cours du LBA, chez le patient ventilé.

Considérations techniques

Sur un plan pratique la durée de la fibroscopie doit être la plus brève possible et doit donc être réalisée par un opérateur expérimenté.

Chez les patients en ventilation spontanée la prémédication n'est pas nécessaire, sous réserve d'une bonne anesthésie locale. La voie transnasale est dans notre expérience mieux tolérée que la voie transbuccale.

Chez les patients ventilés la prémédication n'est pas non plus nécessaire, sauf quand un LBA est réalisé. Dans ce cas il faut en effet éviter à tout prix que le malade tousse ou lutte contre sa machine, ce qui diminue la tolérance du geste endoscopique et le retour du liquide de lavage. En pratique, pour les LBA, nous réalisons la fibroscopie sous anesthésie générale en y adjoignant un curare.

L'utilisation d'un raccord d'étanchéité en T permet d'éviter les fuites chez les patients ventilés. Sauf pour l'intubation, on a toujours intérêt à utiliser le plus petit fibroscope possible (cf supra). Les fibroscopes de 3,5 mm permettent de réaliser des LBA de bonne qualité chez l'adulte ventilé  [40] . En pratique, les fibroscopes de 4,9 mm de diamètre externe sont le meilleur compromis, permettant la réalisation de plus de 90 % des fibroscopies en réanimation. La lubrification préalable du fibroscope avec un spray de silicone ou de la xylocaïne diminue les frottements à l'intérieur des sondes d'intubation, sources d'une fatigue prématurée des endoscopes en réanimation.

La FIO₂ doit être réglée à 1, quelques minutes avant le début de l'endoscopie, et doit être diminuée progressivement dans les deux heures qui suivent. La PEEP doit être interrompue pendant la durée de l'endoscopie. L'alarme de pression haute doit être réglée à un niveau permettant une ventilation correcte. Le réglage du débit d'insufflation ne fait pas l'objet d'un consensus. Si ces recommandations sont respectées, la fibroscopie est en général bien tolérée et les contre-indications sont exceptionnelles : SaO₂ < 90 % sous FIO₂ à 1, bronchospasme sévère, trouble du rythme grave, infarctus récent (  48 h), PA moyenne < 65 mmHg sous vasopresseurs, troubles de la crase sanguine (si des biopsies ou un brossage sont prévus), hypertension intracrânienne.

CONCLUSION

La fibroscopie bronchique est devenue un geste courant en réanimation. Une bonne maîtrise de la technique, la connaissance de ses indications et de ses limites permettent de résoudre un nombre important de problèmes diagnostiques et thérapeutiques.

RÉFÉRENCES

1 Fagon JY, Chastre J, Hance A, Montravers P, Novara A, Gibert C. Nosocomial Pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993;94:281-8

2 Papazian L, Bregeon F, Thirion X, Denis JP, Saux P, Perrin G et al. Ventilator-associated pneumonia and mortality [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:A669

3 Kollef MH, Fraser VJ, Shapiro SD. The occurence of late onset ventilator-associated pneumonia is not associated with excess mortality in patients requiring prolonged mechanical ventilation [abstract]. Chest 1995;108:145

4 Kollef MH, Silver P, Murphy DM, Trovillion E. The effect of late onset ventilator-associated pneumonia in determining patient mortality. Chest 1995;108:1655-2

5 Sutherland KR, Steinberg KP, Maunder RJ, Milberg JA, Allen DL, Hudson LD. Pulmonary infection during the acute respiratory distress syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:550-6

6 Meduri GU, Mauldin GL, Wunderink RG, Leeper KL, Jones CB, Tolley E et al. Causes of fever and pulmonary densities in patients with clinical manifestations of ventilator-associated pneumonia. Chest 1994;106:221-35

7 Rouby JJ, Martin de Lassale E, Poete P, Nicolas ME, Bodin L, Jarlier V et al. Nosocomial bronchopneumonia in the critically ill. Histologic and bacteriologic aspects. Am Rev Respir Dis 1992;146:1059-66

8 Marquette CH, Copin MC, Wallet F, Nevière R, Saulnier F, Mathieu D et al. Diagnostic tests for pneumonia in ventilated patients: prospective evaluation of diagnostic accuracy using histology as a diagnostic gold standard. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1878-88

9 Chastre J, Viau F, Brun P, Pierre J, Dauge MC, Bouchama A et al. Prospective evaluation of the protected specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1984;130:924-9

10 Marquette CH, Georges H, Wallet F, Ramon P, Saulnier F, Nevière R et al. Diagnostic efficiency of endotracheal aspirates with quantitative bacterial cultures in intubated patients with suspected pneumonia. Comparison with the protected specimen brush. Am Rev Respir Dis 1993;148:138-44

11 El-Ebiary M, Torres A, Gonzales J, Puig de la Bellacasa J, Garcia C, Jimenez de Anta M et al. Accuracy of quantitative cultures of endotracheal aspirates for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Am Rev Respir Dis 1993;148:1552-7

12 Papazian L, Thomas P, Garbe L, Guignon I, Thirion X, Charrel J et al. Bronchoscopic or blind sampling techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1982-91

13 Niederman MS, Torres A, Summer W. Invasive diagnostic testing is not needed routinely to manage ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1994;50:565-9

