INTRODUCTION
En physiologie, les conséquences de l'augmentation de la pression intra-abdominale sont connues depuis de nombreuses années [1]. Avec le développement de la cœliochirurgie, les médecins et les chirurgiens ont tout logiquement appliqué ces notions expérimentales à la clinique humaine. Les études cliniques, menées essentiellement en anesthésiologie, ont permis de mieux cerner le rôle de l'élévation de la pression intra-abdominale sur les différents organes : rein, système cardio-vasculaire, fonction pulmonaire. Après de longues années de non intérêt, les « réanimateurs » commencent à s'intéresser au concept d'hyperpression intra-abdominale.
Dans cette revue, nous rapportons les conclusions de la très récente conférence de consensus internationale sur le syndrome compartimental abdominal et l'hyperpression intra-abdominale qui s'est tenue à Noosa (Australie) du 6 au 8 décembre 2004 (www.wsacs.org). Après l'exposé des différentes conséquences physiopathologiques de l'augmentation de la pression abdominale, nous aborderons les problèmes cliniques du diagnostic, des méthodes de mesure de la pression abdominale et des pathologies à risque de syndrome compartimental abdominal. Enfin, nous proposerons une stratégie de prise en charge de ces patients.
DÉFINITIONS, CONSENSUS ET ÉPIDÉMIOLOGIE
Une valeur de pression intra-abdominale entre 0 et 5 mmHg est considérée comme normale. Dans une étude portant sur 77 patients hospitalisés pour une pathologie non-digestive, la pression intra-abdominale moyenne était de 6,5 mmHg (extrêmes entre 0,2 et 16,2 mmHg) [2]. Dans la vie quotidienne, la pression intra-abdominale peut s'élever sans caractère péjoratif : vomissements, défécation, exercice physique [3]. La stimulation des voies aériennes supérieures peut entraîner, même sous anesthésie générale, une élévation de la pression intra-abdominale au-delà de 45 mmHg [4]. Chez l'obèse, la norme de pression est à 10 mmHg. En effet, plusieurs études ont montré une élévation chronique des chiffres de pression intra-abdominale chez ces patients probablement en rapport avec une augmentation du volume de graisse intra-abdominale. Au-delà de 12 mmHg, il existe une corrélation entre la pression intra-abdominale et la survenue de reflux gastro-œsophagien et d'incontinence urinaire [5]. La correction de l'obésité permet de corriger l'hyperpression et ses symptômes. Ainsi, une valeur isolée de pression abdominale n'a aucune valeur. Il est nécessaire de la replacer dans un contexte clinique. Dans la littérature, les seuils de pressions considérées comme pathologiques sont très variables allant de 10 à 25 mmHg [6]. La très récente World Society of Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), créée en décembre 2004, a édité un consensus sur les définitions (tableau I) [7]. L'hyperpression intra-abdominale n'est pas synonyme de syndrome compartimental abdominal. On définit l'hyperpression intra-abdominale comme une élévation persistante de la pression intra-abdominale au-delà de 12 mmHg. L'hyperpression intra-abdominale se développe lorsque survient une augmentation rapide et incontrôlée du volume des viscères intra-abdominaux. Des modifications de la compliance de la paroi abdominale peuvent aussi participer à l'augmentation de pression. L'hyperpression est capable de créer des lésions directes des organes intra-abdominaux entraînant des défaillances d'organe (rénale, altération de la circulation splanchnique et hépatique) [8]. Des organes extra-abdominaux peuvent subir les conséquences de l'hyperpression intra-abdominale : altération de la mécanique ventilatoire, perturbation cardio-vasculaires, atteintes neurologiques. Ainsi, le syndrome compartimental abdominal se définit par une augmentation rapide et incontrôlée de la pression intra-abdominale au delà de 20 mmHg associée, avec un lien de causalité, à au moins une défaillance d'organe [7].
