INTRODUCTION
La volémie ou masse sanguine totale, déterminant majeur du retour veineux vers le cœur, influence la précharge ventriculaire, le débit cardiaque, et donc le transport artériel de l'oxygène (O2) aux tissus (TaO2 = débit cardiaque · CaO2 où CaO2 est le contenu artériel en O2). L'hypovolémie est fréquemment rencontrée chez les patients de réanimation et s'accompagne, en général, d'instabilité hémodynamique. Elle est attestée par des signes cliniques tels que tachycardie, pression artérielle pincée, marbrures, veines plates, etc. L'hypovolémie devient grave lorsqu'elle s'accompagne d'un choc circulatoire, c'est-à-dire une situation où la demande en O2 tissulaire n'est pas satisfaite par le TaO2. L'hypovolémie est souvent davantage relative qu'absolue dans le contexte de la réanimation et peut être rapportée à une diminution du tonus vasoconstricteur : utilisation de médicaments de sédation, inflammation systémique, sepsis... Dans ce cas, la discussion du remplissage ou de l'utilisation de médicaments vasoconstricteurs doit être envisagée.
Une étape indispensable de la prise en charge de toute instabilité hémodynamique est, de fait, l'évaluation du TaO2, du débit cardiaque et de la précharge ventriculaire, souvent assimilée, en pratique, à celle de la volémie. En raison des risques d'œdème pulmonaire favorisé par l'altération de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, l'hypoalbuminémie et l'éventuelle dysfonction cardiaque, la décision du remplissage vasculaire doit être mûrement réfléchie. De surcroît, l'efficacité du remplissage vasculaire n'est plus garantie chez des patients ayant déjà utilisé leurs réserves de précharge cardiaque. À cet égard, les études publiées indiquent qu'environ un patient en défaillance circulatoire sur deux répond au remplissage vasculaire en termes d'augmentation du débit cardiaque [1].
CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
DE L'HYPOVOLÉMIE
Le but de la distribution régionale du débit sanguin est d'assurer un TaO2 suffisant pour permettre aux différents tissus de fonctionner dans des conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène et sa répartition repose sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité. La vasoconstriction et la redistribution de l'O2 se traduisent par une augmentation des capacités d'extraction périphérique de l'O2 (ERO2).
Le débit cardiaque est fonction de la précharge, de l'inotropisme, de la postcharge et de la fréquence cardiaque. La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est schématiquement la résultante du débit cardiaque et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques, lorsque le débit cardiaque chute, la PAM est maintenue stable par l'augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux.
La constatation d'une perfusion tissulaire inappropriée [augmentation de la lactatémie, acidose sanguine ou tissulaire, diminution de la saturation veineuse en O2 (SvO2) inférieure ou égale à 65 %, oligoanurie, confusion...] doit amener à une optimisation du débit cardiaque selon la relation de Frank-Starling. Ceci peut être obtenu par des méthodes d'investigation invasives ou non invasives (voir ci-dessous).
En cas d'hypovolémie, il existe une zone de mise en jeu de mécanismes adaptatifs (augmentation de ERO2 et diminution de SvO2) jusqu'aux valeurs critiques de TaO2 pour lesquelles la quantité d'O2 transportée n'est plus suffisante pour satisfaire les besoins cellulaires. La consommation en O2 (VO2) diminue proportionnellement à TaO2, la demande en O2 devient supérieure à la VO2 et se crée alors une dette en O2. Il existe une augmentation de la production de lactate. La littérature rapporte que la dette en O2 est en relation avec le développement de défaillances d'organes avec la constitution d'un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) [2]. Elle rapporte également que les survivants d'un SDMV ont un index cardiaque plus élevé, des RVS plus basses et une VO2 plus importante que les non survivants [3]. De même, il existe une liaison entre le degré de la dette tissulaire en O2 et l'importance de la réponse inflammatoire avec augmentation du risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë et de la mortalité [4]. L'hypovolémie doit être dépistée et traitée avant que les mécanismes de compensation soient dépassés et qu'une hypoperfusion tissulaire avec dette en O2 ne s'installe.
