Congrès national d'anesthésie et de réanimation 2007. Conférences d'actualisation, p. 159-171.
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Optimisation hémodynamique :
quels objectifs ?

B. Vallet ^*, E. Robin, G. Lebuffe, B. Tavernier

Fédération d'anesthésie-réanimation, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex, France
^* e-mail : bvallet@chru-lille.fr

INTRODUCTION

L'objectif principal de l'optimisation hémodynamique est d'améliorer l'adéquation entre apports et besoins en oxygène (VO₂). L'insuffisance circulatoire, lorsqu'elle s'accompagne d'une baisse de la délivrance effective en O₂ (TaO₂) aux tissus avec insuffisance respiratoire cellulaire, entraîne un état de choc. En pratique clinique, les termes d'hypotension et de choc sont malheureusement souvent utilisés de manière interchangeable. Il est important de souligner que le choc (crise énergétique cellulaire, ou « dysoxie », de localisation tissulaire plus ou moins étendue) peut être présent en dépit d'une pression artérielle normale. À l'inverse, la pression artérielle peut être basse sans que le choc soit présent. L'hypothèse qu'une dysoxie peut exister chez un patient impose l'optimisation hémodynamique ; l'hypothèse qu'une dysoxie est à risque d'apparaître chez un patient (en peropératoire ou en réanimation) impose, également, un certain degré d'optimisation hémodynamique « préventive ». Cependant, dans ce dernier cas, le prix énergétique à payer doit amener le médecin à prendre en compte le rapport bénéfice/risque de cette optimisation hémodynamique.

La reconnaissance de l'insuffisance circulatoire doit parfois se faire rapidement. La prise en charge hémodynamique initiale repose donc essentiellement sur les données de l'examen clinique, sur le recueil de quelques paramètres paracliniques suffisamment simples et sur l'efficacité du traitement probabiliste.

Les données factuelles dans le contexte de l'optimisation hémodynamique donnent deux informations principales : 1) « suroptimiser » le seul TaO₂ s'accompagne d'un excès de mortalité ; 2) utiliser un indice permettant d'apprécier au mieux et le plus aisément possible l'adéquation VO₂/TaO₂ pour guider le traitement hémodynamique s'accompagne d'une diminution de mortalité.

OXYGÉNATION TISSULAIRE ET OPTIMISATION HÉMODYNAMIQUE : PHYSIOPATHOLOGIE

L'organisme peut tolérer une baisse du TaO₂ à condition qu'il puisse augmenter son extraction (ERO₂). L'ERO₂ peut augmenter par redistribution des débits sanguins lors de l'augmentation du tonus neuroadrénergique et par recrutement capillaire, opposant une vasodilatation régionale (mécanisme de régulation métabolique locale) à la vasoconstriction centrale. Le but de la distribution régionale du débit cardiaque (Q) est d'assurer des apports en O₂ en quantité suffisante pour permettre aux différents tissus de fonctionner dans des conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène, sa répartition reposant sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité [1].

Dans les conditions de repos, les tissus n'extraient que 20 à 30 % de l'O₂ contenu dans le sang artériel. Au cours de la défaillance circulatoire et/ou de l'hypoxémie sévère, ERO₂ peut augmenter jusqu'à la valeur critique (ERO₂crit) de 60 %, valeur au-delà de laquelle une valeur critique de TaO₂ (TaO₂crit) est atteinte avec diminution proportionnelle de l'utilisation de l'O₂ (VO₂) à la diminution de TaO₂.

En pratique clinique, la baisse de la saturation en O₂ du sang veineux mêlé (SvO₂) peut être utilisée pour prendre en compte la baisse des différents déterminants de l'oxygénation tissulaire (figure 1). Puisque SvO₂  SaO₂ - VO₂/(Q · [Hb] · 1,39), la baisse de la SvO₂ peut résulter de quatre mécanismes : hypoxémie (baisse de SaO₂), augmentation de la VO₂, baisse de Q, baisse de la concentration en hémoglobine ([Hb]). À la TaO₂crit, si ERO₂crit est de 60 %, SvO₂ est de l'ordre de 40 % (SvO₂crit) pour SaO₂ 100 %. Cette valeur de SvO₂crit a été identifiée chez l'homme [2]. Il est important de remarquer que, pour une même diminution du CaO₂ (par diminution de [Hb] ou de SaO₂) la baisse de SvO₂ sera plus marquée si Q n'augmente pas. La SvO₂ intègre ainsi les différents déterminants de l'oxygénation tissulaire et représente l'adéquation de l'augmentation du débit cardiaque à la baisse de CaO₂.

Figure 1. Optimisation de la saturation veineuse en O₂ (SvO₂) pour PAM > 65 mmHg.
PAM : pression artérielle moyenne ; IC : index cardiaque ; Hb : hémoglobine ; VO₂ : consommation d'oxygène ; VM : ventilation mécanique ; PEP : pression télé-expiratoire positive.