Selon les valeurs de pression intra-abdominale et le contexte clinique, l'incidence de l'hyperpression intra-abdominale varie entre 2 et 67 % des patients hospitalisés en réanimation [9] [10] [11]. Les données épidémiologiques concernent essentiellement les patients chirurgicaux (postopératoire ou traumatologie) qu'ils soient ou non en réanimation. Sur 706 patients admis pendant une année dans une unité de réanimation dans le centre traumatologique de Miami, seulement 15 patients (2 %) avaient une hyperpression intra-abdominale supérieure à 20 mmHg et 6 patients (1 %) avaient développé un syndrome compartimental abdominal (pression au-delà de 20 mmHg avec défaillance d'organe et amélioration clinique après décompression chirurgicale) [12]. En période postopératoire de chirurgie abdominale, quand les critères diagnostiques du syndrome compartimental sont moins stricts (hyperpression au-delà de 20 mmHg et insuffisance rénale), son incidence est plus importante (20 %) [9]. Dans une série récente portant sur 97 patients en réanimation, 58,8 % avaient au moins une fois une hyperpression intra-abdominale (
12 mmHg) et seulement 8,2 % une pression au-delà de 20 mmHg [13]. Sur 265 patients dans 14 réanimations dans le monde, la même équipe rapporte une pression intra-abdominale moyenne à 10 ± 4,8 mmHg [14]. La pression était normale (< 12 mmHg) pour 140 d'entre eux (67,9 %). Seulement 11 patients (4,2 %) ont développé un syndrome compartimental abdominal et un seul a nécessité une décompression chirurgicale. Dans la population très ciblée de transplantés hépatiques, 34 (31 %) patients sur 108 présentaient une hyperpression intra-abdominale au-delà de 25 mmHg [15].
PHYSIOPATHOLOGIE
La littérature ne cesse d'apporter des preuves et des précisions sur les conséquences physiopathologiques de l'élévation de la pression intra-abdominale. La qualité méthodologique et la rigueur scientifique des démonstrations restent très variables. Les modèles expérimentaux animaux présentent le handicap fréquent d'un nombre faible de sujets étudiés. Les études en anesthésie pour cœlioscopie concernent des patients sains et les facteurs confondants sont nombreux : agents anesthésiques, rôle du CO2, position du patient et geste chirurgical. L'extrapolation de toutes ces données chez des patients de réanimation nécessite une grande prudence.
Conséquences rénales
Il semble que le rein soit l'organe le plus sensible à l'augmentation de la pression intra-abdominale. Dans une étude animale où une insufflation de CO2 permettait d'obtenir une pression abdominale à 15 mmHg, le flux sanguin rénal diminuait de 36 % [16]. Dans un modèle comparable chez le porc, les auteurs mettaient en évidence une diminution de 60 % de la perfusion corticale rénale au cours d'un pneumopéritoine de 15 mmHg au CO2 [17]. Par ailleurs, il existe une diminution du débit de filtration glomérulaire, une augmentation des résistances vasculaires rénales, une compression des veines rénales et une augmentation des concentrations sanguines d'hormone anti-diurétique, de l'activité rénine plasmatique et de l'aldostérone [18] [19]. Les modifications de l'hémodynamique systémique, en particulier la baisse du débit cardiaque et donc du débit sanguin rénal, participent à l'altération de la fonction rénale [20]. Une hypothèse « obstructive » par compression directe des uretères a été évoquée sans qu'aucune étude publiée ne puisse l'étayer.
Conséquences cardio-vasculaires
La principale conséquence d'une élévation de la pression intra-abdominale est une diminution du retour veineux qui entraîne une chute du débit cardiaque [21]. La compression du réseau veineux splanchnique entraîne une augmentation de la pression veineuse systémique moyenne. Cette augmentation de pression veineuse reste modérée chez le chien hypervolémique : la pression dans la veine cave s'oppose à l'écrasement. En revanche, l'hypovolémie majore les effets de l'hyperpression intra-abdominale sur le retour veineux (faible résistance à l'écrasement) [22]. Pour des augmentations brutales de pression abdominale de 5 à 10 mmHg, il existe un effet de chasse du secteur veineux splanchnique vers l'oreillette droite. Il s'en suit une augmentation du débit cardiaque. Pour des valeurs de pressions plus élevées, le débit cardiaque diminue essentiellement par la baisse du retour veineux. La compression mécanique du système artériel abdominal entraîne une élévation de la postcharge du ventricule gauche et participe à la diminution du débit cardiaque. De plus, il existe une altération de la contractilité myocardique secondaire au déplacement céphalique du diaphragme refoulé par la pression abdominale [23]. Enfin, l'augmentation de pression transmise aux organes intrathoraciques et la compression directe du parenchyme pulmonaire favorisent l'élévation de la postcharge du ventricule droit par l'élévation de la pression artérielle pulmonaire, de la pression capillaire et de la pression dans les voies aériennes. Une altération de la fonction ventriculaire droite a ainsi été décrite chez l'animal [24].
