Congrès national d'anesthésie et de réanimation 2008. Les Essentiels, p. 347-355.
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Service d'anesthésie-réanimation, AP-HP, hôpital Européen Georges-Pompidou, Université Paris Descartes, 20 rue Leblanc, 75015 Paris, France
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L'administration de solutés de remplissage vasculaire est une des prescriptions médicales les plus communes en milieu hospitalier. Le placement d'une voie d'abord veineux est certainement l'une des toutes premières interventions thérapeutiques réalisées chez les patients admis en urgence ou dans une unité de soins intensifs n'importe où dans le monde. Bien que la pose de la voie veineuse soit généralement admise par tous comme la première étape incontournable de la prise en charge du patient, la façon de l'utiliser par la suite est beaucoup moins consensuelle. Le type de soluté de remplissage et la quantité à administrer dépendent essentiellement de pratiques empiriques qui varient très largement selon les régions géographiques, les institutions, et même entre médecins au sein d'une même unité.
Le premier objectif de l'administration de solutés intravasculaires est de restaurer ou de maintenir une perfusion tissulaire adéquate. Cependant, en l'absence d'indices simples attestant que cet objectif a été atteint, les patients peuvent très bien rester hypoperfusés si les apports liquidiens sont insuffisants ou, au contraire, se retrouver en situation de congestion veineuse si les apports excèdent le seuil que le système cardiovasculaire peut tolérer.
Le but de cette revue est de présenter brièvement les effets du « remplissage vasculaire » sur le retour veineux. Nous analyserons ensuite les stratégies visant à « optimiser » le remplissage ou, à l'inverse, celles qui prônent la « restriction » des apports liquidiens, et nous tenterons de comprendre pourquoi deux attitudes apparemment contradictoires semblent chacune associée à une amélioration pronostique des patients les plus fragiles.
Lorsqu'un soluté est perfusé à un patient, l'essentiel du volume se retrouve dans le système veineux, lequel contient à lui seul 65 % du volume sanguin total [1]. Ce supplément de liquide augmente ainsi le « volume contraint » dans le réservoir veineux et par conséquent la pression systémique moyenne, qui est la force motrice du retour veineux (figure 1). De plus, en recrutant les veines partiellement collabées et en les transformant en cylindres bien remplis, le soluté de remplissage contribue à réduire la résistance au retour veineux ce qui accroît d'autant plus ce dernier (figure 2). L'effet de l'administration de soluté de remplissage est illustré par la courbe de retour veineux dont l'intersection avec la courbe de fonction cardiaque se trouve déplacée vers le haut et la droite, en un point correspondant à un débit cardiaque (= retour veineux) plus important (figure 3). Ainsi, l'effet premier de l'administration d'un soluté intravasculaire est d'augmenter le retour veineux. Comme le débit de retour veineux et le débit cardiaque sont forcément équivalents en moyenne, toute augmentation de retour veineux est associée à une augmentation de volume d'éjection systolique et de débit cardiaque. Ceci est rendu possible par l'architecture intrinsèque du cœur qui permet à celui-ci d'éjecter le sang qui lui revient. Cette aptitude résulte de la propriété des myofilaments à augmenter la force de leur contraction en réponse à un étirement, jusqu'à une certaine limite (figure 4). C'est cette propriété qui fut décrite simultanément par Otto Frank et Ernest Starling au début du XXe siècle [2]. De ces considérations, il ressort que le critère qui doit logiquement servir à quantifier l'effet d'un apport liquidien est la mesure du volume d'éjection systolique ou du débit cardiaque. Toute infusion de liquide est supposée augmenter le débit systémique (volume d'éjection systolique ou débit cardiaque) et par conséquent la perfusion tissulaire. La forme de la courbe de fonction cardiaque nous indique que les premiers millilitres de liquide auront le plus d'effet sur le volume d'éjection systolique (portion ascendante de la courbe) et qu'au-delà de la jonction entre partie ascendante et plateau, il n'y aura aucune amélioration du débit en réponse à un remplissage supplémentaire (figure 4). Au-delà de cette valeur « optimale » ou « maximale » de débit, toute augmentation de précharge sera génératrice de congestion veineuse sans amélioration de la perfusion tissulaire. Cette congestion s'accumulera en amont du ventricule le plus « faible », habituellement le ventricule droit ce qui occasionne des œdèmes systémiques, parfois le ventricule