En pratique clinique, la SvO2 peut être utilisée pour prendre en compte les différents déterminants de l'oxygénation tissulaire. La consommation d'O2 par les tissus (VO2) peut être exprimée par le principe de Fick :
VO2 = débit cardiaque · (CaO2 - CvO2), où CaO2 
Hb · SaO2 · 1,39
[Hb est l'hémoglobine (g/100 ml), SaO2 la saturation artérielle en O2 ( %) et 1,39 le pouvoir oxyphorique de l'Hb (ml O2/g Hb)] et CvO2 est le contenu en O2 du sang veineux mêlé. Si la quantité d'O2 dissout est considérée comme négligeable, VO2 devient :
VO2 débit cardiaque · (SaO2 - SvO2) · [Hb] · 1,39.
Pour faire apparaître le rôle de la SvO2, cette équation peut s'écrire :
SvO2 SaO2 - VO2 / (débit cardiaque · [Hb] · 1,39).
La baisse de la SvO2 peut donc résulter de quatre mécanismes : hypoxémie (baisse de SaO2), augmentation de la VO2, baisse du débit cardiaque, baisse du taux d'Hb. À la valeur critique de TaO2, SvO2 est de l'ordre de 40 % (SvO2crit) et ERO2 est à sa valeur critique de 60 % pour SaO2 100 % [5]. Cette valeur de SvO2crit a été identifiée chez l'homme [6]. Il est important de remarquer que, pour une même diminution du CaO2 (par diminution de [Hb] ou de SaO2), la baisse de SvO2 sera plus marquée si le débit cardiaque n'augmente pas. La SvO2 intègre ainsi les différents déterminants de l'oxygénation tissulaire et l'adéquation de l'augmentation du débit cardiaque à la baisse de CaO2. Une SvO2 
40 % doit faire suspecter une inadéquation entre les besoins tissulaires globaux en O2 et les apports circulatoires en O2. Pour la pratique clinique, une chute de la SvO2 d'au moins 5 % par rapport à la fourchette normale (de 75 à 65 %) doit être considérée comme ayant une signification clinique car elle indique une chute dramatique du TaO2 et/ou une augmentation de la demande en O2 non compensée par l'augmentation de TaO2. Ceci doit entraîner la mesure de l'Hb, de la SaO2, du débit cardiaque, la recherche de causes potentielles d'augmentation de la demande en O2, et finalement la mise en route d'un traitement approprié.
Récemment, l'étude de Rivers et al. [7], comparant deux groupes de patients avec sepsis sévère, dont l'un traité selon la pratique usuelle (n = 133) et l'autre optimisé (early-goal directed therapy, EGDT) pour obtenir une SvO2 recueillie sur cathéter central (ScvO2) supérieure à 70 % (n = 130) au cours des six premières heures, a confirmé l'intérêt de l'oxygénation tissulaire dans la prise en charge de l'hypovolémie aux urgences. Le monitorage de la ScvO2 est rendu possible aujourd'hui par l'adjonction d'une fibre optique au cathéter veineux central. Dans cette étude, l'optimisation thérapeutique visait, par un protocole de remplissage et/ou par l'administration d'agents vasoactifs, à maintenir chez tous les patients la PAM au-delà de 65 mmHg, la pression veineuse centrale (PVC) entre 8 et 12 mmHg, une diurèse horaire de plus de 0,5 ml/kg et chez la moitié des patients (groupe EGDT) une ScvO2 au-delà de 70 % avec transfusion de globules rouges (pour maintenir une hématocrite supérieure ou égale à 30 %) et administration de dobutamine (jusqu'à 20 