Conséquences respiratoires
La proximité des compartiments thoracique et abdominal explique très simplement les conséquences respiratoires de l'hyperpression intra-abdominale et du syndrome compartimental abdominal. La principale conséquence est la limitation de la course diaphragmatique. Les études tomodensitométriques du thorax permettent de confirmer cette donnée chez l'animal et chez l'homme (cœlioscopie) en objectivant des atélectasies postérieures dès 11 à 13 mmHg [25] [26]. En pratique, les effets délétères apparaissent cliniquement pour une valeur de pression abdominale à 15 mmHg. Ainsi, il existe des altérations du rapport ventilation/perfusion et une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle et pulmonaire totale [27]. Il existe une diminution à la fois de la compliance pulmonaire et, contrairement à ce qui est constaté dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), de la paroi thoracique [27] [28]. Lorsque la pression intra-abdominale s'élève, environ 20 % de sa valeur est transmise au thorax d'où l'augmentation de la pression pleurale [20]. La compression alvéolaire crée une augmentation des pressions dans les voies aériennes et la compression capillaire peut participer à l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire [24]. Ainsi, le syndrome compartimental abdominal s'accompagne d'une baisse du rapport PaO2/FIO2 et d'une hypercapnie. Une étude récente chez le porc souligne non seulement l'importance du niveau de pression intra-abdominale mais aussi de la durée de l'hyperpression : hypercapnie et hypoxémie sont majorées lorsque la pression est maintenue à 30 mmHg (versus 20 mmHg) pendant 3 heures (versus 1 h 45 min) [29].
Conséquences digestives
L'hyperpression intra-abdominale a de nombreuses répercussions sur la microcirculation intestinale et sur la viabilité du tube digestif. Dans une étude animale chez le chien, Caldwell et Ricotta ont injecté des microsphères radioactives à neuf chiens afin de déterminer le retentissement de l'hyperpression intra-abdominale sur la perfusion de différents organes [30]. Le flux vasculaire des différentes portions du tube digestif, du pancréas, du foie et de la vésicule biliaire diminuait pour des pressions intra-abdominales de 20 à 40 mmHg. La physiopathologie de cette baisse de perfusion est paradoxalement encore obscure. En effet, l'hypothèse la plus simple est une compression directe du lit vasculaire par la pression régnant dans la cavité abdominale. Cependant, la pression dans le lit vasculaire splanchnique est supérieure à 40 mmHg. Une élévation de la pression intra-abdominale devrait donc être supérieure à cette valeur pour entraîner une hypoperfusion. Il existe donc d'autres facteurs pour expliquer les lésions digestives. À l'aide d'une chambre artificielle où l'on peut faire monter la pression, une équipe allemande a montré in vitro une altération de la perfusion muqueuse sur un fragment de jéjunum isolé de lapin [31]. Dès 10 mmHg, il existait une diminution de la microcirculation sans microthombus artériel ou veineux sur l'étude histologique. Une des conséquences de cette atteinte muqueuse est une fragilisation des anastomoses digestives. En effet, une étude chez le rat rapporte un ralentissement de la cicatrisation d'anastomose colo-colique, une diminution de la pression endoluminale de rupture de cette anastomose et ce pour des pressions intra-abdominales postopératoires supérieures à 20 mmHg [32]. Dans une autre étude expérimentale, une pression abdominale maintenue seulement à 5 mmHg les quatre premiers jours postopératoires d'une anastomose colique augmentait le risque de rupture anastomotique [33]. Dans cette étude, le risque de rupture était aussi important lorsque l'anastomose était réalisée dans un contexte de péritonite stercorale qu'avec une hyperpression intra-abdominale maintenue à 5 mmHg. Aucune étude humaine n'a actuellement confirmé ces données mais elles suggèrent une surveillance attentive des pressions abdominales en période postopératoire. Chez l'homme, une étude récente retrouvait une altération de la perfusion muqueuse par mesure spectrophotométrique de la saturation capillaire en oxygène de l'estomac chez 16 patients sous cœlioscopie pour des pressions intra-abdominales très modérément élevées entre 8 et 12 mmHg [34]. Pour de telles valeurs de pression, il existe une augmentation du débit cardiaque (par augmentation du retour veineux), ce qui pourrait expliquer l'augmentation constatée du flux artériel mésentérique supérieur. C'est à partir de 20 mmHg qu'il existe une diminution notable du flux artériel et du pH intramuqueux. Par Doppler artériel, Friedlander et al. mettaient en évidence une diminution du flux sanguin mésentérique lorsque la pression abdominale chez le porc atteignait 30 mmHg [35]. Les flux de l'artère hépatique et de la veine porte sont aussi altérés respectivement pour des pressions de 10 à 20 mmHg [36]. Alors que la baisse du flux artériel hépatique dépend de la baisse du débit cardiaque, la baisse des flux veineux hépatique et porte est directement liée à l'augmentation locale de la pression abdominale.