14 Chastre J, Fagon JY. Invasive diagnostic testing should be routinely used to manage ventilated patients with suspected pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:570-4

15 Allen RM, Dunn WF, Limper AH. Diagnosing ventilator-associated pneumonia: The role of bronchoscopy. Mayo Clin Proc 1994;69:962-8

16 Baker AM, Bowton DL, Haponik EF. Decision making in nosocomial pneumonia. An analytic approach to the interpretation of quantitative bronchoscopic cultures. Chest 1995;107:85-95

17 Torres A, El-Ebiary M, Padro L, Gonzales J, Puig de la Bellacasa J, Ramirez J et al. Validation of different techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia: comparison with immediate postmortem pulmonary biopsy. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:324-31

18 Chastre J, Fagon JY, Bornet-Lecso M, Calvat S, Dombret MC, Al Khani R et al. Evaluation of bronchoscopic techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:231-40

20 Marquette CH, Herengt F, Mathieu D, Saulnier F, Courcol R, Ramon P. Diagnosis of pneumonia in mechanically ventilated patients: repeatability of the protected specimen brush (PSB) with quantitative cultures. Am Rev Respir Dis 1993;147:211-4

21 Marquette CH, Wallet F, Copin MC, Wermert D, Desmidt A, Ramon P et al. Relationship between microbiologic and histologic features in bacterial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1784-7

22 Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar atelectasis: a prospective comparison of fiberoptic bronchoscopy and respiratory therapy. Am Rev Respir Dis 1979;119:971-8

23 Fourrier F, Fourrier L, Lestavel P, Rime A, Vanhoove S, Georges H et al. Traitement des atélectasies lobaires aiguës en réanimation. Étude comparative: fibroscopie versus kinésithérapie. Réan Urg 1994;3:267-72

24 Yung RC, Weinacker AB, Steiger DJ, Miller TR, Stern EJ, Salmon CJ et al. Upper and middle lobe bronchoalveolar lavage to diagnose Pneumocystis carinii pneumonia . Am Rev Respir Dis 1993;148:1563-6

25 Cadranel J, Gillet-Juvin K, Antoine M, Carnot F, Reynaud P, Parrot A et al. Site-directed bronchoalveolar lavage and transbronchial biopsy in HIV-infected patients with pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1103-6

26 De Garcia J, Curull V, Vidal R, Riba A, Orriols R, Martin N, Morell F. Diagnostic value of bronchoalveolar lavage in suspected pulmonary tuberculosis. Chest 1988;93:329-22

27 Ford HR, Gardner MJ, Lynch JM. Laryngotracheal disruption from blunt pediatric neck injuries: impact of early recognition and intervention on outcome. J Pediatr Surg 1995;30:331-4

28 Chastre J, Fagon JY, Soler P, Fichelle A, Dombret MC, Hutten D et al. Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism syndrom in trauma patients. Ann Intern Med 1990;113:583-8

29 Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism. Chest 1992;102:1323-7

30 Ramon P, Wallaert B, Galizzia JP, Gesterman X, Voisin C. Intérêt de l'endoscopie trachéo-bronchique chez les brûlés de la face. Rev Mal Resp 1985;2:97-101

31 Baugnée PE, Marquette CH, Ramon P, Darras J, Wurtz A. Traitement endoscopique des sténoses trachéales post-intubation. À propos de 58 cas. Rev Mal Resp 1995;12:585-92

32 Pugin J, Suter M. Diagnostic bronchoalveolar lavage in patients with pneumonia produces sepsis-like systemic effects. Intensive Care Med 1992;18:6-10

33 Standiford TJ, Steven LK, Strieter RM, Elevated serum levels of tumor necrosis factor-a after bronchoscopy and bronchoalveolar lavage. Chest 1991;91:1529-30

34 Lindholm C, Ollman B, Snyder J, Millen E, Grenvik A. Cardiorespiratory effects of flexible fiberoptic bronchoscopy in critically ill patients. Chest 1978;74:362-7

35 Middleton RM, Brickey DA, Wojciechowski WV, Hill HF, Kirkpatrick MB. Alteration of pulmonary mechanics during bronchoscopy measured in a ventilated lung model [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:A934

36 Hertz MI, Woodward ME, Gross CR, Swart M, Marcy TW, Bitterman PB. Safety of bronchoalveolar lavage in the critically ill, mechanically ventilated patient. Crit Care Med 1991;19:1526-32

37 Trouillet JL, Guiget M, Gibert C, Fagon JY, Dreyfuss D, Blanchet F, Chastre J. Fiberoptic bronchoscopy in ventilated patients. Evaluation of cardiopulmonary risk under midazolam sedation. Chest 1990;97:927-33

38 Montravers P, Gauzit R, Dombret MC, Blanchet F, Desmonts JM. Cardiopulmonary effects of bronchoalveolar lavage in critically III patients. Chest 1993;104:1541-7

39 Ricou B, Grandin S, Nicod L, Thorens JB, Suter PM. Adult and paediatric size bronchoscopes for bronchoalveolar lavage in mechanically ventilated patients: yield and size effects. Thorax 1995;50:290-3

40 Papazian L, Colt HG, Scemama F, Martin C, Gouin F. Effects of consecutive protected specimen brushing and bronchoalveolar lavage on gas exchange and hemodynamics in ventilated patients. Chest 1993;104:1548-52