g/kg/min). La mortalité hospitalière était de 30,5 % pour le groupe EGDT et de 46,5 % chez les patients traités conventionnellement (p = 0,009). Les délais de prise en charge hémodynamiques ont été raccourcis au maximum dans cette étude pour ne pas dépasser six heures. Au cours de ces six premières heures, les différences observées entre les deux groupes pour la stratégie thérapeutique montrent que le groupe EGDT a reçu plus de remplissage (5 000 vs 3 500 ml ; p < 0,001), plus de transfusion (64 vs 18 % ; p < 0,001), et plus de dobutamine (13,7 vs 0,8 % ; p < 0,001) que le groupe contrôle. L'optimisation de la volémie, en volume et en délai, contribue donc sensiblement au pronostic des malades en sepsis sévère pris en charge aux urgences. Entre la septième et la 72e heure, la valeur moyenne de la ScvO2 était significativement plus haute chez les patients optimisés (70,6 ± 10,7 % vs 65,3 ± 11,4 % ; p = 0,02). Le pH artériel moyen était également plus élevé (7,40 ± 0,12 vs 7,36 ± 0,12 ; p = 0,02 et était associé à des valeurs plus basses de lactate plasmatique (3,0 ± 4,4 mmol/l vs 3,9 ± 4,4 mmol/l ; p = 0,02) et en excès de base (2 ± 6,6 mmol/l vs 5,1 ± 6,7 mmol/l ; p = 0,02). Le score de SDMV était significativement plus péjoratif dans le groupe traité conventionnellement que dans le groupe EGDT. Cette étude a démontré pour la première fois que l'optimisation hémodynamique précoce (avant admission en réanimation) et un remplissage fondés en partie sur l'oxygénation tissulaire peuvent améliorer de façon significative la survie [7].
PARAMÈTRES HÉMODYNAMIQUES PERMETTANT
D'ORIENTER VERS LE DIAGNOSTIC D'HYPOVOLÉMIE
L'objectif principal du remplissage vasculaire est d'optimiser la précharge du ventricule gauche afin d'augmenter le TaO2 en augmentant le débit cardiaque[8]. Il existe cependant un risque d'aggravation de l'œdème interstitiel, notamment pulmonaire. En dehors des patients où l'atteinte respiratoire est au premier plan, le remplissage vasculaire doit viser à maximaliser le débit cardiaque[8] selon la relation de Frank-Starling, l'altération significative des échanges gazeux alvéolo-capillaires pouvant être détectée de façon simple par l'oxymétrie de pouls.
Plus que la valeur absolue de la volémie ou de la précharge, ce qui intéresse habituellement le médecin est donc de savoir quelle sera la « réponse », en terme de débit cardiaque, à une intervention thérapeutique capable de modifier la volémie et la précharge cardiaque (remplissage vasculaire en particulier). À ce stade, l'utilisation d'indicateurs pertinents aidant à la décision du remplissage est indispensable. Certains recommandent la réalisation d'épreuves de remplissage (fluid challenge des Anglo-Saxons) [9], d'autres recommandent l'analyse d'indicateurs prédictifs de la réponse au remplissage [10] [11].
Très brièvement, ces indicateurs prédictifs peuvent être classés en indicateurs statiques de précharge et dynamiques de réserve de précharge.
Indicateurs statiques de précharge
Ils sont surtout représentés par les pressions de remplissage. Les paramètres longtemps les plus utilisés en clinique ont été la PVC mesurée par cathétérisme central et la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) mesurée par cathétérisme des cavités cardiaques droites par sonde de Swan-Ganz. Pour mieux estimer la précharge du ventricule gauche, la mesure des surfaces ventriculaires par échocardiographie a ensuite été proposée.