Une SvO₂  40 % doit faire suspecter une grave inadéquation entre les besoins tissulaires globaux en O₂ et les apports circulatoires en O₂ ; elle s'accompagne dans ce cas d'une anaérobiose tissulaire. Pour la pratique clinique, une chute de la SvO₂ d'au moins 5 % par rapport à la fourchette normale (de 77 % à 65 %) doit être considérée comme ayant la signification clinique d'une potentielle inadéquation, au moins partielle, de VO₂/TaO₂ par chute du TaO₂ et/ou augmentation de la demande en O₂ non satisfaite par l'adaptation de Q. La constatation d'une SvO₂ inférieure à 65 % doit donc conduire à déclencher une « optimisation hémodynamique », c'est-à-dire entraîner la mesure de l'Hb, de la SaO₂, du Q, la recherche de causes potentielles d'augmentation de la demande en O₂, et finalement la mise en route d'un traitement approprié visant à corriger les paramètres concernés pour rétablir l'équilibre VO₂/TaO₂ (figure 1).

Un cathéter veineux central permet le recueil de la SvO₂ dite « centrale » (ou ScvO₂, succédané de la SvO₂ en sang veineux mêlé). Une corrélation de 96 % entre la SvO₂ et la ScvO₂ s'observe dans différentes situations, que celles-ci soient physiologiques ou pathologiques [3] [4]. Pour une SvO₂ de 65 %, une valeur de ScvO₂ de 70 % est attendue. Le monitorage de la ScvO₂ est rendu possible aujourd'hui par l'adjonction d'une fibre optique au cathéter veineux central (voir ci-dessous).

Il existe une liaison entre le degré de la dette tissulaire en O₂ et l'importance de la réponse inflammatoire avec augmentation du risque de syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) et de la mortalité [5] [6]. La constatation d'une perfusion tissulaire inappropriée (augmentation de la lactatémie, acidose, SvO₂  65 % ou ScvO₂  70 %, oligoanurie, confusion...) doit amener à une optimisation de Q selon la relation de Frank-Starling. Ceci peut être obtenu par des méthodes d'investigation invasives ou non invasives (voir ci-dessous). Le Q est fonction de la précharge, de l'inotropisme, de la postcharge et de la fréquence cardiaque. La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est la résultante du Q et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques, lorsque le Q chute, la PAM est maintenue stable par l'augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Elle repose sur la définition de la défaillance circulatoire et conditionne la mise en place d'un monitorage permettant à la fois d'affiner le diagnostic et d'optimiser la thérapeutique. La mise en place d'un monitorage ne pourra être discutée qu'une fois l'urgence hémodynamique et respiratoire traitée. En dehors du bloc opératoire, la prise en charge se déroule, au mieux, dans un secteur de soins intensifs et, au minimum, sous surveillance d'un électrocardioscope, d'une mesure d'oxymétrie de pouls et d'un monitorage de la PA (invasif dans les formes les plus précaires). La mise en place d'un cathéter veineux central est une procédure qui nécessite un certain degré d'expérience et d'entraînement ; elle permet cependant le suivi de la pression veineuse centrale (PVC), qui ne permettra l'optimisation du remplissage vasculaire que pour des valeurs basses, et facilitera l'administration parentérale des solutés et des médicaments. Le cathéter central permet également le recueil de la ScvO₂. Les cathéters veineux centraux sont plus régulièrement et couramment utilisés que les cathéters artériels pulmonaires type Swan-Ganz, sont moins iatrogènes et devraient être également moins coûteux si équipés de fibres optiques. Certes la ScvO₂ ne peut pas remplacer la SvO₂ pour le calcul exact des paramètres d'oxygénation et du shunt pulmonaire, cependant sa mesure en continu représente aujourd'hui un outil recommandé pour l'optimisation hémodynamique initiale des patients en défaillance circulatoire, notamment d'origine septique [7].

La mise en place d'un cathéter de Swan-Ganz (au mieux avec mesure continue du Q et de la SvO₂) ou d'un outil d'évaluation non-invasive du Q (échographie, Doppler œsophagien, ou écho-Doppler transœsophagien) est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste instable, s'accompagne d'une interaction cœur-poumon importante, nécessite des doses élevées d'inotropes ou s'accompagne d'un œdème pulmonaire [8]. La réalisation d'un écho-Doppler transœsophagien peut être indiquée pour l'investigation hémodynamique à la recherche d'une dysfonction ventriculaire ou valvulaire.