Chez l'animal, les données portant sur le rôle des translocations bactériennes comme facteur aggravant du syndrome compartimental abdominal sont contradictoires. Chez le porc, après une heure d'hyperpression à 15 mmHg, des bactéries du tube digestif sont retrouvées dans le foie, la rate et les ganglions mésentériques [37]. Dans une autre série, une heure à 25 mmHg semble induire des translocations uniquement dans les ganglions mésentériques mais pas dans le foie ou la rate [38]. Chez le rat, une ischémie-reperfusion suivie d'une hyperpression intra-abdominale augmente le nombre de translocations bactériennes [39].
Conséquences pariétales
Les troubles de perméabilité capillaire et un remplissage vasculaire important sont les deux principaux facteurs responsables des œdèmes viscéraux, en particulier au décours du choc septique. L'augmentation de volume des viscères intra-abdominaux et la diminution de la compliance de la paroi abdominale favorisent l'hyperpression intra-abdominale [40]. Chez le porc, l'augmentation de la pression intra-abdominale à 40 mmHg diminue la perfusion pariétale de 20 % [41]. Sans qu'aucune étude ne le démontre clairement, le lien entre hyperpression intra-abdominale et complications infectieuses pariétales a été évoqué [41].
Conséquences sur le système nerveux central
Chez certains patients obèses, l'hyperpression intra-abdominale chronique a été reliée à la survenue d'hyperpression intracrânienne idiopathique [42]. La correction chirurgicale de l'obésité permet de diminuer la pression abdominale et la pression intracrânienne. Chez le porc, l'augmentation de la pression abdominale de 0 à 25 mmHg fait passer la pression intracrânienne de 7 à 16 mmHg [43]. Lorsque la transmission de la pression abdominale au thorax est abolie par une sternotomie, la pression intracrânienne reste inchangée. Ainsi, l'hypothèse principale est que l'élévation de la pression abdominale se transmet à la pression thoracique. Il existe alors une diminution du retour veineux cave supérieur et une élévation de la pression intracrânienne [44] [45]. Chez l'homme, une étude chez des traumatisés crâniens a montré une augmentation concomitante des pressions intra-abdominale et intracrânienne [43]. Constatant une élévation associée des pressions artérielle moyenne et veineuse centrale, les auteurs concluent à une hypertension intracrânienne liée à l'augmentation du compartiment veineux intracrânien. L'application d'une pression extra-abdominale négative pourrait diminuer l'hyperpression abdominale et l'hypertension intracrânienne [46].
DE L'HYPERPRESSION INTRA-ABDOMINALE
AU SYNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL :
HISTOIRE NATURELLE ET CONTROVERSE
Comme nous l'avons déjà vu, toute élévation de la pression intra-abdominale n'est pas nécessairement délétère. Les éléments qui influencent le passage d'une simple élévation de pression abdominale à un réel syndrome compartimental abdominal sont mal connus. La cinétique d'installation et d'aggravation de l'hyperpression est vraisemblablement importante. Ainsi, l'augmentation lente et progressive de la pression abdominale comme chez le patient cirrhotique ascitique ou la femme enceinte n'entraîne pas de syndrome compartimental abdominal. De plus, le terrain et le type d'agression responsable de l'hyperpression abdominale sont importants à considérer. La volémie influence les effets systémiques de l'hyperpression : l'hypovolémie majore la diminution du retour veineux et le remplissage vasculaire tend à limiter ses effets. De même, la position du patient (assis, allongé ou en Trendelenburg) ou l'adjonction d'une pression téléexpiratoire positive (PEP) influencent non seulement les effets de la pression mais aussi la valeur mesurée [47].
Au-delà d'un réel syndrome compartimental abdominal où la pression entraîne des défaillances d'organe, l'hyperpression pourrait être un facteur supplémentaire d'agression et d'aggravation d'états précaires comme un choc septique ou une pancréatite grave. Une même valeur de pression abdominale peut avoir des conséquences variables. Au cours d'un choc hémorragique, une hyperpression intra-abdominale, même modérée, peut être un facteur de risque supplémentaire d'insuffisance rénale. Dans une étude prospective multicentrique portant sur 265 patients, il a été montré que la survenue d'une hyperpression intra-abdominale au-delà de 12 mmHg au cours du séjour est un facteur indépendant de mortalité en réanimation (risque relatif de 1,85 avec un intervalle de confiance à 95 % entre 1,12 et 3,06) [14].