Un groupe d'experts réunis autour de JL Teboul a exprimé une certaine réticence en 2004 [11] à recommander l'utilisation de la PVC pour guider le remplissage vasculaire, et ce pour les raisons suivantes :
- aucun niveau de PVC n'a été montré prédictif de la réponse hémodynamique au remplissage aussi bien dans les conditions physiologiques [12] que dans les conditions pathologiques telles que le sepsis humain [1]. La plupart des études cliniques - certes réalisées en dehors de la situation d'urgence - rapportent des niveaux identiques de PVC chez les patients qui vont augmenter leur débit cardiaque après remplissage vasculaire par rapport aux patients qui ne vont pas l'augmenter[1] ;
- dans l'étude de Rivers et al. [7], les groupes « contrôle » et « protocole » (EGDT) avaient les mêmes objectifs de PVC (8 à 12 mmHg) pour guider le remplissage vasculaire, objectifs qui n'ont donc pas joué à eux seuls un rôle déterminant dans la différence de mortalité observée entre les deux groupes. Il est clair que, dans cette étude, c'est davantage l'objectif d'atteindre une ScvO2 > 70 % -objectif présent uniquement dans le groupe EGDT - qui a fait la différence. De surcroît, soulignons que dans le groupe EGDT l'objectif « PVC » a été dépassé puisque la PVC au bout de six heures était à 13,8 ± 4,4 mmHg, et qu'elle n'était que de 11,8 ± 6,8 mmHg dans le groupe « contrôle » [7] ! Il n'est donc pas surprenant que le groupe EGDT ait reçu plus de volume de remplissage à la fin de la sixième heure que le groupe « contrôle ». La raison de ce fait n'est pas claire en référence au dessin de l'étude, mais il n'est pas exclu que cela ait pu jouer un rôle dans la différence finale en terme de pronostic.
Néanmoins, lorsque la mesure de la PVC est disponible, il est évident que le clinicien ne saurait l'ignorer et, à cet égard, la recommandation d'experts française sur les indicateurs du remplissage a indiqué que pour une valeur < 5 mmHg la réponse au remplissage est hautement vraisemblable [11].
Les experts nord-américains sont friants de l'emploi de la PAPO [10] malgré l'impressionnant amoncellement de preuves indiquant que ce paramètre reflète très mal la précharge cardiaque et la réserve de précharge [1] [11] [12]. Chez la plupart des patients, le débit cardiaque maximal serait obtenu pour des valeurs de PAPO comprises entre 12 et 15 mmHg. Il est cependant bien établi que ces valeurs exposent à de nombreuses erreurs d'interprétation pouvant mener à un sur- ou un sous-remplissage.
Pour mieux estimer la précharge du ventricule gauche, la mesure des surfaces ventriculaires par échocardiographie a été proposée. Cependant, si l'utilisation de l'écho-Doppler transœsophagien (ETO) est très fiable pour le diagnostic de l'hypovolémie absolue, son intérêt pour prédire la réponse au remplissage en termes de débit cardiaque n'a pas été démontré [13].
Indicateurs dynamiques de réserve de précharge
Ils sont de deux ordres : la variabilité respiratoire des signaux hémodynamiques (pression artérielle, Doppler aortique, diamètre des veines caves) et les effets hémodynamiques du lever de jambes passif.
Variabilité respiratoire des signaux hémodynamiques
La ventilation en pression positive induit des modifications cycliques du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche qui est maximal durant la période inspiratoire et minimal durant la période expiratoire. Ces variations sont principalement liées à la diminution expiratoire de la précharge ventriculaire gauche en rapport avec la diminution inspiratoire du remplissage et de l'éjection du ventricule droit [14].
Les modifications ventilatoires de la précharge ventriculaire droite devraient résulter en des modifications cycliques du volume d'éjection systolique du ventricule droit, bien plus amples lorsque le ventricule droit opère sur la portion raide la relation de Frank-Starling (relation précharge-volume d'éjection). Les modifications cycliques du volume d'éjection systolique du ventricule droit et donc de la précharge ventriculaire gauche devraient aussi résulter en des variations cycliques bien plus amples du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche, lorsque le ventricule gauche opère sur la portion raide de la courbe de Frank-Starling. Ainsi, l'amplitude des variations respiratoires du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche devrait être un indicateur de la précharge-dépendance biventriculaire et donc de la réponse au remplissage vasculaire [14].