Chez le patient sous ventilation mécanique, la mesure invasive de la PA permet également l'analyse des variations de PA systolique, reflet indirect de l'optimisation de la relation de Frank-Starling, et facilite l'optimisation de la volémie [9]. La ventilation en pression positive induit des modifications cycliques du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche qui sont principalement liées à la diminution expiratoire de la précharge ventriculaire gauche en rapport avec la diminution inspiratoire du remplissage et de l'éjection du ventricule droit [9]. L'amplitude des variations respiratoires du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche peut être considérée comme un indicateur de la précharge-dépendance biventriculaire et donc de la réponse au remplissage vasculaire [9]. En pratique clinique, l'amplitude des variations respiratoires du volume d'éjection peut être approchée par l'amplitude des variations respiratoires de la PA systolique (ou de sa composante « delta down ») [10], ou de la PA pulsée (deltaPP) [9]. Ces indices ont, de manière invasive ou non [11], été jugés pertinents pour prédire la réponse hémodynamique au remplissage vasculaire [12]. Il est important de souligner que l'analyse des variations respiratoires du volume d'éjection ventriculaire gauche n'est possible qu'en l'absence d'arythmie cardiaque et en l'absence d'activité respiratoire spontanée.

La mesure régulière des gaz du sang (justifiant également la mise en place d'un cathéter radial), de l'équilibre acido-basique et du dosage de la lactatémie, permet d'évaluer l'oxygénation tissulaire, complétant les informations obtenues par la ScvO₂ ou la SvO₂ [13].

OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES

Le traitement étiologique d'une défaillance circulatoire ne doit pas retarder l'initiation d'un traitement hémodynamique. Les méthodes utilisées (remplissage et amines vasoactives) sont à mettre en œuvre rapidement, la réponse à cette « optimisation hémodynamique » conditionnant grandement le pronostic. La mise en place de mesures thérapeutiques symptomatiques urgentes se fait dans le même temps que la démarche diagnostique initiale. Il faut traiter en priorité la défaillance respiratoire lorsqu'elle existe. La défaillance hémodynamique sera traitée par remplissage vasculaire en l'absence de signe de décompensation cardiaque gauche (voir ci-dessous). Dans ce dernier cas, une assistance par amines vasoactives sympathomimétiques sera mise en route. En cas de choc anaphylactique, l'urgence est l'administration d'adrénaline par voie intraveineuse pour contrecarrer la vasodilatation induite par la réaction allergique [14].

Remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire constitue l'étape initiale du traitement hémodynamique. Son objectif principal est d'optimiser la précharge du ventricule gauche afin d'augmenter le TaO₂ en augmentant le Q.

PVC > 5 mmHg

Si la mesure de la PVC est disponible, le clinicien ne saurait l'ignorer et, à cet égard, la recommandation d'experts française sur les indicateurs du remplissage a indiqué qu'en présence d'une PVC < 5 mmHg la réponse au remplissage est hautement vraisemblable [12]. Les recommandations récentes de la « Surviving Sepsis Campaign » [7] soulignent l'intérêt de guider le remplissage sur la PVC. Une certaine réticence à recommander l'utilisation de la PVC pour guider le remplissage vasculaire peut néanmoins répondre aux raisons suivantes :

- aucun niveau de PVC n'a été montré prédictif de la réponse hémodynamique au remplissage aussi bien dans les conditions physiologiques que dans les conditions pathologiques telles que le sepsis humain [15]. La plupart des études cliniques - certes réalisées en dehors de la situation d'urgence - rapportent des niveaux identiques de PVC chez les patients qui vont augmenter leur débit cardiaque après remplissage vasculaire par rapport aux patients qui ne vont pas l'augmenter [16] ;

- dans l'étude de Rivers et al. [17] sur laquelle reposent en grande partie les recommandations internationales, notamment celles de la « Surviving Sepsis Campaign » [7], les groupes « contrôle » et « protocole » avaient les mêmes objectifs de PVC (8 à 12 mmHg) pour guider le remplissage vasculaire. Ces objectifs n'ont donc pas joué à eux seuls un rôle déterminant dans la différence de mortalité observée entre les deux groupes. Il est clair que dans cette étude, c'est davantage l'objectif d'atteindre une SvO₂ centrale (ScvO₂) > 70 % - objectif présent uniquement dans le groupe « protocole » - qui a fait la différence.

