Vasospasme cérébral

N. Bruder, L. Velly

Service d'anesthésie-réanimation, CHU Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille, France
e-mail : Nicolas.Bruder@ap-hm.fr

POINTS ESSENTIELS

· Un vasospasme peut survenir après hémorragie méningée quelle que soit sa cause.

· Le vasospasme est la principale cause de morbidité neurologique après hémorragie méningée par rupture d'anévrisme.

· Le diagnostic de vasospasme repose sur l'examen clinique, le Doppler transcrânien et l'imagerie cérébrale.

· Le seul traitement préventif validé est la nimodipine.

· Le traitement médical du vasospasme est principalement l'augmentation de la pression artérielle.

· Les traitements endovasculaires du vasospasme comportent l'angioplastie et la perfusion artérielle de vasodilatateurs.

· Un vasospame hémodynamiquement significatif peut survenir après traumatisme crânien.

INTRODUCTION

L'ischémie cérébrale retardée consécutive au vasospasme cérébral est la complication neurologique la plus fréquente et la plus grave après une hémorragie méningée par rupture d'anévrisme. Environ 30 % des patients qui survivent de leur hémorragie méningée vont souffrir de complications ischémiques et 10 à 15 % vont décéder ou garder des séquelles neurologiques invalidantes du fait d'un vasospasme. Un vasospasme cérébral peut survenir dans d'autres circonstances que la rupture d'un anévrisme intracrânien. Ces causes sont les hémorragies méningées traumatiques et les hémorragies méningées de cause médicale, non anévrismales. Les conséquences du vasospasme dans ce contexte sont beaucoup moins bien connues et la physiopathologie de l'apparition ou de l'aggravation des lésions ischémiques probablement différente. Quelle que soit la cause du vasospasme cérébral, peu de traitements ont démontré une efficacité certaine ; il s'ensuit une grande variabilité des pratiques pour sa prévention et son traitement. Ces dernières années, de nombreux traitements nouveaux ont été proposés permettant d'imaginer, dans un futur proche, des avancées thérapeutiques importantes.

VASOSPASME APRÈS HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
PAR RUPTURE ANÉVRISMALE

C'est la circonstance de survenue la plus typique et la plus fréquente. Un vasospasme artériographique survient chez 30 à 70 % des patients [1]. Un vasospasme symptomatique, responsable d'un déficit neurologique ischémique retardé (DNI), apparaît chez 17 à 40 % des patients. Une grande partie de la difficulté thérapeutique consiste à faire le lien entre le vasospasme radiologique et le risque d'aggravation clinique, très variable selon les patients pour un même degré de réduction de la lumière vasculaire. Une conférence d'experts récente a fait le point sur l'hémorragie méningée et le risque de vasospasme [2].

Physiopathologie du vasospasme

La physiopathologie du vasospasme n'est pas parfaitement connue. L'idée que les produits de dégradation du sang jouent un rôle important est largement acceptée car la période pendant laquelle les globules rouges sont dégradés puis disparaissent du liquide céphalo-rachidien (LCR) correspond à l'apparition et à la résolution du vasospasme.

Une contraction prolongée des muscles lisses de la paroi artérielle déclenchée par l'oxyhémoglobine est un des mécanismes évoqués. L'oxyhémoglobine pourrait avoir des effets directs sur la paroi artérielle et également des effets indirects par libération locale de facteurs vasoactifs. La production de radicaux libres inhiberait l'action vasodilatatrice du NO et augmenterait la peroxydation lipidique. L'oxyhémoglobine augmente, sur des cultures de cellules endothéliales, la production d'endothéline-1 (ET-1), le plus puissant agent vasoconstricteur physiologique connu [3]. Ce déséquilibre NO - ET-1 serait une des explications du vasospasme. La perfusion d'antagoniste des récepteurs à l'endothéline est une des voies de recherche clinique en cours. Une autre voie métabolique serait l'activation de la protéine kinase C, à l'origine d'une libération du Calcium intracellulaire. L'afflux de calcium dans les mitochondries produit des radicaux libres et des anions superoxyde qui à leur tour peuvent altérer la balance entre prostaglandines vasoconstrictrices et vasodilatatrices.