Moore et al. [48] ont évoqué le rôle péjoratif de la triade hypothermie-coagulopathie-acidose métabolique sur la survenue du syndrome compartimental abdominal. Loin d'être spécifique, cette triade est fréquemment rencontrée dans les tableaux de défaillance multiviscérale. Plusieurs études ont tenté de déterminer des facteurs de risque de survenue d'un syndrome compartimental abdominal. Dans une étude rétrospective cas-témoins portant sur des patients de traumatologie, les auteurs ont individualisé deux facteurs prédictifs indépendants: un remplissage vasculaire de plus de 15 litres en 24 heures et une augmentation de la pression dans les voies aériennes au-delà de 58 mmHg (environ 78 cmH2O) [49]. Cause ou conséquence telle est la question : la pression élevée des voies aériennes sous ventilation mécanique pourrait être déjà le stigmate d'une hyperpression intra-abdominale plutôt qu'un réel facteur de risque. Dans l'étude multicentrique de Malbrain et al. [14], les facteurs prédictifs d'une hyperpression intra-abdominale étaient une dysfonction hépatique (définit par une cirrhose quel que soit son stade ou une ascite quelle que soit son origine), une chirurgie abdominale, un remplissage vasculaire au-delà de 3 500 ml en 24 heures ou un iléus (défini par une distension abdominale, une absence de bruit hydro-aérique, ou une intolérance digestive avec un volume résiduel gastrique de plus de 1 000 ml en 24 heures).
Tableaux cliniques
En pratique, il semble que des pressions intra-abdominales inférieures à 12-15 mmHg soient peu parlantes cliniquement. Elles n'auront de conséquences que si des facteurs supplémentaires d'agression interviennent. Au-delà de 20 mmHg, la surpression participe à l'aggravation des défaillances d'organe préexistantes et peut réellement en engendrer. Parmi les différentes données de la littérature, quatre atteintes viscérales principales sont retrouvées dans le syndrome compartimental abdominal : a) la défaillance rénale n'a pas de caractéristique spécifique; l'oligo-anurie parait fréquente ; b) la défaillance respiratoire est dominée par une élévation importante des pressions d'insufflation des voies aériennes. Des études proposent les valeurs de 35 à 45 cmH2O de pression de crête pour définir un syndrome compartimental abdominal [50] ; c) la défaillance hémodynamique n'a rien de spécifique et paraît retardée ; bien que multifactorielle, cette défaillance associe fréquemment une hypovolémie ; d) la défaillance digestive peut manquer. La distension abdominale et la valeur du périmètre abdominal sont peu corrélées à la valeur de la pression abdominale. Le pH intramuqueux gastrique pourrait être intéressant mais sans être spécifique [51]. Au total, c'est essentiellement le contexte clinique qui permet de cerner un réel syndrome compartimental abdominal. Il est dit « primaire » lorsque la cause de l'hyperpression est abdominale et que l'hyperpression à elle seule peut expliquer les défaillances et le tableau clinique. Il est dit syndrome compartimental abdominal secondaire lorsque la cause de l'hyperpression est extra-abdominale, les défaillances d'organes semblent être d'une autre origine et l'hyperpression apparaît plus comme un facteur aggravant d'une situation clinique antérieurement précaire.
Étiologie
Différentes pathologies peuvent être responsables d'une élévation de la pression intra-abdominale. Potentiellement, les causes d'hyperpression intra-abdominale sont aussi des causes de syndrome compartimental abdominal (tableau I). En pratique, les patients médicaux peuvent présenter jusqu'à 54 % d'hyperpression intra-abdominale mais se compliquent plus rarement de réel syndrome compartimental abdominal [13] [14]. Dans les suites d'une chirurgie aortique abdominale, le syndrome compartimental abdominal est un diagnostic à évoquer devant un état de choc, une défaillance respiratoire ou une insuffisance rénale. Au cours de la réanimation du patient polytraumatisé, un syndrome compartimental abdominal peut pérenniser un état de choc ou une insuffisance rénale alors même que l'hémorragie a pu être jugulée.
MESURE DE LA PRESSION ABDOMINALE :
INTÉRÊT ET MÉTHODES.
Existe-t-il un intérêt à mesurer la pression intra-abdominale ?
Un enjeu intéressant en réanimation est de détecter les patients avec une hyperpression abdominale afin de prévenir un réel syndrome compartimental. Cette détection passe par l'évaluation de la pression régnant dans la cavité abdominale. Plusieurs auteurs ont étudié la possibilité de prédire cliniquement la valeur de la pression intra-abdominale. Sur 21 patients soit 147 mesures, des auteurs ont rapporté la faiblesse de l'examen clinique pour prédire la pression abdominale que le seuil soit fixé à 10 mmHg (40 % de sensibilité) ou 15 mmHg (56 % de sensibilité) [52]. Une étude australienne rigoureuse et bien menée rapporte une sensibilité de 60 % [53]. Ainsi, entre la faible spécificité des signes cliniques de syndrome compartimental abdominal et le manque de sensibilité de l'examen clinique à dépister une hyperpression intra-abdominale, une mesure objective de la pression est indispensable. Une technique fiable, validée, facile à mettre en place au lit du patient est nécessaire.