ScvO₂ > 70 %

Dans l'étude randomisée de Rivers et al. [17], l'optimisation thérapeutique utilisait un protocole (figure 2) de remplissage, de transfusion de globules rouges (pour une hématocrite supérieure ou égale à 30 %), de perfusion de dobutamine (entre 5 et 20 mg · kg^-1 · min^-1), et/ou par l'administration d'agents vasoactifs (pour une PAM > 65 mmHg) et visait à obtenir : a) chez tous les patients une PVC entre 8 et 12 mmHg et une diurèse horaire de plus de 0,5 mL · kg^-1 · h^-1 et, b) chez la moitié des patients, une ScvO₂ > 70 % [groupe « Early Goal-Directed Therapy » (EGDT)]. Cette étude a montré une amélioration de la survie des patients bénéficiant de l'optimisation guidée par la ScvO₂ après leur admission en service d'urgence et présentant une défaillance circulatoire d'origine septique. En effet, la mortalité hospitalière était de 30,5 % chez les patients EGDT et de 46,5 % chez les patients traités conventionnellement (p = 0,009). La valeur initiale de ScvO₂ dans les deux groupes était très basse (49 ± 12 %), nous rappelant que le sepsis sévère est souvent une condition hypodynamique lorsque la réanimation volémique n'a pas débuté. De la première à la 72^e heure, le remplissage total n'était pas différent entre les deux groupes ( 13,4 L) ; en revanche, au cours des six premières heures, le remplissage était plus important pour le groupe EGDT ( 5,000 mL vs 3,500 mL).

Entre la septième et la 72^e heure, la valeur moyenne de la ScvO₂ était significativement plus élevée chez les patients EGDT (70,6 ± 10,7 % vs 65,3 ± 11,4 % ; p = 0,02). Le pH artériel moyen était également plus élevé (7,40 ± 0,12 vs 7,36 ± 0,12 ; p = 0,02) et était associé à des valeurs plus basses de lactate plasmatique (3,0 ± 4,4 mmol · L^-1 vs 3,9 ± 4,4 mmol · L^-1 ; p = 0,02) et en excès de base (2 ± 6,6 mmol · L^-1 vs 5,1 ± 6,7 mmol · L^-1 ; p = 0,02). Le score de défaillances viscérales était significativement plus élevé dans le groupe traité conventionnellement que dans le groupe EGDT.

Le choix du produit de remplissage peut porter sur les cristalloïdes ou les colloïdes. Aucune supériorité de l'un ou de l'autre n'a été démontrée dans les différentes méta-analyses publiées. Les colloïdes de synthèse peuvent être proposés en première intention. Ils induiraient moins d'œdème pulmonaire que les cristalloïdes, notamment au cours du choc septique. L'usage de cristalloïdes est indiqué de première intention au cours du choc anaphylactique. L'étude récente SAFE comparant albumine et sérum salé isotonique [18] pour l'optimisation hémodynamique de patients de soins intensifs n'a pas permis de déceler un avantage pour le colloïde, hormis dans le cadre du sepsis sévère (analyse rétrospective).

L'administration de concentrés globulaires, une fois résolue l'hypoperfusion tissulaire, est indiquée lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à 8 g · dL^-1, en dehors de toute pathologie coronaire, d'hémorragie aiguë ou d'acidose lactique (signant la persistance d'une hypoperfusion tissulaire), dans le but d'obtenir, au minimum, un taux d'Hb compris entre 8 et 9 g · dL^-1, au mieux une valeur guidée par le suivi de la ScvO₂.

Figure 2. Optimisation hémodynamique précoce telle que proposée par Rivers et al. [17].
PVC : pression veineuse centrale ; PAM : pression artérielle moyenne ; ScvO₂ : saturation en oxygène de l'hémoglobine du sang veineux en veine cave supérieure ; O : oui ; N : non.

Utilisation des catécholamines

Les catécholamines permettent de restaurer une pression de perfusion, d'assurer un Q permettant un TaO₂ suffisant et de pourvoir à une redistribution des débits régionaux afin d'améliorer l'ERO₂. En raison d'une grande variabilité interindividuelle, l'augmentation progressive de leur posologie est recommandée [14].

PAM > 65 mmHg

L'altération conjointe de la fonction cardiaque (diminution de la contractilité myocardique) et circulatoire (diminution du tonus vasoconstricteur) se traduit cliniquement par une hypotension réfractaire au remplissage et péjorative sur un plan pronostique. Il faut aussi tenir compte de l'hétérogénéité de la diminution de la réponse vasculaire périphérique aux agonistes -adrénergiques qui, associée à l'hétérogénéité locorégionale du tonus vasculaire, entraîne des anomalies de la redistribution du débit sanguin. Au cours du choc septique, le remplissage doit être rapidement accompagné d'une administration de drogues vasoactives [19]. La mise en route d'un tel traitement est conseillée d'emblée en cas de PAD inférieure à 40 mmHg ou après l'absence d'efficacité de deux épreuves de remplissage successives chacune sur 20 minutes par des colloïdes (2 fois 500 mL) ou des cristalloïdes (2 fois 1 L). La « Surviving Sepsis Campaign » recommande un objectif minimal de 65 mmHg de PAM [7].

