Prise en charge anesthésique des hémorragies du post-partum

M. Rossignol, S. Figuet, S. Benlolo, D. Payen

Département d'anesthésie-réanimation-Smur, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise Paré, 75010 Paris, France
e-mail : mross@wanadoo.fr

POINTS ESSENTIELS

· Même s'il existe des situations à risque identifiées, l'hémorragie du post-partum peut survenir de façon inopinée, mettant en jeu le pronostic vital.

· La prise en charge initiale repose sur une bonne collaboration entre obstétriciens et anesthésistes.

· Les formes graves nécessitent un environnement médical et paramédical important.

· Dans les formes graves, une réanimation basée exclusivement sur le remplissage (cristalloïde ou colloïdes) augmente possiblement les pertes sanguines, l'hémodilution et la mortalité en l'absence de transfusion.

· Dans les formes graves, le remplissage a donc pour but, en attendant les produits sanguins, d'éviter le désamorçage hypovolémique et de maintenir une pression « suffisante » pour la perfusion des organes « nobles » (coronaires et cerveau).

· La transfusion sanguine est incontournable en cas d'hémorragie importante car elle seule est capable de maintenir le transport en O2.

· Dès que du sang est disponible, la normalisation de la volémie devient un objectif prioritaire car l'hypovolémie est rapidement délétère en particulier par le biais de la souffrance hépato-splanchnique et coronaire.

· Les catécholamines vasoconstrictrices (éphédrine, noradrénaline, adrénaline) sont indiquées en cas de collapsus après l'induction de l'anesthésie, de choc hémorragique incontrôlable ou pour le transport inter-hospitalier d'une patiente instable. Elles sont toujours associées au remplissage et à la transfusion.

INTRODUCTION

L'hémorragie du post-partum (HPP), classiquement définie par un saignement supérieur à 500 ml en cas d'accouchement par voie basse ou 1 000 ml en cas de césarienne, complique 1 % des grossesses. Elle reste une des premières causes de mortalité maternelle dans les pays industrialisés [1] [2] [3]. C'est, dans sa forme grave, une situation assez rare avec une incidence de 1/1 000 à 1 500 naissances. Cela représente 700 à 1 000 cas par an en France (dont plus d'une centaine dans la région parisienne), responsables d'une vingtaine de décès annuels. Si certaines grossesses sont à risques, et peuvent être dirigées en pré-partum vers des structures plus lourdes, plusieurs auteurs s'accordent à dire qu'une majorité de cas n'est pas prévisible. Dans notre expérience, 80 % des patientes transférées pour HPP grave n'avaient pas de facteur de risque identifiable. De plus, l'organisation en réseau par le récent décret de périnatalité oriente les grossesses à risque en fonction des pathologies fœtales, ce qui ne correspond pas toujours aux capacités locales de réanimation maternelle [4]. La prise en charge initiale d'une HPP grave doit donc être possible dans toute structure réalisant des accouchements. Une étude rétrospective récente, réalisée dans trois régions françaises, montre que les soins prodigués en cas HPP grave (> 1 500 ml de saignement estimé) étaient inappropriés dans 38 % des cas [5]. Les facteurs associés à une surmortalité maternelle étaient un nombre annuel d'accouchements inférieur à 500 et l'absence de médecin anesthésiste de garde sur place.

DIAGNOSTIC
ET RECONNAISSANCE DE LA GRAVITÉ

La surveillance des parturientes dans les minutes suivant la naissance est un point capital qui fait parfois défaut. Les soins prodigués au nouveau-né monopolisent souvent l'attention alors qu'une simple épisiotomie ou une déchirure cervico-vaginale passée inaperçue peuvent être responsables d'une hémorragie importante, débutant avant même la délivrance. Le monitorage rapproché de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, parfois suspendu au moment de l'accouchement, doit être repris dès l'expulsion. De même la patiente ne doit pas être laissée seule.

Si un saignement vaginal massif en post-partum immédiat ne pose guère de problème diagnostique, la quantification de l'hémorragie reste un souci constant. L'appréciation visuelle par le personnel de la salle de travail (obstétriciens, sages-femmes, infirmières) est fréquemment pris en défaut dans le sens d'une sous-estimation des pertes [6]. Ceci a récemment été confirmé par la mauvaise corrélation entre l'évaluation en salle de travail du saignement et la chute du taux d'hémoglobine mesuré à distance [7]. C'est pourquoi l'utilisation de sacs gradués est préconisée par beaucoup d'équipes. Ceux-ci sont installés immédiatement après la délivrance du placenta ce qui permet de ne pas prendre en compte le liquide amniotique et le saignement physiologique permettant le décollement placentaire.