La réponse inflammatoire semble être un élément déterminant dans la genèse du vasospasme. La libération de substance P et de « calcitonin gene-related peptide » dans le LCR a été démontrée après hémorragie méningée. La libération de ces substances, associée à celle d'histamine, de sérotonine, d'ET-1 et de bradykinine serait à l'origine d'une rupture de la barrière hématoencéphalique, permettant à de nombreuses substances vasoactives de pénétrer dans les vaisseaux. La réponse inflammatoire cérébrale après une agression est extrêmement complexe [4]. Il est donc difficile de relier des événements physiopathologiques précis au risque de vasospasme.

Les modifications structurelles de la paroi artérielle sont importantes à prendre en compte car elle peuvent expliquer l'inefficacité des traitements vasodilatateurs dans certaines circonstances [5]. Ces modifications morphologiques associent une hyperplasie intimale et une fibrose sous-endothéliale. Chez le singe, une hémorragie méningée provoquait une diminution de 57 % de la lumière artérielle et l'épaisseur de la paroi artérielle était multipliée par 5 sur les vaisseaux spasmés [6].

Prédiction du vasospasme

Les facteurs de risque indépendants du vasospasme symptomatique après HSA retrouvés en analyse multivariée sont : une hypertension artérielle préexistante, un tabagisme actif, un âge jeune, une hyperglycémie [2] [4]. Mais les facteurs de risque les plus importants sont liés à l'hémorragie méningée : le grade clinique (tableau I) et l'importance de l'hémorragie méningée sur le scanner évaluée par le score de Fisher (tableau II). Claassen et al. [7], dans une étude regroupant 276 patients consécutifs, ont montré qu'une hémorragie méningée comblant une scissure ou les citernes de la base était un facteur prédictif très significatif du risque de DNI. Plusieurs études ont comparé le risque de vasospasme après chirurgie ou traitement endovasculaire. Le type d'étude et les méthodes de définition du vasospasme étaient très variables. Une méta-analyse récente ne montrait aucune différence sur le risque de vasospasme entre les deux techniques [8].

Tableau I. Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS).

Grade

Score de Glasgow

Déficit moteur

I

15

Absent

II

13-14

Absent

III

13-14

Présent

IV

7-12

Présent ou absent

V

3-6

Présent ou absent

 

Tableau II. Échelle de Fisher modifiée et risque d'infarctus cérébral [7].

Grade

Critères

Infarctus cérébral (%)

0

Pas d'HSA ou d'HV

0

1

HSA minime, pas d'HV dans les 2 ventricules latéraux

6

2

HSA minime, HV dans les 2 ventricules latéraux

14

3

HSA importante *, pas d'HV dans les 2 ventricules latéraux

12

4

HSA importante *, HV dans les 2 ventricules latéraux

28

HV : hémorragie ventriculaire ; * HSA remplissant complètement au moins une citerne ou une scissure.

Il existe certainement une prédisposition génétique au risque de vasospasme [9]. Un des enjeux des prochaines années sera de déterminer, à l'entrée du patient, le risque individuel du patient en fonction de la présence de marqueurs génétiques.

Diagnostic du vasospasme

Clinique

Le vasospasme peut se manifester par une altération de la conscience, des céphalées croissantes ou un déficit neurologique focal, tels qu'une hémiparésie ou une aphasie. Ces signes cliniques peuvent apparaître brutalement en quelques minutes ou s'installer graduellement sur plusieurs heures. Ils s'accompagnent souvent d'une fièvre supérieure à 38 oC, d'une hypertension artérielle, d'une hyperleucocytose ou d'une hyponatrémie [2].

Imagerie cérébrale

L'angiographie numérisée conventionnelle est la méthode diagnostique de référence (figure 1). Du fait de son caractère invasif, c'est une méthode souvent réservée aux cas graves, lorsqu'un traitement agressif est envisagé. L'angioscanner est une alternative car c'est un examen moins invasif. Néanmoins, il nécessite une technique très rigoureuse, ne permet d'évaluer que les gros vaisseaux du polygone de Willis et est moins sensible que l'angiographie pour détecter les anomalies. Le scanner de perfusion a une sensibilité et une spécificité correcte pour faire le diagnostic de vasospasme sévère [10]. Il est beaucoup moins performant pour le diagnostic de vasospasme modéré. Cependant, la possibilité de pouvoir répéter l'examen en fait une méthode potentiellement intéressante, dont l'intérêt pour améliorer le devenir des patients reste à démontrer. L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est trop peu fiable pour le diagnostic de vasospasme. L'imagerie en diffusion et en perfusion pourrait avoir un intérêt pour apprécier le retentissement circulatoire d'un vasospasme. Mais la nécessité de répéter les examens et la difficulté d'accès en font une méthode de recherche actuellement.