L'agent de première intention est la noradrénaline. Elle augmente la PAM par un effet vasoconstricteur avec une faible répercussion sur la fréquence cardiaque et moins d'augmentation du volume d'éjection systolique comparée à la dopamine. La noradrénaline est préférée à la dopamine car, même si cette dernière est intéressante lorsque la fonction systolique est altérée, elle entraîne plus de tachycardie et est reconnue plus arythmogène que la noradrénaline [19]. L'adrénaline n'est pas recommandée en première intention car elle accroît la demande en oxygène et compromet le débit sanguin splanchnique. À un stade précoce du choc septique, les taux de vasopressine sont élevés mais, au cours de la progression du choc, ils se normalisent, entraînant un état de déficience relative en vasopressine. L'utilisation de la vasopressine peut être considérée chez les patients présentant un choc septique réfractaire malgré un remplissage bien conduit et de hautes doses d'amines vasopressives. Elle ne doit pas être proposée en première intention à ce jour. Il est recommandé de ne pas dépasser une dose de 0,04 U · min^-1. Les résultats de l'étude VASST (Vasopressin in Septic Shock Trial) préciseront son utilisation. L'utilisation de la terlipressine, à la posologie de 1 à 2 mg IVD (50-70 kg), 1,5 mg IVD (70-90 kg), 2 mg IVD (> 90 kg), a été proposée en remplacement de la vasopressine. Sa prescription dans le choc septique reste à préciser.

ScvO₂ > 70 %

Chez ces patients, en situation hémodynamique précaire, traités par des médicaments vasoactifs, qui modifient donc la compliance vasculaire et exposent au risque d'hypoperfusion tissulaire, la satisfaction des besoins en O₂ doit être au coeur de la prise en charge hémodynamique. En effet, la mesure en continu d'un paramètre d'oxygénation globale comme la ScvO₂ doit permettre d'apprécier au mieux les effets respectifs du remplissage et des médicaments vasoconstricteurs dont le retentissement sur les variations de compliance vasculaire limitent l'interprétation des indicateurs dynamiques de précharge [20]. Le risque, en utilisant des vasopresseurs, est d'effectuer un remplissage insuffisant et de ne pas corriger l'hypoperfusion tissulaire et la dysoxie associée. La seule évaluation de la précharge-dépendance dans ce contexte ne permet pas de prédire l'état de la perfusion tissulaire. Dans une étude expérimentale, Nouira et al. [20] ont clairement démontré qu'une précharge-indépendance pouvait être artificiellement créée en utilisant de la noradrénaline pour traiter la défaillance circulatoire induite par une hémorragie (35 mL · kg^-1 de spoliation sanguine). En l'absence de remplissage et de transfusion, la noradrénaline permettait de corriger la variation de pression pulsée (deltaPP) de 28 à 12 %, tandis que la PAM et le Q retournaient respectivement de 85 à 153 mmHg et de 1,98 à 3,08 L · min^-1. Dans le même temps, le pH et les bicarbonates diminuaient respectivement de 7,29 à 7,24 et de 18,0 à 15,8 mmol · L^-1. Ces résultats démontrent clairement que des paramètres directs ou indirects d'appréciation de la perfusion et de l'oxygénation tissulaire doivent être pris en compte pour conduire « l'optimisation hémodynamique» dès que des vasopresseurs sont utilisés afin de ne pas les titrer au dépend du remplissage.

Au cours de l'étude de Rivers et al. [17], la stratégie concernant l'utilisation du remplissage et des vasopresseurs a été notablement différente entre les deux groupes. Si les patients ayant bénéficié du monitorage de la ScvO₂ ont reçu un remplissage plus important sur les six premières heures, le nombre de patients traités, de la première à la sixième heure, par vasopresseurs était, en tendance, plus faible dans le groupe EGDT (27,4 vs 30,3 % ; p = 0,62), et cette tendance se confirmait au cours des heures suivantes pour devenir significative à la 72^e heure (36,8 vs 51,3 %). La précocité de l'administration du remplissage vasculaire, limitant le recours aux vasopresseurs, semble être un élément pronostique important puisque, nous le rappelons, la mortalité dans le groupe optimisé EGDT était plus faible que dans le groupe de patients ayant bénéficié d'un traitement conventionnel.

La titration des médicaments vasoconstricteurs, lorsqu'elle utilise une combinaison de monitorage de la PAM et de la ScvO₂, permet de réduire le traitement vasopresseur au profit du remplissage par rapport à une approche «hémodynamique» plus conventionnelle.

Il est à noter que, chez le patient de réanimation, l'utilisation de SvO₂ ou ScvO₂ peut ne pas s'avérer aussi utile dans le choix du remplissage ou du vasoconstricteur, ceci en raison du défaut d'ERO₂ lié à une anomalie fonctionnelle de la microcirculation, une lésion ou une inhibition mitochondriale. Dans ce contexte, SvO₂ et ScvO₂ sont généralement supérieurs à 70 % lorsqu'ils sont mesurés ; il peut alors être recommandé d'utiliser le lactate plasmatique (et/ou le suivi du pH et des bicarbonates) et/ou la mesure du gradient veino-artériel de PCO₂ pour guider le remplissage [21].