Les paramètres hémodynamiques habituellement disponibles au cours d'un accouchement (pression artérielle non invasive et fréquence cardiaque) peuvent également être trompeurs. Un saignement peu important mais brutal concomitant d'un bloc sympathique un peu haut peut générer un collapsus impressionnant. Inversement, un saignement progressif peut être bien toléré chez une patiente sans ALR ou dont le bloc sympathique est en cours de disparition. En revanche, une hypotension artérielle persistant malgré le remplissage ou récidivant, doit toujours faire rechercher une hypovolémie. Les diagnostics différentiels (embolie pulmonaire, décompensation d'une cardiopathie, accident d'anesthésie locorégionale, embolie amniotique) seront bien sûr évoqués mais l'hémorragie occulte doit être traquée [8]. En effet, certains saignements peuvent n'être qu'incomplètement extériorisés, voire pas du tout. Une rupture utérine entraîne un hémopéritoine important (associé à une hémorragie par voie basse liée à l'atonie). Un hématome para-vaginal peut fuser en rétropéritonéal. Un utérus distendu peut contenir jusqu'à deux litres de sang. Sur le plan biologique, l'American Society of Obstetricians définit la gravité de l'hémorragie du post-partum par une chute de plus de 10 % de l'hématocrite [9], ce qui correspond à peu près à 3 g/100 ml d'hémoglobine. Cependant, si cet indice à 48 heures est assez fiable, en situation aiguë il dépend beaucoup de l'intensité du remplissage. Néanmoins, toute maternité doit pouvoir disposer en urgence d'une mesure du taux d'hémoglobine et de la coagulation par un laboratoire, et ce, 24 heures sur 24. Ceci sous-entend, s'il n'en existe pas dans l'enceinte de l'établissement, qu'une organisation soit prévue pour l'acheminement et la récupération des résultats qui doivent être disponibles en moins d'une heure. En attendant, la disponibilité d'appareil de mesure de l'hémoglobine capillaire (type HémoCue™) est souhaitable en salle de travail. Les résultats sont assez fiables à condition de multiplier les prélèvements et d'en respecter les règles (prélèvement capillaire). L'existence d'anomalies de la coagulation est toujours un signe de gravité, qu'elles soient cause ou conséquence de l'hémorragie.

Enfin, la réponse aux traitements hémostatiques entrepris (révision utérine, suture de déchirures cervico-vaginales, utérotoniques) est un critère important d'appréciation de la gravité. Les gestes doivent être réalisés par du personnel formé. En milieu universitaire, les médecins et sages-femmes en formation ont toute leur place mais doivent être encadrés par un senior.

La gravité de l'hémorragie peut donc être objectivée par un ou plusieurs des critères suivants :

- saignement extériorisé persistant spontanément ou à l'expression utérine malgré une prise en charge obstétricale adaptée ;

- persistance d'un collapsus malgré le remplissage vasculaire et la transfusion ;

- nécessité d'introduire des catécholamines vasoconstrictrices ;

- mauvais rendement transfusionnel ;

- apparition ou aggravation de troubles de l'hémostase.

L'apparition de ces signes doit faire craindre :

- la survenue d'un choc hémorragique ;

- la survenue de troubles de l'hémostase ;

- des besoins transfusionnels importants ;

- pour les structures isolées, la nécessité de renfort et/ou de transfert vers une structure plus lourde.