Figure 1. Vasospasme sévère après hémorragie méningée par rupture d'anévrisme. Les flèches montrent le spasme de l'artère cérébrale antérieure et moyenne avec un retard circulatoire distal.

 

Doppler transcrânien (DTC)

Le DTC permet de faire le diagnostic de vasospasme avant l'apparition des signes clinique traduisant la diminution de la perfusion cérébrale. Pour l'artère cérébrale moyenne, le DTC a une sensibilité de 65 %, une spécificité comprise entre 78 % et 99 %, une valeur prédictive positive de 30 % à 97 % et une valeur prédictive négative de 78 % à 93 % comparé à l'angiographie. Les faux négatifs sont liés essentiellement aux vasospasmes distaux et aux patients souffrant à la fois de vasospasme et d'HIC sévère. Pour les autres artères cérébrales, les résultats sont beaucoup moins bons avec une sensibilité voisine de 40 % et une spécificité de 75 %. Le DTC est donc un examen fiable pour le diagnostic de vasospasme de l'artère cérébrale moyenne mais très peu pour les autres artères [11]. Les critères utilisés pour le diagnostic de vasospasme sont une vitesse moyenne supérieure à 120 cm/s ou une augmentation des vitesses de plus de 50 cm/s à 24 heures d'intervalle. Au dessus de 200 cm/s, il s'agit d'un vasospasme sévère comportant un risque de déficit neurologique imminent. Le rapport vitesse dans l'artère cérébrale moyenne/vitesse dans la carotide interne a été utilisé pour distinguer hyperhémie et vasospasme. Au-dessus de 3, il s'agit d'un vasospasme, qui est sévère au-dessus de 6.

Autres méthodes diagnostiques

Le monitorage du DSC local permet de détecter la diminution de la perfusion locale liée à l'apparition du vasospasme. Le seuil pour porter le diagnostic est de 15 ml/100 g/min [12]. La mesure de la pression tissulaire en oxygène a le même objectif en montrant une diminution en dessous de 15 mmHg [13]. La microdialyse cérébrale permet de détecter des anomalies métaboliques dans le territoire étudié, pouvant révéler une ischémie cérébrale. Le coût élevé et la lourdeur de cette technique la limite pour l'instant à la recherche clinique. La limite de ces techniques est la surveillance d'un seul territoire artériel (en général le territoire d'une artère cérébrale antérieure quand le capteur est en zone frontale), et le manque d'expérience de ces méthodes dans le cadre du vasospasme.

Traitement du vasospasme

Traitement préventif

La nimodipine est le seul traitement dont l'efficacité est prouvée par de nombreuses études de niveau de preuve élevé pour diminuer le risque d'aggravation neurologique et de DNI du au vasospasme [2]. Cependant, la nimodipine ne réduit pas l'incidence du vasospasme angiographique et son efficacité n'a été prouvée qu'avec la forme orale. La nicardipine a fait l'objet d'un essai prospectif randomisé en double aveugle ayant inclus 906 patients. La nicardipine réduisait l'incidence du vasospasme symptomatique mais pas le risque de déficit neurologique. On peut penser que l'effet hypotenseur expliquait cette différence.

Le tirilazad, une molécule appartenant à la famille des 21-aminostéroïdes, a fait l'objet de plusieurs grandes études randomisées. Malgré des résultats intéressant dans certaines études, l'effet favorable était inconstamment retrouvé, notamment chez les femmes, ce qui ne permet pas de recommander sont utilisation. Le magnésium a été étudié en raison de ses effets anticalciques et vasodilatateurs. L'étude la plus importante chez 283 patients a montré une tendance à l'amélioration neurologique chez les patients qui recevaient une perfusion continue de 64 mmol · L-1 · j-1 de magnésium [14]. Les statines (simvastatine et pravastatine) diminuaient le risque de vasospasme dans plusieurs études et, dans l'étude la plus importante chez 80 patients, réduisaient la durée d'un vasospasme sévère et la mortalité [15]. En outre, les statines améliorent l'autorégulation cérébrale et limitent l'augmentation des vitesses circulatoires cérébrales mesurées au DTC après hémorragie méningée. L'action des statines porterait sur l'augmentation de l'expression de la eNOS et ses effets anti-inflammatoires.