Index cardiaque > 2,5 L · min^-1 · m^-2

Il est fréquent de retrouver chez le patient présentant une défaillance circulatoire et suffisamment rempli une dilatation ventriculaire et une réduction de contractilité. La constatation de cette altération contractile peut être un argument pour l'utilisation d'une thérapeutique inotrope si la correction de l'anémie, de l'hypovolémie et de la vasoplégie par les vasoconstricteurs n'ont pas permis l'amélioration hémodynamique. Lorsque l'index cardiaque est inférieur à 2,5 L · min^-1 · m^-2 et lorsque la SvcO₂ est inférieure à 70 % malgré un remplissage bien conduit, l'utilisation de la dobutamine est recommandée après mise en route du traitement vasoconstricteur. À la différence de la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline, la dobutamine est la seule amine à diminuer la pression capillaire d'occlusion.

Il existe toujours un risque d'aggravation d'un œdème interstitiel, notamment pulmonaire. En dehors des patients où l'atteinte respiratoire est au premier plan, le remplissage vasculaire doit viser à maximaliser le Q selon la relation de Frank-Starling, l'altération significative des échanges gazeux alvéolo-capillaires pouvant être détectée de façon simple par l'oxymétrie de pouls. Le paramètre longtemps le plus utilisé en clinique pour guider le remplissage a été la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) mesurée par cathétérisme de Swan-Ganz. Il reste utile pour prédire la réponse au remplissage lorsqu'il est inférieur à 5 mmHg [12]. Il était admis que le Q maximal était obtenu pour des valeurs de PAPO comprises entre 12 et 15 mmHg. En fait, chez le patient intubé, ventilé et sédaté, la mesure des variations de la PA systolique induites par la ventilation contrôlée prédit de façon plus fiable que la PAPO la réponse de l'index cardiaque au remplissage vasculaire au cours du choc septique [10] [16].

Pour mieux estimer la précharge du ventricule gauche, la mesure des surfaces ventriculaires par échocardiographie a été proposée. L'échocardiographie présente un intérêt indéniable pour l'évaluation hémodynamique des patients nécessitant optimisation et présentant un antécédent de cardiopathie. Cette technique nécessite un échographiste expérimenté, capable de faire le diagnostic de la pathologie préexistante et d'en évaluer l'évolution dans le contexte donné.

L'échocardiographie peut permettre une évaluation du remplissage à l'aide de critères statiques (diamètre et compliance de la veine cave inférieure, dimensions ventriculaires) et dynamiques (variabilité du flux aortique...), de la fonction pompe du cœur (fraction d'éjection du ventricule gauche) et des anomalies annexes (épanchement pleural, péricardique). Elle permet en outre le diagnostic d'une défaillance cardiaque droite [22].

Le diagnostic d'hypovolémie sévère est facile à réaliser en mode bidimensionnel qui visualise alors de petites cavités hyperkinétiques, avec parfois un collapsus systolique complet de la cavité ventriculaire gauche. Une diminution des surfaces ventriculaires gauches télésystolique et télédiastolique est objectivée, une réduction isolée de surface télédiastolique pouvant être le fait d'une diminution de la postcharge ou d'une augmentation de contractilité sans réduction de la précharge [22]. En dehors de cette situation caricaturale, le diagnostic d'hypovolémie sera plus difficile a affirmer et reposera sur la conjonction de plusieurs paramètres statiques (dimensions des cavités ventriculaires, évaluation des pressions auriculaire droite par la mesure du diamètre de la veine cave inférieure et l'évaluation des pressions de remplissage ventriculaire gauche par l'analyse Doppler) et dynamiques prenant en compte l'interaction cœur-poumon. La mesure des variations du diamètre de la veine cave et du flux Doppler aortique (évaluant le volume d'éjection systolique) au cours du cycle respiratoire permettent chez les patients en ventilation mécanique de rechercher une précharge-dépendance [12].

L'échocardiographie est donc un outil de choix pour le diagnostic mais n'est pas un outil de monitorage puisque les mesures qu'elle autorise ne peuvent pas être effectuées en continu. La répétition de l'examen saura cependant informer sur l'évolution du patient et sur l'effet des thérapeutiques administrées.