BILAN ET MISE EN CONDITION

Une deuxième voie veineuse périphérique de gros calibre doit rapidement être posée. À ce stade, un cathéter centrale a peu d'intérêt car plus long à poser et moins efficace pour la transfusion de produits sanguins labiles. Un désilet fémoral de gros calibre peut en revanche être mis en place, surtout en cas d'abord veineux périphérique difficile ou insuffisant. Un bilan complet doit être prélevé à cette occasion, comprenant une numération globulaire, une numération plaquettaire, un bilan d'hémostase et une recherche d'agglutinines irrégulières si celles-ci ne sont pas à jour. Le site transfusionnel doit être prévenu, et des culots globulaires mis en réserve, en particulier en cas de groupe peu fréquent, de rhésus négatif ou de RAI positives. Un bilan d'hémostase simple (TP, TCA, fibrinogène) est initialement suffisant. L'analyse de cofacteurs est inutile si le bilan de fin de grossesse (pas strictement obligatoire mais le plus souvent réalisé) ne montrait pas d'anomalie. L'analyse des D-dimères est plus intéressante comme marqueur (indirect) d'une activation de la coagulation. Si leur analyse en fin de grossesse est difficile, car ils sont toujours élevés, leur évolution au cours du temps sera un paramètre important.

Le sondage urinaire est indispensable afin de surveiller la diurèse, mais également car la vacuité vésicale est indispensable à une bonne rétraction utérine. L'accès à la tête doit être assuré et le matériel d'anesthésie vérifié (aspiration, plateau d'intubation, respirateur, capnographe, accélérateur de perfusion, médicaments d'induction, vasopresseurs...). L'administration d'antihistaminiques H2 effervescents est souhaitable en dehors de troubles de la conscience. Les conditions d'intubation, possiblement difficiles en fin de grossesse, doivent être vérifiées. Les critères disponibles sont nombreux et sont résumés dans une récente conférence de consensus de la Société française d'anesthésie et de réanimation [10]. Les techniques alternatives et les arbres décisionnels à appliquer en cas d'impossibilité d'intubation doivent être connus et appliqués pour éviter les situations catastrophiques [11].

Enfin, l'échographie abdomino-pelvienne, bien que plus du ressort de l'obstétricien, est un élément appréciable de la prise en charge surtout en postopératoire de césarienne ou lorsque le saignement extériorisé n'explique pas l'instabilité hémodynamique.

ANESTHÉSIE POUR GESTE D'HÉMOSTASE

Gestes obstétricaux par voie basse

Il s'agit le plus souvent d'une révision utérine, d'un examen sous valve ou de la suture de déchirures cervico-vaginale. Ces gestes sont incontournables et permettent le plus souvent d'arrêter le saignement.

Anesthésie locorégionale

L'existence d'un cathéter de péridural fonctionnel, c'est-à-dire testé et efficace, est un élément important à prendre en compte. En post-partum immédiat, le bloc sensitif en place est normalement suffisant pour effectuer un geste court (révision utérine) sans réinjection. À distance ou en cas de geste plus long, il est possible d'utiliser le cathéter si le saignement est modéré et que la volémie est maintenue. La lidocaïne (Xylocaïne® à 2 %) est le produit de choix car le plus rapide. La discussion (quel produit, quelle concentration) en termes de retentissement hémodynamique n'a pas lieu d'être. En cas d'instabilité hémodynamique, la locorégionale est contre-indiquée.

En l'absence de cathéter de péridurale, le choix est également dicté par le débit de saignement et l'état hémodynamique. En effet, la technique recommandée chez une patiente stable est la rachianesthésie, réalisée en décubitus latéral gauche [12]. Ce choix est justifié par une grande rapidité d'installation et la crainte des complications respiratoires de l'anesthésie générale. De petites doses sont suffisantes, comme par exemple 5 mg de bupivacaïne (Marcaïne®) associés à 5 g de sufentanil (Sufenta®), permettant d'obtenir un bloc sensitif de D10 à S5.

L'hémorragie grave du post-partum représente une contre-indication quasi constante à ces techniques en raison de l'hypovolémie et de la possibilité d'apparition de trouble de l'hémostase [12] [13].