Le remplissage vasculaire systématique prophylactique (« hypervolémie »), de même que l'association hypervolémie, hypertension, hémodilution (triple H) ont fait l'objet de plusieurs études prospectives qui ne montraient pas de bénéfice sur l'évolution neurologique [16] [17]. En revanche, les complications, notamment pulmonaires et cérébrales, étaient augmentées.

Le clazosentan, un inhibiteur des récepteurs de type A à l'endothéline, a fait l'objet de 2 études de phase 2. Ce traitement réduit de 50 % la survenue du vasospasme et diminue sa sévérité [18]. Une étude de phase 3 est en cours pour démontrer un effet significatif sur la morbidité neurologique.

Traitement curatif

Traitement médical en réanimation

Bien que le traitement « triple H » n'ait pas montré d'efficacité prophylactique, c'est un traitement dont l'efficacité pour améliorer les conséquences ischémiques du vasospasme est démontré [19]. Les complications de ce traitement, notamment respiratoire et cardiaque, justifient une surveillance continue en réanimation et un monitorage invasif. L'hémodilution est la composante la plus discutée de ce traitement, d'autant qu'il est assez rare que les patients aient un hématocrite très au-delà de 35 % à la période du vasospasme. L'hypertension est la composante la plus efficace de ce traitement pour augmenter le DSC et comporte moins de risque d'œdème pulmonaire qu'un remplissage vasculaire excessif [20]. L'augmentation de la pression artérielle par les vasopresseurs fait donc partie du traitement habituel du vasospasme cérébral. Mais la relation entre le débit cardiaque et le DSC chez les patients souffrant de vasospasme n'est pas claire. Joseph et al. [21] ont étudié l'effet sur le DSC d'une augmentation isolée de la pression artérielle (perfusion de néosynéphrine) ou du débit cardiaque (perfusion de dobutamine) chez 16 patients. L'effet de chacune des techniques était similaire pour augmenter le DSC. On ne sait pas si l'effet obtenu est relié à l'augmentation du débit cardiaque ou à l'effet de la dobutamine sur les vaisseaux sanguins cérébraux. Aucune donnée ne permet de recommander des objectifs de pression artérielle ou de débit cardiaque. Pour la plupart des auteurs, un objectif de pression artérielle moyenne de 110-120 mmHg est appliqué. Certaines publications font état de pressions moyennes plus élevées, jusqu'à 130, voire 150 mmHg. Il est certain que ce niveau de pression artérielle comporte un risque d'aggravation de l'œdème cérébral (œdème vasogénique).

Traitement endovasculaire

Le traitement endovasculaire le plus efficace est l'angioplastie des artères cérébrales. Cette technique ne peut être employée que sur les portions proximales des artères cérébrales et peut donc ne pas être suffisante en cas de vasospasme distal sévère. Cette technique permet une réversion complète d'un déficit neurologique, si elle est appliquée suffisamment rapidement après son apparition. Un délai de 2 heures entre l'apparition du déficit et l'angioplastie semble être la meilleure fenêtre thérapeutique [22]. Le DSC augmente chez la grande majorité des patients après angioplastie. Les complications potentielles de ce geste sont nombreuses : rupture artérielle (1 %), accident thromboembolique, dissection artérielle, hémorragie de reperfusion, resaignement anévrismal. Ce geste nécessite donc un neuroradiologue interventionnel entraîné. L'angioplastie des artères cérébrales antérieures est difficile voire dangereuse avec le matériel actuel. Ce geste est donc le plus souvent limité à la terminaison carotidienne, aux artères cérébrales moyennes et à l'artère basilaire. L'efficacité de l'angioplastie a suscité des études visant à instaurer ce traitement de manière prophylactique, soit sur un vasospasme non symptomatique, soit systématiquement au quatrième jour de l'hémorragie méningée [23] [24]. Dans un essai randomisé récent de phase 2, l'angioplastie réduisait de manière significative la survenue d'un vasospasme symptomatique mais ne modifiait pas le devenir neurologique [24]. Cette étude permet de valider l'attitude d'une angioplastie prophylactique chez un patient sans déficit neurologique mais souffrant d'un vasospasme angiographique sévère. Cette attitude discutable sur le plan théorique est justifiée par la difficulté de pouvoir pratiquer une angioplastie dans un délai de 2 heures la nuit ou le dimanche.