En pratique clinique, l'amplitude des variations respiratoires du volume d'éjection peut être approchée par l'amplitude des variations respiratoires de la pression artérielle systolique (ou de sa composante « delta down ») [13], de la pression artérielle pulsée [15] [16], de la vélocité aortique mesurée par Doppler cardiaque [17], du volume d'éjection appréciée par l'analyse du contour de l'onde de pouls [18]. Tous ces indices ont été jugés pertinents pour prédire la réponse hémodynamique au remplissage vasculaire [11]. Les variations respiratoires du diamètre de la veine cave inférieure, mesurées facilement en échographie transpariétale, ont également été proposées pour préjuger de la réponse à l'expansion volémique [19].
Il est important de souligner que l'analyse des variations respiratoires du volume d'éjection ventriculaire gauche n'est possible qu'en l'absence d'arythmie cardiaque et en l'absence d'activité respiratoire spontanée. Il a également été rapporté que ces variations sont d'autant plus fiables que le volume courant utilisé est supérieur ou égal à 8 ml/kg [20].
Épreuve de lever de jambes
Elle pourrait constituer une aide précieuse à la décision d'expansion volémique dans les situations où l'interprétation des indices de variabilité respiratoire est sujette à caution.
L'élévation de la pression artérielle pulsée lors du lever de jambes passif a été montrée utile pour détecter les patients avec réserve de précharge qui pourraient bénéficier d'un remplissage vasculaire [21]. L'élévation du débit aortique moyen (mesuré par Doppler œsophagien) au cours de ce test pourrait être un indice encore plus fiable de la réponse au remplissage vasculaire et utilisable même chez les patients conservant une activité respiratoire spontanée [22].
PROPOSER UNE STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE DU PATIENT EN HYPOVOLÉMIE
Le monitorage hémodynamique comporte, au minimum, un électrocardioscope, une mesure d'oxymétrie de pouls et un monitorage de la PA (invasif dans les formes les plus sévères). La mise en place d'un cathéter veineux central permet le suivi de la PVC, qui facilitera également l'administration parentérale des solutés et des médicaments. Le cathéter permet également le recueil de la ScvO2 centrale (succédané de la SvO2 mesurée dans l'artère pulmonaire), recueil qui peut être automatisé lorsque le cathéter est équipé de fibres optiques (PréSep®, Edwards Life Sciences).
La mise en place d'un cathéter de Swan-Ganz (au mieux avec mesure continue du débit cardiaque et de la SvO2) ou d'un outil d'évaluation non-invasive du débit cardiaque (échographie, Doppler œsophagien, ou ETO) est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste instable, s'accompagne d'interaction cœur-poumon importante, nécessite des doses importantes d'inotropes ou s'accompagne d'un œdème pulmonaire [8]. La réalisation d'un ETO peut être indiquée pour l'investigation hémodynamique à la recherche d'une dysfonction ventriculaire ou valvulaire.
La mesure régulière des gaz du sang (justifiant également la mise en place d'un cathéter artériel), de l'équilibre acido-basique et du dosage de la lactatémie permet d'évaluer l'oxygénation tissulaire, complétant les informations obtenues par la ScvO2 ou la SvO2 [7]. La mesure tonométrique du gradient gastro-artériel en gaz carbonique [P(r-a)CO2] facilite l'appréciation de l'hypoperfusion et de l'acidose tissulaires [23].