Anesthésie générale

C'est alors celle d'une patiente hypovolémique, parfois choquée et à l'estomac plein... Aux difficultés inhérentes à toute patiente en fin de grossesse (difficultés d'intubation, risque d'inhalation), s'ajoutent l'effet de l'anesthésie générale (altération du baroréflexe, vasodilatation artérielle et veineuse, diminution du stress) et de la ventilation mécanique (baisse du retour veineux). Tout est donc réuni pour décompenser le choc et entraîner un collapsus sévère, pouvant aller jusqu'à l'arrêt circulatoire. Différentes drogues d'induction peuvent être utilisées mais la kétamine (Kétalar® 1 à 1,5 mg/kg) et l'étomidate (Hypnomidate® 0,3 mg/kg) ont le retentissement hémodynamique le plus faible [14]. Il faut cependant rappeler que la kétamine est intrinsèquement inotrope négative. L'augmentation de la pression artérielle qui lui est associée s'explique par un effet sympathicomimétique indirect qui peut faire défaut lorsque le tonus sympathique de la patiente est à son maximum. La kétamine a en revanche l'avantage de ne pas déprimer la fonction surrénalienne est de posséder des propriétés analgésiques. La succinylcholine (Célocurine® 1,5 mg/kg) est nécessaire pour permettre l'intubation, impossible sans curare avec ce type d'induction. C'est à ce jour le seul curare permettant une curarisation rapide (50 secondes) mais également une reprise rapide de la ventilation spontanée (quelques minutes) en cas d'intubation et de ventilation impossible [11]. Rappelons que l'intubation impossible est estimée à 1/250 parturientes et que son incidence a tendance à augmenter dans les pays développés [15] [16] [17] [18]. Une des explications communément avancée est la baisse de compétence des médecins anesthésistes, liée au recours de plus en plus fréquent aux techniques locorégionales. La technique à séquence rapide doit être respectée en raison du risque d'inhalation, en gardant à l'esprit que la manœuvre de Sellick [19] n'est efficace que si elle est correctement réalisée [20]. Dans le cas contraire, elle est susceptible de gêner l'intubation [21], voire de provoquer un réflexe de vomissement chez une patiente insuffisamment curarisée [22]. L'adjonction de morphiniques pour l'intubation doit être évitée chez les patientes choquées. Ils peuvent être introduits secondairement en entretien à faible dose. L'entretien peut se faire avec de la kétamine à la seringue électrique en continue ou en bolus. L'utilisation d'halogénés est dangereuse en situation d'hypovolémie. Les effets vasodilatateur et dépresseur du baroréflexe peuvent majorer l'insuffisance circulatoire [23] [24]. Le classique effet compensateur de la baisse de post-charge et de la tachycardie [25] sera sans effet puisque le retour veineux est bas. Enfin, l'effet utéro-relaxant des halogénés est préjudiciable dans ces circonstances [26].

L'association d'une vasoplégie (anesthésie générale) et d'une augmentation de la pression de l'oreillette droite (ventilation mécanique) diminue d'autant plus le retour veineux que la patiente est hypovolémique, ce qui génère un effondrement du débit cardiaque et de la pression artérielle [27] [28]. Le risque est alors le désamorçage et l'arrêt circulatoire. La prise en charge d'une telle situation associe le remplissage, la transfusion de concentrés globulaires et surtout l'administration de vasoconstricteur. L'éphédrine est la drogue de première intention car rapidement disponible et dont le maniement nous est familier [29] [30]. Son effet s'épuise car, comme la kétamine, son action sympathicomimétique est indirecte et dépend des « réserves catécholaminergiques » de la patiente. En cas d'inefficacité et de collapsus persistant, il faut avoir recours à la néosynéphrine (bolus de 50 g) ou à la noradrénaline (bolus de 100 g) afin de maintenir la pression artérielle dans l'attente du rétablissement de la volémie et de la masse globulaire.