Lorsque l'angioplastie n'est pas possible ou insuffisante en raison d'un vasospasme distal (figure 2), il est possible d'injecter directement dans les artères des médicaments vasodilatateurs. La papavérine a été le traitement le plus employé depuis 1992 [25]. La concentration à utiliser est de 0,3 % et une dose totale de 300 mg est en général injectée dans chaque axe vasculaire. La durée de la perfusion est de 20 à 30 minutes. Une vasodilatation est obtenue dans 60 % des cas mais l'effet est transitoire, disparaissant environ 90 minutes après la perfusion. Les complications de ce traitement sont nombreuses : déficit neurologique transitoire, hypertension intracrânienne, convulsions, thrombopénie, hypotension artérielle, troubles respiratoires. La nimodipine intra-artérielle, à la posologie de 1 à 3 mg, est angiographiquement efficace dans 40 % des cas. L'efficacité de la méthode pour améliorer le devenir neurologique n'est pas démontrée [26]. La milrinone est un vasodilatateur efficace dans le contexte du vasospasme [27]. La posologie est de 8 mg en 30 minutes dans l'axe artériel choisi. Un relais par voie intraveineuse est débuté par la suite en augmentant la posologie de 0,5 à 1,5 g · kg-1 · min-1 en fonction de la tolérance hémodynamique. Les effets secondaires sont l'hypotension, pouvant nécessiter la perfusion de noradrénaline, et les troubles du rythme ventriculaires.

Figure 2. Vasospasme distal difficilement accessible à une angioplastie par ballon.

 

VASOSPASME APRÈS TRAUMATISME CRÂNIEN

Une HSA est visible sur le scanner cérébral chez 40 % des traumatisés crâniens graves ou modérés [28]. Le critère de définition de l'HSA post-traumatique est variable. Virtuellement, tous les patients souffrant d'un TC grave ont une HSA traumatique. On ne parle d'HSA traumatique que lorsque celle-ci est visible sur l'imagerie de manière diffuse dans les espaces méningés, ou lorsqu'il existe une hémorragie dans les citernes de la base du crâne. Lorsque le scanner cérébral est interprété par plusieurs spécialistes, l'agrément entre les neuroradiologues est médiocre, ce qui explique que l'HSA ne ressorte pas comme facteur indépendant du pronostic [29]. Une des difficultés diagnostiques provient de la disparition souvent rapide de l'HSA traumatique, à la différence de l'HSA anévrismale [30]. Une échelle de cotation de l'HSA traumatique a été proposée mais elle est peu utilisée et manque d'une validation satisfaisante [31] (tableau III).

Le risque, la durée et les conséquences du vasospasme post-traumatique sont très variables dans la littérature. Le risque de vasospasme est évalué entre 27 % et 40 % pour la circulation antérieure et 20 % des patients pour la circulation postérieure [32]. Le Doppler transcrânien est la méthode la plus souvent utilisée pour évaluer l'incidence du vasospasme. Du fait de la possibilité d'une réaction hyperhémique post-traumatique, l'augmentation isolée des vitesses circulatoires cérébrales n'est pas un critère suffisant pour porter le diagnostic de vasospasme. Dans la littérature, les critères utilisés sont soit l'association de plusieurs critères sur le Doppler, soit une mesure du débit sanguin cérébral.

Classiquement, les modifications circulatoires cérébrales post-traumatiques comportent 3 phases : une phase précoce oliguémique pendant les 24 premières heures, une phase hyperhémique du premier au troisième jour post-traumatique et une phase de vasospasme à partir du quatrième jour [33]. Une étude récente montre que le vasospasme débute dès le deuxième jour post-traumatique, avec une fréquence maximale le troisième jour [32]. La différence essentielle avec le vasospasme de l'HSA anévrismale est sa durée courte, d'environ 5 jours, ce qui est à relier à une disparition plus rapide de l'hémorragie méningée sur le scanner. La survenue du vasospasme s'accompagne d'une diminution significative du débit sanguin cérébral, qui peut favoriser la survenue de lésions ischémiques.

Tableau III. Échelle de gradation de l'hémorragie méningée traumatique (HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne d'après [31].