TaO₂ > 600 mL · min^-1 · m^-2

L'hypothèse de viser un TaO₂ « suroptimisé » par l'utilisation de catécholamines est aujourd'hui abandonnée chez les patients de réanimation. En 1988, le groupe de Shoemaker publiait une étude incluant 88 patients à « haut risque » chirurgical randomisés en trois groupes [5]. Les patients de deux des trois groupes bénéficiaient pendant la période périopératoire de protocoles thérapeutiques conventionnels (avec ou sans cathétérisme des cavités cardiaques droites), tandis que ceux du troisième étaient traités afin d'atteindre des objectifs « supranormaux » dont un TaO₂ > 600 mL · min^-1 · m^-2. Les résultats de ce travail inaugural démontraient que les patients faisant plusieurs complications postopératoires étaient moins nombreux dans le groupe « optimisé » (28 vs 50 % ; p < 0,05). Le séjour en réanimation des patients du groupe « optimisé » était plus court (10,2 ± 1,6 vs 15,8 ± 3,1 j ; p < 0,05), et surtout la mortalité dans ce groupe était plus faible (4 vs 23 % ; p < 0,05).

Boyd et al. [23] ont appliqué un protocole thérapeutique visant à obtenir en pré-, per- et postopératoire immédiat un TaO₂ > 600 mL · min^-1 · m^-2 au moyen de la dopexamine. Les patients inclus dans cette étude (n = 107) étaient surtout des polytraumatisés ayant présenté une hémorragie supérieure à 2 000 mL et ayant reçu plus de quatre concentrés érythrocytaires au cours des six premières heures de leur admission pour maintenir une hémoglobine > 10 g · dL^-1. Les posologies moyennes de dopexamine étaient de 1,18 g · kg^-1 · min^-1 en préopératoire, et de 1,32 g · kg^-1 · min^-1 en postopératoire. La mortalité à 28 jours a été de 5,7 % pour le groupe traité et de 22,2 % pour le groupe contrôle (p = 0,015).

Ces résultats ont été confirmés par Wilson et al. [24] et Pearse et al. [25]. Plusieurs autres études ont rapporté pour différents types de chirurgie les effets bénéfiques sur la morbi-mortalité d'un remplissage guidé sur l'augmentation du volume d'éjection [26] [27] [28] [29] [30]. En chirurgie générale, une optimisation hémodynamique visant à obtenir un volume d'éjection maximal au moyen d'un Doppler œsophagien, était associée à une reprise précoce du transit, une diminution des nausées et vomissements postopératoires et à une réduction de la durée de séjour [29]. Pour d'autres, l'administration guidée des solutés de remplissage par le Doppler œsophagien s'accompagnait d'une diminution du nombre d'admissions en réanimation [28]. Des résultats similaires étaient observés pour la prise en charge des patients opérés en urgence pour fracture du fémur [26] ou après chirurgie cardiaque programmée. L'utilisation du Doppler œsophagien pour maintenir le VE à sa valeur maximale aboutissait à une réhabilitation postopératoire précoce [26] et à une réduction de la durée de séjour [26] [27] [28] [29] [30].

En dehors du contexte périopératoire, plusieurs essais infructueux, menés en réanimation, ont cependant contribué à condamner l'obtention d'un TaO₂ « suroptimisé » chez des patients non sélectionnés, en particulier chez ceux ayant déjà une ou plusieurs défaillances d'organe. En effet, le protocole thérapeutique s'accompagnait au mieux d'une absence d'effet, au pire d'une surmortalité directement imputable au traitement, en particulier par catécholamines [31] [32].

Plusieurs études ont permis d'expliquer, à la fin des années 90, les échecs de cette stratégie en mettant en évidence l'inadaptation de la réponse à l'agression et le mauvais pronostic des patients incapables d'élever spontanément la valeur de leurs paramètres d'oxygénation [33] [34] [35]. Dans ce contexte, l'accroissement délibéré de Q, de TaO₂ et VO₂ chez un patient dont la réponse est limitée aboutit à une véritable situation de « drame énergétique ». Ainsi, dans l'étude de Hayes et al. [32], la mortalité hospitalière du groupe traité était de 54 % contre 34 % dans le groupe contrôle (p < 0,05).

CONCLUSION

Les principaux éléments pronostiques de l'efficacité de l'optimisation hémodynamique reposent sur le nombre de défaillances présentes dès le début de la prise en charge, le délai de mise en route du traitement et la réponse au traitement symptomatique et, surtout en cas d'état de choc septique, l'accessibilité du foyer infectieux au traitement médical ou chirurgical. La précocité de la prise en charge règle certainement la gravité du SDMV secondaire et le pronostic. Ce point a été particulièrement démontré par l'étude de Rivers et al. [17] au cours de laquelle la ScvO₂ a été utilisée comme un indice permettant d'apprécier au mieux, et le plus aisément possible, l'adéquation VO₂/TaO₂ pour guider le traitement. La diminution de mortalité trouvée par l'EGDT guidée par la ScvO₂ a été confirmée par plusieurs études observationnelles récentes [36] [37] [38]. Lorsque l'optimisation hémodynamique vise à améliorer cette adéquation entre apports (TaO₂) et besoins en oxygène (VO₂), elle s'accompagne d'une diminution de mortalité. La seule « suroptimisation » du TaO₂, en particulier lorsqu'elle est retardée, peut en revanche s'accompagner d'un excès de mortalité [32].