Les techniques d'anesthésie générale sans intubation, quel que soit le produit utilisé et même en conservant une ventilation spontanée, sont dangereuses en raison du risque d'inhalation et de difficulté d'intubation secondaire. En revanche, l'analgésie par de faibles doses de kétamine est une alternative qui mérite d'être discutée. Son retentissement sur les mécanismes de protection des voies aériennes est faible et limiterait donc le risque d'inhalation. De plus, chez une patiente à jeun et prémédiquée par des anti-H2 effervescents, le risque d'œdème pulmonaire lésionnel est réduit. Enfin, elle est analeptique respiratoire. La kétamine est pour ces raisons très utilisée en médecine de guerre ou de brousse [31] [32], y compris pour des interventions majeures de chirurgie gynécologique, orthopédique ou viscérales. Elle est généralement associée à une benzodiazépine (midazolam ou diazépam), en ventilation spontanée sans intubation [32]. En milieu obstétrical, il est exclu de réaliser une telle anesthésie en raison du risque d'inhalation. En revanche, l'analgésie intraveineuse pour manœuvres obstétricales est citée dans certains manuels d'anesthésie faisant références sous l'appellation de « low-dose ketamine analgesia » [33]. Il s'agit d'un bolus de 15 mg de kétamine, éventuellement répété toutes les 5 minutes sans dépasser 1 mg/kg au total. Les précautions à prendre sont nombreuses : monitorage hémodynamique et de la saturation, prémédication par citrate ou anti-H2 effervescents, contact verbal maintenu, drogues et plateau d'intubation préparés et immédiatement disponibles. L'intérêt de cette technique serrait d'éviter le recours à l'intubation. Ceci est tentant dans des maternités géographiquement isolées où les possibilités de renfort, en cas d'échec d'intubation, sont limitées. L'autre avantage théorique serait un moindre retentissement hémodynamique, du fait des faibles doses utilisées et de l'absence de ventilation en pression positive. Il est cependant difficile de recommander cette technique en cas d'hémorragie post-partum (HPP) sévère avec hypovolémie installée. L'absence de contrôle des voies aériennes rend en effet le médecin anesthésiste peu disponible pour d'autres tâches (remplissage, transfusion...). En revanche, pour la réalisation d'une révision utérine rapide, au tout début de l'hémorragie, chez une patiente à jeun non choquée, la kétamine « low dose » a peut-être l'avantage (trompeur ?) de la simplicité. Il n'en reste pas moins qu'au plan médico-légal, la technique de référence est la crush induction avec intubation oro-trachéale et qu'une intubation impossible sera probablement plus facile à « défendre » face aux experts qu'une inhalation.

Laparotomie pour ligature vasculaire ou hystérectomie d'hémostase

L'anesthésie générale est incontournable en dehors de cas exceptionnels, même en présence d'un cathéter de péridurale en place. En effet, il s'agit d'une chirurgie potentiellement longue et hémorragique. Les conditions d'induction et d'entretien sont les mêmes que celles développées plus haut.

Embolisation artérielle

L'embolisation artérielle ne nécessite pas en elle-même d'anesthésie. Lorsque la patiente n'est pas sédatée, une locale au point de ponction associée à une analgésie parentérale (paracétamol et morphinique) doit suffire. Les morphiniques doivent être titrés avec précaution car ils sont vasodilatateurs. Les AINS sont contre-indiqués car anti-agrégants plaquettaires et utéro-relaxants.

TRAITEMENT DE L'ATONIE UTÉRINE

L'atonie utérine est quasi constante dans les HPP graves. Elle peut survenir d'emblée et en être la cause ou venir compliquer secondairement une hémorragie d'autre étiologie. Le tableau I, qui résume les principales causes d'HPP, montre la multitude des situations pouvant aboutir à une atonie utérine, ainsi que la possibilité d'associations morbides (atonie, déchirure...) pouvant rendre la situation rapidement incontrôlable. Sa physiopathologie n'est pas claire. L'hypothèse la plus répandue, en dehors des problèmes mécaniques (fibrome, rupture...) est « l'épuisement utérin » au décours d'un travail long ou de l'administration de fortes doses d'ocytocique. Les différents traitements pharmacologiques de l'atonie ne se conçoivent qu'associés aux gestes obstétricaux destinés à assurer la vacuité et l'intégrité utérine ainsi que la réparation d'éventuelles déchirures cervico-vaginales.

Tableau I. Facteurs prédisposant aux hémorragies du post-partum en fonction des étiologies principales.

 

Atonie

Plaies de la filière
génitale

Anomalies
placentaires

Coagulopathies

Travail trop rapide

x

x

 

 

Manœuvres instrumentales

 

x

 

 

Anesthésie générale

x

 

 

 

Travail prolongé

x

 

 

 

Fibromes

x

x

x

 

Macrosomie

x

x

 

 

Grossesses multiples

x

x

 

 

Chorio-amniotite

x

 

 

 

Multiparité

x

 

x

 

Utérus cicatriciel

 

x

x

 

Travail stimulé

x

x

 

 

ATCD d'HPP

x

 

x

x

MFIU

x

 

 

x

Embolie amniotique

x

 

 

x

Tocolyse

x

 

 

 

Tiré de : Hémorragies en obstétrique, G Boulay et FJ Mercier, in Anesthésie-Réanimation chirurgicale, K Samii, 3e édition, Médecine science, Flammarion.
Tableau reproduit avec l'aimable autorisation des auteurs.