Grade

Description selon l'épaisseur des caillots dans les espaces sous-arachnoïdiens

1

HSA < 5 mm

2

HSA > 5 mm

3

HSA < 5 mm avec lésion de masse

4

HSA > 5 mm avec lésion de masse

Le vasospasme post-traumatique est angiographiquement moins sévère qu'après rupture d'anévrisme et ses conséquences dépendent de son retentissement hémodynamique cérébral [34]. À l'opposé de l'HSA anévrismale dans laquelle le vasospasme artériel est la cause principale d'une ischémie cérébrale focale, le vasospasme post-traumatique paraît être un facteur favorisant l'ischémie, lorsqu'il est associé à d'autres causes intracrâniennes ou systémiques (ACSOS).

Il n'y a pas de consensus sur le traitement du vasospasme post-traumatique. Les études sur la nimodipine sont contradictoires. Une étude européenne regroupant 852 patients ne trouvait qu'une tendance à l'amélioration du pronostic avec la nimodipine dans le sous-groupe des patients ayant une HSA [35]. Une étude allemande chez 123 patients ayant une HSA traumatique montrait un bénéfice significatif de la nimodipine [36]. D'autres études, méthodologiquement plus faibles, montraient également une tendance à un effet bénéfique de la nimodipine après HSA traumatique [37]. L'analyse Cochrane de 2000 concluait à une situation confuse avec un bénéfice probable chez certains patients mais une aggravation dans d'autres cas [38]. Dans le cadre d'un vasospasme lié à l'HSA, un effet favorable de la nimodipine est probable. Mais un effet secondaire délétère majeure est le risque d'hypotension, difficile à gérer chez un traumatisé grave en phase aiguë. On ne peut donc pas recommander ce traitement actuellement.

L'adaptation des traitements agissant sur la circulation cérébrale en fonction de la survenue d'un vasospasme pourrait bien être une partie de la réponse à la controverse sur la pression de perfusion (PPC) ou la PaCO2 optimale après traumatisme crânien. En phase hyperhémique, une PPC et une PaCO2 élevées augmentent le débit et donc le risque d'œdème vasogénique. En phase de vasospasme au contraire, le maintien d'une PPC élevée et la normocapnie sont logiques d'un point de vue physiopathologique. Cette idée d'adapter, à l'échelon individuel, les traitements en fonction des caractéristiques circulatoires cérébrales, est séduisante. Mais aucune étude n'a permis de valider ce concept.

Le vasospasme post-traumatique est donc à prendre en compte dans le raisonnement thérapeutique. Mais il n'y a pas suffisamment de données cliniques pour montrer que sa prise en charge modifie le pronostic.

VASOSPASME APRÈS HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
NON ANÉVRISMALE ET NON TRAUMATIQUE

L'HSA périmésencéphalique est la forme la plus fréquente d'hémorragie méningée non traumatique non anévrismale [39]. Elle comporte un faible risque de vasospasme. Plusieurs cas cliniques rapportent cependant un vasospasme artériel lors d'une angiographie de contrôle [40]. Ce vasospasme est très rarement symptomatique. Le très faible risque d'ischémie cérébrale ne justifie probablement pas une surveillance hospitalière prolongée ni un traitement spécifique mais les patients doivent être prévenus d'un risque d'aggravation dans les 15 jours qui suivent l'hémorragie.

Après chirurgie tumorale intracrânienne, une hémorragie méningée est fréquente mais en générale de faible abondance. De rares cas de vasospasme ont été décrits. Il s'agit le plus souvent de chirurgie d'adénomes hypophysaires ou de craniopharyngiomes mais aussi de neurinomes, de méningiomes, d'adénocarcinomes ou de tumeurs gliales. Le diagnostic doit être évoqué devant une aggravation secondaire inexpliquée avec déficit focal. L'angiographie est indispensable pour confirmer le diagnostic et pour mettre en œuvre le traitement adapté.

CONCLUSION

Toute hémorragie méningée comporte un risque secondaire de vasospasme et de déficit ischémique retardé. Ceci est particulièrement fréquent après une rupture anévrismale et représente la première cause de morbidité neurologique. La surveillance est avant tout clinique, car l'apparition d'un déficit neurologique nécessite une démarche diagnostique et thérapeutique urgente. Les méthodes de monitorage (Doppler transcrânien, mesure du débit sanguin ou de la pression en oxygène cérébral) et l'imagerie (scanner de perfusion) permettent un diagnostic plus précoce et une attitude préventive. Les thérapeutiques endovasculaires sont actuellement incontournables pour le traitement du vasospasme symptomatique. De nouveaux traitements pharmacologiques sont en cours de validation pour améliorer le pronostic de cette complication grave.

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