RÉFÉRENCES

1 Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxygenation. Intensive Care Med 1998 ; 24 : 3-11.

2 Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG, et al. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993 ; 270 : 1724-30.

3 Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 1572-8.

4 Dueck MH, Klimek M, Appenrodt S, Weigand C, Boerner U. Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions. Anesthesiology 2005 ; 103 : 249-57.

5 Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care Med 1988 ; 16 : 1117-20.

6 Rixen D, Siegel JH. Metabolic correlates of oxygen debt predict posttrauma early acute respiratory distress syndrome and the related cytokine response. J Trauma 2000 ; 49 : 392-403.

7 Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 ; 32 : 858-73.

8 Task force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999 ; 27 : 639-60.

9 Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology 2005 ; 103 : 419-28.

10 Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al. Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998 ; 89 : 1313-21.

11 Solus-Biguenet H, Fleyfel M, Tavernier B, et al. Non-invasive prediction of fluid responsiveness during major hepatic surgery. Br J Anaesth 2006 ; 97 : 808-16.

12 Teboul JL. Recommandations d'experts de la SRLF. Indicateurs du remplissage vasculaire au cours de l'insuffisance circulatoire. Réanimation 2004 ; 13 : 255-63.

13 Vallet B, Wiel E, Lebuffe G. Resuscitation from circulatory shock. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, editors. Textbook of Critical Care, Fifth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders ; 2005. p. 905-10.

14 Teboul JL, Monnet X, Richard C. Inotropic therapy in the critically ill. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM, editors. Textbook of Critical Care, Fifth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders ; 2005. p. 911-8.

15 Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med 2004 ; 32 : 691-9.

16 Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest 2002 ; 121 : 2000-8.

17 Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al., Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77.

18 The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004 ; 350 : 2247-56.

19 Pottecher T, Calvat S, Dupont H, et al., SFAR/SRLF workgroup. Haemodynamic management of severe sepsis: recommendations of the French Intensive Care Societies (SFAR/SRLF) Consensus Conference, 13 October 2005, Paris, France. Crit Care 2006 ; 10 : 311.

20 Nouira S, Elatrous S, Dimassi S, et al. Effects of norepinephrine on static and dynamic preload indicators in experimental hemorrhagic shock. Crit Care Med 2005 ; 33 : 2339-43.

21 Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, et al. Combination of venoarterial PCO₂ difference with arteriovenous O₂ content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Med 2002 ; 28 : 272-7.

22 Vieillard-Baron A, Prin S, Chergui K, et al. Hemodynamic instability in sepsis: bedside assessment by Doppler echocardiography. Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 168 : 1270-6.

23 Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993 ; 270 : 2699-707.

24 Wilson J, Woods I, Fawcett J, et al. Reducing the risk of major elective surgery: randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. BMJ 1999 ; 318 : 1099-103.

25 Pearse R, Dawson D, Fawcett J, et al. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial. Crit Care 2005 ; 9 : R687-93.

26 Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. BMJ 1997 ; 315 : 909-12.

27 Venn R, Steele A, Richardson P, et al. Randomized controlled trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002 ; 88 : 65-71.

28 Conway DH, Mayall R, Abdul-Latif MS, et al. Randomised controlled trial investigating the influence of intravenous fluid titration using oesophageal Doppler monitoring during bowel surgery. Anaesthesia 2002 ; 57 : 845-9.

29 Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, el-Moalem H, Robertson KM, Moretti E, Dwane P, Glass PS. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology 2002 ; 97 : 820-6.

30 McKendry M, McGloin H, Saberi D, et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. BMJ 2004 ; 329 : 258-65.

31 Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high risk patients. Crit Care Med 2002 ; 30 : 1686-92.

32 Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1717-22.

33 Vallet B, Chopin C, Curtis SE, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis syndrome and normal lactate values: a prospective, multicenter study. Crit Care Med 1993 ; 21 : 1868-75.

34 Rhodes A, Lamb FJ, Malagon I, et al. A prospective study of the use of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis, or septic shock. Crit Care Med 1999 ; 27 : 2361-6.

35 Vallet B, Chopin C. The supranormal oxygen delivery trials controversy. Dobutamine in Sepsis Study Group. Crit Care Med 2000 ; 28 : 1257-8.

36 Gao F, Melody T, Daniels DF, et al. The impact of compliance with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on hospital mortality in patients with severe sepsis: a prospective observational study. Crit Care 2005 ; 9 : R764-70.

37 Trzeciak S, Dellinger RP, Abate NL, et al. Translating research to clinical practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for septic shock in the emergency department. Chest 2006 ; 129 : 225-32.

38 Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Crit Care Med 2007 ; 35 : 1105-12.