Ocytocine (Syntocinon®)

L'ocytocine est un peptide naturel de neuf acides aminés synthétisé à partir d'un précurseur hypothalamique puis transporté et stocké dans la post-hypophyse. Elle est libérée dans la circulation à partir de stimuli en provenance du col utérin, du vagin et des mamelons, et augmente la fréquence et la force des contractions utérines en agissant sur des récepteurs spécifiques, dont le nombre augmente en fin de grossesse.

Le Syntocinon® est un analogue de synthèse de l'ocytocine, disponible sous forme d'ampoules de 5 UI. L'administration de 5 à 10 UI en IVD suivie d'une perfusion continue en raison d'une demi-vie courte (15 minutes) est quasi systématique après la délivrance du placenta car le taux plasmatique spontané d'ocytocine est très variable d'une patiente à l'autre. Certaines équipes préconisent une délivrance dirigée (5 UI d'ocytocine IVD au dégagement des épaules). Il est déconseillé de dépasser 60 à 80 UI/24 heures. À forte dose, elle a été responsable d'intoxication à l'eau chez des patientes recevant de grandes quantités de liquides hypotoniques (effet « ADH like »).

Hémodynamiquement, l'injection de 10 UI en IVD à des volontaires saines entraîne en 30 secondes une chute de la pression artérielle de 40 % et des résistances vasculaires systémiques de 59 %. Le débit cardiaque augmente de façon concomitante de 54 %. L'injection lente de faibles doses n'a aucun effet [34]. L'ocytocine est donc un puissant vasodilatateur qui peut être source de collapsus si la volémie est insuffisante et/ou en cas d'injection en IVD rapide. L'analyse triennale des morts maternelles en Grande Bretagne (Why mothers die ?[35], montre que parmi les décès directement liés à l'anesthésie, l'un est dû à un collapsus irrécupérable secondaire à l'injection de trop fortes doses d'ocytocine. Les bolus ne doivent donc pas excéder 5 UI en IVD lente (sur 1 minute).

Le sulprostone (Nalador®)

Les prostaglandines sont de puissants utérotoniques, synergiques de l'ocytocine. Synthétisées par la cyclo-oxygénase à partir de l'acide arachidonique, elles sont produites dans de nombreux organes et ont une activité apocrine. Les utérotoniques sont la PGE2 et la PGF2. Elles jouent un rôle important dans la contraction utérine et sont synthétisées en excès en fin de grossesse, participant au déclenchement du travail [36]. Leur présence est nécessaire à l'action de l'ocytocine.

Le sulprostone (Nalador®), un analogue de synthèse de la prostaglandine E2, est devenu le traitement de référence de l'atonie utérine [37] [38], bien avant son AMM qui est récente en France. Il doit être administré précocement, si possible dans les 30 premières minutes [39]. Notre équipe a l'habitude de l'administrer de la façon suivante : une ampoule (500 g) en une heure à la seringue électrique. L'effet doit apparaître très rapidement, au bout de quelques minutes d'administration. En cas d'échec, d'autres thérapeutiques doivent être envisagées. En cas d'efficacité, le relais est pris par une ampoule en 4 à 6 heures à la seringue électrique, parfois suivie d'une ampoule en 12 heures. Le Syntocinon® peut être poursuivi. Dans tous les cas, l'arrêt du Nalador® dont la demi-vie est de 8 à 12 minutes doit avoir lieu en salle de travail, en salle de réveil ou en réanimation afin de vérifier l'absence de récidive.