Comment mesurer la pression intra-abdominale ?
Dans les études animales, la mesure de la pression abdominale est fiable car elle est souvent effectuée au moins par une technique de mesure directe par canulation de la cavité abdominale. La plupart des études physiologiques chez l'homme sont faites en cœlioscopie. Le problème principal de la mesure en réanimation est l'absence d'accès direct à la cavité abdominale. Le principe commun à toutes les techniques est de mesurer la pression dans un organe contenu dans la cavité abdominale en admettant que la pression est intégralement transmise à cet organe. Ce postulat, bien que non démontré, est vraisemblablement exact chez le sujet sain et pour des régimes de pressions bas (inférieurs à 5 mmHg). Dans certaines circonstances pathologiques (patient sous ventilation mécanique ou soumis à une PEP) des interrogations persistent sur la validité des mesures [47].
Différentes techniques ont été utilisées : intra-gastrique, intra-rectale, intra-vaginale. Une revue récente très complète fait le point exhaustif des différentes techniques actuellement disponibles pour évaluer la pression intra-abdominale [47]. Chaque méthode y est détaillée avec ses avantages et ses inconvénients. Il n'existe aucune méthode parfaite. La mesure de la pression intra-gastrique est devenue facile au lit du patient par l'adaptation de la technologie de mesure de la pression des ventricules cérébraux. La méthode la plus utilisée est la mesure de la pression intra-vésicale via un cathéter de Foley [54] [55]. Sa corrélation à la pression intra-abdominale reste un sujet de controverse. Dans une étude humaine sous anesthésie générale, Söderberg et Westin faisaient monter la pression intra-abdominale chez huit femmes jusqu'à 40 mmHg [56]. Après avoir provoqué des efforts de toux, ils affirmaient, sans aucune analyse statistique, que la pression intra-abdominale était transmise à 98 % à la vessie. Dans une autre série souvent considérée comme une référence, les auteurs ont montré une corrélation entre pression intravésicale et pression intra-abdominale [57]. Malheureusement, la méthodologie était médiocre : seulement 16 patients étudiés (12 femmes et 4 hommes), la mesure de la pression était prise sur un drain abdominal ou par ponction péritonéale et seulement trois patients étaient sous ventilation mécanique. La fiabilité de cette technique est donc remise en cause [58]. Chez 20 patients sous anesthésie générale, la pression intravésicale était mesurée entre et 18 mmHg alors que la mesure directe de la pression abdominale est nulle [59]. Alors qu'aucune étude ne permet de démontrer la supériorité de la mesure par pression intra-vésicale sur une autre technique, sa simplicité et sa reproductibilité au lit du patient en font une méthode de choix. C'est cette méthode qui a finalement été retenue par la Conférence de consensus internationale de décembre 2004 [7].
Mesure de la pression intra-vésicale (figure 1) [54] [55]
Le patient doit être porteur d'une sonde vésicale de Foley. Un système de prise de pression est connecté à une poche de 500 ml de soluté isotonique de NaCl placée dans une poche de contre-pression. Avec une asepsie rigoureuse, un angiocathéter de calibre 18 Gauge est inséré dans la membrane de prélèvement située sur la ligne de recueil des urines. L'aiguille de l'angiocathéter est retirée laissant le cathéter plastique en place dans la membrane et dirigé vers la vessie. La ligne de recueil des urines est clampée en aval du cathéter. L'adaptation d'une seringue graduée de 50 ml permet de remplir le contenu de la vessie avec du soluté isotonique de NaCl tiède. Il est actuellement établi que le volume de liquide injecté dans la vessie conditionne le résultat de la mesure. Dans une étude expérimentale chez le porc, il fallait en moyenne 131 ml de solution saline dans la vessie pour élever la pression de 8 à 10 mmHg [60]. Les variations inter-animales sont importantes puisque l'instillation de 30 à 300 ml peut entraîner une élévation artificielle de la pression intra-abdominale. Pour des valeurs élevées de pression abdominale (au-delà de 20 mmHg), un volume de seulement 15 ml intra-vésical crée une élévation de la pression de 2 mmHg. Les données chez le porc sont difficilement superposables à l'homme : difficulté de sondage chez l'animal avec risque de cathéter coudé, position constamment intrapéritonéale de la vessie porcine. Chez l'homme, il semble qu'un volume de 50 ml de soluté isotonique de NaCl soit un bon compromis pour une mesure fiable [61]. Le système est secondairement purgé de manière à former une colonne liquide. Le zéro de la tête de pression est réalisé avec la pression atmosphérique à hauteur de la symphyse pubienne. Les vessies radiques, la chirurgie vésicale et les hématomes ou tumeurs comprimant localement la vessie peuvent altérer la compliance de la paroi vésicale et sont des situations où la valeur de la pression intravésicale ne reflète pas la pression abdominale. Les mouvements respiratoires entraînent des oscillations de la courbe de pression abdominale (essentiellement par les mouvements du diaphragme). La valeur à considérer est la valeur télé-expiratoire [7]. Plusieurs autres techniques sont disponibles. Certaines permettent une mesure sans manipulation par un système de perfusion continue de la vessie ou par une mesure directe sur une colonne liquide [62] [63].