gauche entraînant alors un œdème pulmonaire. En mesurant les variations de débit en réponse à une infusion de liquide, on peut facilement détecter le moment où le débit n'augmente plus, témoignant que le plateau de la courbe de fonction cardiaque a été atteint et que les apports liquidiens ne peuvent plus améliorer la perfusion tissulaire et qu'il doivent impérativement être stoppés pour éviter la congestion veineuse. Ultérieurement, si le débit systémique diminue (redistribution du liquide intravasculaire vers le secteur interstitiel, par exemple), cela indique que le patient est probablement à nouveau apte à répondre à l'administration de liquides supplémentaires par une nouvelle augmentation de débit. Pour être conduite en toute sécurité, l'administration de solutés de remplissage vasculaire doit être conduite sous forme de bolus de petits volumes (200 ± 50 mL) suivis immédiatement par une mesure du débit cardiaque ou du volume d'éjection systolique. Dans les exemples présentés dans les figure 5 et figure 6, il est clair que : a) un petit bolus peut avoir un effet important sur le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque ; b) l'effet maximum sur le débit est parfois atteint après de faibles quantité de soluté de remplissage (250 mL ou moins). Ceci souligne l'importance de la mesure du débit pour éviter de donner des apports liquidiens inutiles.
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Certains patients, du fait de leurs comorbidités, de leur âge avancé, ou de la complexité du geste chirurgical, sont considérés par les anesthésistes comme étant à « haut risque » de présenter des complications périopératoires, voire de décéder au décours de l'intervention. La gestion périopératoire de tels patients a toujours été un défi et de nombreux auteurs se sont attachés à rechercher les stratégies de prise en charge susceptibles de réduire ce risque.
Introduit en 1988 par Shoemaker [3], le concept d'optimisation hémodynamique des patients chirurgicaux « à haut risque » a depuis été testé et modifié par de nombreux auteurs. Cependant, toutes les études qui ont tenté de faire de l'optimisation hémodynamique partagent un certain nombre de caractéristiques communes : a) toutes avaient pour objectif d'améliorer la perfusion et le transport d'oxygène aux tissus en augmentant le débit cardiaque ou le volume d'éjection systolique ; b) toutes ont utilisé un remplissage vasculaire comme première étape pour atteindre cet objectif. Certains auteurs ont aussi utilisé des transfusions sanguines ou des perfusions de catécholamines pour augmenter encore plus le transport en oxygène ; c) l'administration de liquides était guidée au moyen de paramètres hémodynamiques : essentiellement le débit cardiaque ou le volume d'éjection systolique, mais aussi parfois les pressions de remplissage ou la saturation veineuse en oxygène.
Une grande variété de populations chirurgicales a été étudiée. Une amélioration pronostique a pu être démontrée aussi bien chez des patients de chirurgie digestive [4] [5] [6] [7], vasculaire [3] [8], cardiaque [9], ou orthopédique [10] ainsi que chez les patients polytraumatisés [12] [13]. La plupart de ces études ont rapporté une réduction de la morbidité postopératoire, mais certaines ont même observé une réduction de mortalité. Des méta-analyses ont confirmé que l'optimisation hémodynamique pouvait réduire la morbidité [14], et même la mortalité chez les patients les plus graves [15]. Il faut noter que même une simple réduction de morbidité postopératoire peut être d'un immense intérêt en termes d'économie de santé, si elle s'accompagne d'une réduction de la durée du séjour hospitalier [16]. Par exemple, deux études ont rapporté que l'optimisation hémodynamique des patients victimes d'une fracture du col du fémur permettait de réduire la durée moyenne du séjour, ce qui, à l'échelle d'une nation, représente une énorme économie étant donné la prévalence de cette affection [10] [11]. Bien que de nombreuses études aient suggéré le bénéfice de l'optimisation hémodynamique, cette pratique n'est toujours pas un standard de soins universellement reconnu. La principale raison en est probablement que le niveau de preuve disponible est actuellement assez faible, car ces études sont toutes monocentriques et n'ont inclus qu'un faible nombre de patient à chaque fois. Deux grandes études multicentriques ont échoué dans leur tentative de démontrer que l'optimisation hémodynamique était efficace : l'une parce qu'elle a probablement inclus des patients qui n'étaient pas assez « à haut risque » de complications postopératoires [17] et l'autre avait des objectifs hémodynamiques pour le moins discutables [18] [19].