Sur le plan hémodynamique, la prostaglandine E2 est vasodilatatrice [40] [41]. Elle déclenche fréquemment une hyperthermie pouvant poser de réels problèmes diagnostiques avec un sepsis [42]. Certaines observations ont fait état de réponses hémodynamiques paradoxales, à type d'hypertension artérielle sévère avec vasoconstriction [43] imposant la prudence chez les patientes toxémiques. Les injections intraveineuses directes rapides et intra-murales sont déconseillées [39] [44]. Enfin, plusieurs cas d'infarctus avec spasme coronaire, voire d'arrêt circulatoire attribués au Nalador® ont été publiés [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52]. Dans notre expérience, nous avons observé plusieurs cas d'ischémies myocardiques aiguës sévères avec retentissement hémodynamique et/ou trouble du rythme, ce qui justifie la réalisation d'un ECG douze dérivations à l'admission puis tous les jours ainsi que la surveillance régulière de la troponine I pendant toute la phase aiguë. L'étude des dossiers de 55 patientes consécutives, admises sur 18 mois avec des critères de choc hémorragique, retrouve une élévation de la troponine I dans plus de 50 % des cas. L'analyse multivariée ne retrouve pas le sulprostone comme facteur indépendant. En revanche, la pression artérielle diastolique et la fréquence cardiaque, deux paramètres de la balance d'oxygénation myocardique, sont des facteurs prédictifs. Une patiente présentant une pression artérielle diastolique < 50 mmHg et une fréquence cardiaque > 110 b/min a 78 % de chance de monter sa troponine I [53]. Néanmoins, la survenue brutale d'épisodes cliniques et électriques d'ischémie myocardique, pendant l'administration de Nalador® et en dehors de toute instabilité hémodynamique (pour interruption de grossesse ou mort fœtale in utero), incite à rester vigilant [48] [49], en particulier en cas de tabagisme ou d'âge supérieur à 40 ans. L'hypothèse la plus souvent retenue est celle d'un vasospasme coronaire.

Enfin, l'asthme n'est pas une contre-indication à son utilisation dans le cadre d'une HPP [54], le sulprostone étant intrinsèquement bronchodilatateur.

Autres traitements

Le maléate de méthylergométrine (Méthergin®) est un dérivé de l'ergot de seigle. Vasoconstricteur, la gravité de ses effets secondaires (nécrose myocardique) et son mode d'administration peu maniable ont conduit à son abandon.

La prostaglandine F2 est également peu utilisée en raison de ses effets vasoconstricteurs et bronchoconstricteurs [54].

La prostaglandine E1 (misoprostol, Cytotec®) est également proposée en intra-rectal (3 à 5 comprimés) et semble efficace dans le traitement de l'atonie utérine [55]. Les effets secondaires cardiovasculaires du Nalador® et du Méthergin® n'ont pas encore été rapportés avec ce produit. Leur place respective dans la stratégie (alternative, association ?) n'est pas claire en raison de l'absence d'étude comparative. Un avantage incontestable est le faible coût (1 euro pour 5 cp de Cytotec® vs 84 euros pour 3 ampoules de Nalador® à l'Assistance Publique-Hôpitaux de Paris) ce qui est capital pour les pays en voie de développement.

PRISE EN CHARGE HÉMODYNAMIQUE

Remplissage

Le remplissage dans le choc hémorragique a donné lieu à beaucoup de publications ces dix dernières années [56]. Les conclusions sont difficiles à tirer car beaucoup de ces études s'intéressent à la stratégie de prise en charge pré-hospitalière de polytraumatisés ou de plaies par arme, c'est-à-dire de choc hémorragiques traumatiques [57]. On est loin de l'HPP, choc hémorragique pur (non traumatique), survenant au sein d'une structure où la transfusion sanguine est le plus souvent possible. C'est un point capital car la particularité des solutés de remplissage - sérum physiologique, gélatines (Plasmion®, Plasmagel®) et hydroxyéthylamidons (Hestéril®, Elohes®) - est leur inefficacité en tant que transporteur d'O2. Ils rétablissent le débit cardiaque en restaurant le retour veineux [27] au prix d'une baisse du contenue en O2 (hémoglobine). L'effet du remplissage sur le transport en O2 dépend du taux d'hémoglobine et de la réserve cardiaque [58]. L'hémodilution normovolémique préopératoire intentionnelle était basée sur ce principe. Il semble qu'en situation d'anémie normovolémique, le transport en O2 soit maintenu jusqu'à 4-5 g/100 ml d'Hb chez le sujet sain [59] [60] sans, ou avec une faible augmentation de l'extraction [61]. Enfin, et c'est important, ces études sont réalisées chez des sujets anesthésiés ou au moins au repos, ce qui n'est pas le cas d'une parturiente. Le remplissage trouve donc là une première limite.