Le remplissage vasculaire constitue l'étape initiale du traitement. Les colloïdes de synthèse sont utilisés en première intention. Ils induiraient moins d'œdème pulmonaire que les cristalloïdes, notamment au cours du choc septique. L'usage de cristalloïdes est indiqué de première intention au cours du choc anaphylactique. Concernant la transfusion de concentrés érythrocytaires, la normalisation systématique du taux d'hémoglobine ([Hb]) n'a pas montré de bénéfice en dehors du sepsis sévère. Le seuil de transfusion retenu correspond à une [Hb] comprise entre 8 et 10 g/dl [8].
Les catécholamines permettent de restaurer une pression de perfusion, d'assurer un débit sanguin permettant un TaO2 suffisant et de pourvoir à une redistribution des débits régionaux afin d'améliorer ERO2. En raison d'une grande variabilité interindividuelle, l'augmentation progressive de leur posologie est recommandée[8]. L'utilisation d'une catécholamine permettant l'augmentation seule des RVS peut s'avérer insuffisante. Si l'utilisation d'une catécholamine aux propriétés inotropes et vasodilatatrices s'impose aisément en cas d'effondrement du débit cardiaque avec des pressions de remplissage élevées, cette utilisation est beaucoup plus difficile à justifier lorsque le débit sanguin est élevé avec des pressions de remplissage normales.
Si le patient répond de façon satisfaisante à un traitement hémodynamique « probabiliste » (lever de jambe passif, remplissage, amine de faible puissance...), le monitorage nécessaire n'impose rien de plus que celui de la PAM, de la diurèse, de la perfusion cutanée, de la conscience...
Si ces paramètres cliniques initiaux ne sont pas satisfaits, il devient logique de rechercher un paramètre simple et global d'utilisation de l'O2 : lactatémie, ScvO2, pH artériel ou « base excess »... À cette phase, la correction de la PVC et de la ScvO2 par un remplissage, éventuellement prudent, et l'utilisation empirique de catécholamines à faibles doses (dopamine ou dobutamine < 20 g/kg/min) peut permettre d'optimiser la situation hémodynamique. La mise en place d'un monitorage invasif de la PA se justifie dès que le patient est intubé, ventilé et sédaté. S'il est en rythme sinusal, la mesure des variations de la pression artérielle systolique ou pulsée devient intéressante pour apprécier la précharge-dépendance.
Si PVC, ScvO2, et degré d'acidose métabolique ne sont pas satisfaisants ou bien conduisent, pour obtenir leur correction, à un traitement empirique complexe (amines puissantes, interactions cœur-poumon...), une exploration hémodynamique plus sophistiquée devient nécessaire : monitorage continu des variations de la pression artérielle, monitorage des variations du débit cardiaque induites par le traitement mesurées, par exemple, par Doppler œsophagien ou sonde de Swan-Ganz. L'optimisation de l'appréciation de la perfusion tissulaire peut être complétée par la mesure de P(r-a)CO2 (ou 
PCO2). Il peut être utile d'établir un diagnostic sur la fonction cardiaque (échographie, cathétérisme cardiaque droit), de mesurer le débit cardiaque (Doppler œsophagien, cathéter artériel pulmonaire), d'évaluer l'interaction cardiorespiratoire (SvO2) et la précharge-dépendance (variation respiratoire de la PA, relation PAPO-débit cardiaque...).
Il est important de rappeler qu'aucun de ces paramètres (PVC, ScvO2, variation respiratoire de la PA, débit cardiaque, PCO2) ne peut à lui seul garantir l'interprétation d'une hypovolémie complexe (juxtaposant, par exemple, hypovolémie relative et absolue, défaillance cardiaque droite et gauche et syndrome de détresse respiratoire aiguë) ; c'est la confrontation de leurs valeurs et l'interprétation thérapeutique qui en résulte dans un contexte donné qui peut seul donner un sens à une situation clinique difficile. Précharge-dépendance n'équivaut pas à hypoperfusion tissulaire ; précharge-indépendance ne garantit pas l'absence d'hypoperfusion tissulaire [24].
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