Il y a une apparente contradiction entre le concept d'optimisation hémodynamique (titration des apports liquidiens en fonction d'un objectif hémodynamique : par exemple maximaliser le volume d'éjection systolique ou le débit cardiaque) et les résultants de certaines études qui ont suggéré que la restriction de ces mêmes apports (par opposition à leur administration libérale) était capable de réduire la durée de séjour hospitalier après chirurgie colique [20] [21]. Dans ces travaux, deux groupes de patients étaient comparés : un groupe recevait une quantité de liquide calculée pour compenser au plus juste les pertes pré- et peropératoires, alors que l'autre groupe recevait de grandes quantités de remplissage sans aucun contrôle ni objectif. De façon non surprenante, le pronostic était plus mauvais chez les patients qui recevaient des apports non contrôlés. Ces résultats n'ont cependant pas été confirmés par d'autres travaux conduits en chirurgie colique [22] ou orthopédique chez des patients bénéficiant de prothèse du genou [23]. On pourrait aussi argumenter que les travaux de Brandstrup et Nisanevich [20] [21] n'ont pas mis en évidence le bénéfice de la restriction des apports liquidiens, mais plutôt qu'ils ont démontré l'effet délétère d'un remplissage non contrôlé aboutissant à une surcharge congestive. Ceci souligne une fois de plus la nécessité de quantifier l'effet du remplissage vasculaire chez les patients chirurgicaux à haut risque. La mesure du volume d'éjection systolique au moyen du Doppler œsophagien permet la titration des apports intraveineux pour atteindre la valeur maximale pour chaque individu. Ceci pourra requérir des volumes de liquide très variables d'un patient à l'autre, ce qui confirme que des protocoles standardisés (one size fits all) sont inadaptés pour cet objectif. La titration des apports doit être faite « sur mesure » pour chaque patient. Obtenir le volume d'éjection systolique ou le débit cardiaque maximum peut être perçu comme excessif ou générateur de « perfusion de luxe », cependant cette pratique n'a jamais été démontrée comme étant délétère mais, au contraire, elle s'est le plus souvent accompagnée d'une réduction des complications postopératoires et de la durée de séjour à l'hôpital. Il est donc probable, au contraire, que cette stratégie réduise les hypoperfusions tissulaires évitables dans certains territoires mal vascularisés. De telles hypoperfusions peropératoires peuvent parfaitement participer à la genèse de dysfonctions d'organes durant la période postopératoire, conduisant parfois à des complications, lesquelles peuvent prolonger la durée de séjour ou aboutir au décès du patient. De plus, la mesure du volume d'éjection systolique permet aussi d'éviter les excès d'apport et la congestion veineuse qui peut très bien être source de complications. En effet, l'œdème interstitiel augmente la distance entre le globule rouge et la mitochondrie, destination finale de l'oxygène. Les processus de cicatrisation, notamment au niveau de sutures digestives, peuvent très bien être gênés en cas d'œdème important.
Il semble donc logique de conclure que la conduite empirique du remplissage vasculaire expose au double risque de sous-compensation ou de surcompensation des pertes périopératoires. Dans le premier cas, le patient risque de souffrir d'une insuffisance d'oxygénation tissulaire dans les territoires qui sont mal perfusés. Dans le second, il peut présenter une congestion veineuse en amont du ventricule dont la fonction systolique est la moins performante. Le plus souvent, il s'agit du ventricule droit, ce qui implique l'apparition d'œdème systémique. Parfois, c'est la défaillance ventriculaire gauche qui prédomine et qui entraîne un œdème pulmonaire. Il y a un besoin urgent de travaux multicentriques, randomisés, à grande échelle pour vérifier l'utilité de guider la titration du remplissage vasculaire en se guidant sur une mesure du volume d'éjection systolique ou du débit cardiaque. Si l'on parvient à établir avec un niveau de preuve élevé que l'optimisation hémodynamique apporte un bénéfice pronostique chez les patients chirurgicaux à haut risque, cela démontrera qu'un changement de nos pratiques peut avoir une influence sur le pronostic de nos patients.
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