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Chez quels patients faut-il mesurer et surveiller la pression ?
Les données de la littérature restent très vagues. Sur les bases du consensus international, on peut recommander une surveillance de la pression intra-abdominale chez les polytraumatisés, les patients en postopératoire d'une chirurgie digestive lourde et après une chirurgie de l'aorte abdominale (tableau I) [7]. Les brûlures étendues en particulier abdominales, les pancréatites, les chocs septiques et les remplissages vasculaires massifs sont à risque d'hyperpression intra-abdominale et de syndrome compartimental. Une surveillance toutes les 4 à 8 heures peut être proposée là encore sans démonstration scientifique.
PRONOSTIC DU SYNDROME COMPARTIMENT ABDOMINAL
Une étude prospective multicentrique a démontré que la survenue d'une hyperpression au-delà de 12 mmHg au cours du séjour en réanimation était un facteur de risque indépendant de mortalité [14]. En revanche, la valeur de pression à l'admission n'était pas un bon indice (Odds Ratio : 1,8 ; IC à 95 % : 0,88-3,86). La survenue d'un syndrome compartimental était rare dans cette série (4,2 % soit 11 patients). Une étude a proposé d'utiliser la valeur de la pression de perfusion abdominale (calculé par la formule : pression artérielle moyenne moins pression intra-abdominale) comme facteur prédictif de mortalité [64]. Le calcul de la pression de perfusion abdominale ne paraît pas aussi simple que ce qui est avancé par les auteurs. En effet, contrairement à la boîte crânienne, le principe de Monroe-Kelly ne peut pas s'appliquer à l'abdomen puisque ses parois ne sont pas inextensibles. De plus, les courbes ROC démontrent la faible valeur de cet indice avec une sensibilité à 76 % et une spécificité à 57 % pour une valeur de perfusion abdominale à 50 mmHg (aire sous la courbe à 0,726).
En l'absence de traitement, le pronostic du syndrome compartimental abdominal est réputé redoutable avec une mortalité entre 80 et 100 % [11] [54]. C'est l'évolution vers un syndrome de défaillance multiviscérale qui pourrait expliquer ce pronostic sombre. Lorsqu'une décompression peut être réalisée, le pronostic semble être amélioré même si aucune étude prospective comparative ne le démontre. Le pronostic fonctionnel au long court semble être essentiellement lié à la qualité de la reconstruction pariétale abdominale [65].
PROPOSITIONS THÉRAPEUTIQUES
La cause exacte du syndrome de défaillance multiviscérale qui survient au cours du syndrome compartimental abdominal est difficile à établir. En effet, les causes de syndrome compartimental comme le choc septique ou le choc hémorragique peuvent en elles-mêmes se compliquer d'un syndrome de défaillance multiviscérale. Ainsi, l'enjeu thérapeutique du syndrome compartimental abdominal est de déterminer la responsabilité propre de l'augmentation de pression intra-abdominale dans la pérennisation des défaillances d'organe. La conviction obtenue que l'hyperpression intra-abdominale est responsable du tableau de défaillance d'organe impose une décompression rapide, qui, en pratique, est obtenue chirurgicalement.
La décompression chirurgicale de l'abdomen est considérée comme le traitement de référence. Bien que l'efficacité de la chirurgie apparaisse évidente en pratique, aucune étude prospective n'a démontré une amélioration de survie ou n'a précisé ces modalités (niveau de pression indiquant une décompression, intérêt d'une décompression prophylactique). À défaut d'avoir démontré son efficacité sur la mortalité, certaines études suggèrent une amélioration des dysfonctions d'organes induites par l'hyperpression intra-abdominale par la décompression chirurgicale. Chez 11 patients polytraumatisés, la décompression du syndrome compartimental abdominal a diminué la pression abdominale (de 49 ± 11 mmHg à 19 ± 6,8 mmHg), améliore la compliance pulmonaire, le rapport PaO2/FIO2 et le pH intramuqueux [66]. De même, l'oligurie liée au syndrome de compartiment abdominal s'améliore après décompression [9]. Après décompression, différentes techniques de fermeture pariétale peuvent être utilisées : sac extensible pariétal (Bogota Bag), système VAC (Vacuum Assisted Closure), fermeture pariétale partielle inspirée des chirurgies de laparoschisis [67] [68]. Chez les patients en postopératoire, la reprise chirurgicale permet à la fois de diminuer la pression mais aussi de vérifier l'absence de complications intra-abdominales. En revanche, envisager une intervention chirurgicale chez un patient avec pneumonie en état choc septique ou avec un hématome rétropéritonéal est plus délicat. Ainsi, d'autres solutions peuvent être envisagées lorsqu'il existe une hyperpression intra-abdominale sans pouvoir conclure à un réel syndrome compartimental abdominal (tableau II) [7]. Certaines ne sont que des suggestions sans qu'aucun élément objectif de la littérature ne les soutienne (comme l'association diurétique + albumine ou l'hémofiltration continue). Un cas clinique rapporte l'efficacité de la curarisation sur la diminution de l'hyperpression intra-abdominale et de l'anurie qui en découle [69]. Un autre utilise l'aspiration gastrique comme une mesure simple pour diminuer la pression abdominale [70]. Chez le brûlé, la baisse de la pression abdominale a pu être obtenue par l'utilisation d'un cathéter transpéritonéal [71]. L'évacuation de l'ascite du cirrhotique peut aussi être un moyen simple de résoudre un syndrome compartimental abdominal tout comme le drainage transpariétal d'un hématome postopératoire. L'application d'une pression extra-abdominale négative en continue pourrait diminuer la pression abdominale [46]. Une étude réalisée sur 30 patients de réanimation avec une pression intra-abdominale de base à 8,7 ± 4,3 mmHg a montré une légère diminution de la pression abdominale (diminution de 4,2 mmHg en moyenne pour une pression appliquée à - 10 cmH2O) [72]. Les paramètres respiratoires et hémodynamiques sont très peu influencés par cette technique. Les résultats sur l'animal sont décevants [73]. La démonstration de l'efficacité de la technique reste à faire sur des patients souffrant d'un syndrome compartimental ou d'une réelle hyperpression intra-abdominale.
Un des principes de la gestion d'un syndrome compartimental abdominal est d'optimiser la volémie. Comme nous l'avons déjà décrit, les effets systémiques et en particulier hémodynamiques de l'élévation de la pression intra-abdominale sont majorés en cas d'hypovolémie.
Au total, une prise en charge des patients avec un syndrome compartimental peut être proposée (figure 2). Sans être validé, ce schéma reprend l'ensemble des principes développés au cours de la Conférence de Consensus Internationale.
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CONCLUSION
Connue depuis plus d'un siècle, redécouvert avec l'essor de la cœliochirurgie, l'hyperpression intra-abdominale suscite un intérêt grandissant en réanimation. Les données actuelles tendent à renforcer l'idée de son rôle péjoratif dans l'évolution des patients en réanimation. Une hyperpression intra-abdominale est définie par une pression au-delà de 12 mmHg. Elle n'est pas synonyme du syndrome du compartiment abdominal. Celui-ci associe des défaillances d'organes imputables à une hyperpression au delà de 20 mmHg. Chez des patients sélectionnés sur des facteurs de risque tels que le choc septique ou le contexte postopératoire de chirurgie aortique, la surveillance de la pression abdominale peut être recommandée. La mesure de la pression intravésicale est la méthode de choix. Lorsque survient une hyperpression ou un syndrome compartimental abdominal, les modalités thérapeutiques restent mal codifiées faute d'études bien menées avec un nombre de patients suffisants. Plus que la chirurgie, un des objectifs doit être la diminution de la pression abdominale qui doit permettre l'amélioration des défaillances d'organes.
Si certains partent en « croisade » [8] pour que l'hyperpression intra-abdominale et le syndrome compartimental abdominal soient considérés en réanimation, il faut relativiser leur importance. Les études sont encore peu nombreuses et le nombre de patients limité. Le rôle exact de l'augmentation de la pression intra-abdominale et du syndrome compartimental abdominal sur la morbi-mortalité des patients de réanimation reste mal établi hormis sur des populations ciblées. Cependant, intégrer la mesure de la pression intra-abdominale à nos pratiques pourrait peut-être permettre de détecter de réels syndromes du compartiment abdominal se présentant comme des états de choc inexpliqués.
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