La seconde limite est liée à son effet sur le volume d'une hémorragie non contrôlée. Cette idée est ancienne, puisque, en 1918, Cannon et al. expliquaient déjà : « If the pressure is raised before the surgeon is ready to check the bleeding that may take place, blood that is sorely needed may be lost » [62]. En effet, en l'absence de transfusion, le volume de sang perdu est le principal facteur de mortalité. Or, plusieurs études animales [63] [64] et une étude humaine [65] montrent qu'un remplissage vasculaire excessif, ayant pour objectif de normaliser la pression artérielle avant le contrôle de l'hémorragie, majore la perte sanguine, les besoins transfusionnels et la mortalité. Ces travaux ont eu un impact majeur, incitant les Samu/Smur à revoir à la baisse les objectifs de pression artérielle, lors de la prise en charge de polytraumatisés en préhospitalier (hors traumatisés crâniens graves). Les hypothèses retenues pour expliquer le surcroît de mortalité attribué au remplissage sont : l'augmentation de la pression pulsée au niveau de la plaie ainsi que de la pression motrice du saignement (pression intravasculaire), la levée des mécanismes d'adaptation au choc (vasoconstricteurs), la dilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes, la baisse de l'agrégabilité plaquettaire par la baisse de l'hématocrite, et enfin les effets propres de certains colloïdes comme les hydroxyéthylamidons. Cette discussion est remarquablement exposée dans une récente revue de la littérature [56]. De façon intéressante, certaines études aboutissent à une conclusion proche avec une réanimation au sérum salé hypertonique, qui corrige le choc avec un faible volume de remplissage. Il s'agit alors d'une augmentation de la mortalité, sans augmentation du saignement, pour des raisons non encore élucidée [66]. Il est vrai que le sérum salé hypertonique est, non seulement un produit de remplissage efficace par ses propriétés hyperosmolaires, mais également presque un médicament avec des effets hémodynamiques et immunitaires [67] [68]. Sa place n'est donc pas encore clairement définie dans le traitement du choc hémorragique malgré une littérature abondante [69] [70] [71] [72].

En résumé, le remplissage vasculaire a avant tout pour but d'éviter le désamorçage de la pompe cardiaque et de maintenir la perfusion des organes nobles. Un excès de remplissage sans transfusion est délétère. Il est guidé sur la pression artérielle et ne doit pas chercher à la normaliser à tout prix. Une fois l'hémorragie contrôlée (révision utérine, embolisation, chirurgie) ou dès que du sang est disponible, la normalisation de la volémie devient un objectif prioritaire car l'hypovolémie est rapidement délétère, en particulier par le biais de la souffrance hépato-splanchnique [73] [74] et coronaire qu'elle entraîne [53].

Transfusion

Une hémorragie importante et durable aboutit toujours, quelle que soit la réanimation entreprise, à une chute du transport en O2 en dessous d'une valeur critique (5 mg/kg/min O2) à partir de laquelle l'extraction ne peut plus compenser. Il apparaît alors une hypoxie tissulaire rapidement fatale [75]. Malgré d'importants travaux de recherche, il n'existe pas encore de substitut au sang utilisable en clinique [76]. La transfusion de concentrés globulaires est donc le seul moyen de rétablir le transport en O2. En effet, la surmortalité liée au remplissage massif, discutée plus haut, disparaît lorsque celui-ci est réalisé avec du sang [77]. Plusieurs études animales confirment qu'en cas de choc hémorragique massif, seul le sang ou un autre transporteur de l'O2 améliorent la survie [78] [79]. Dans l'étude de Katz et al. [79], non seulement seuls les animaux transfusés survivent, mais le remplissage par hydroxyéthylamidon ne prolonge la vie que de 11 minutes. Les témoins de Jéhovah en sont malheureusement une démonstration [80] [81].

En situation d'urgence, l'indication transfusionnelle ne repose que partiellement sur le taux d'hémoglobine. Celui-ci est en effet très influencé par le niveau de remplissage et la notion de seuil transfusionnel est donc décevante. L'indication doit tenir compte avant tout du contrôle ou non de l'hémorragie, de la part d'hypovolémie résiduelle et du débit de saignement. Des recommandations récentes ont été formulées en ce sens [82]. Par ailleurs, le délai d'obtention de produits sanguins, variable d'un centre à l'autre, est un paramètre important. Le caractère souvent imprévisible de l'HHP grave (80 % sans facteur de risque) et la fréquence des transfusions en péri-partum (1 à 2,5 % par voie basse et 3,1 à 5 % par césarienne) rendent nécessaire une procédure valide de mise en réserve, commande et distribution des produits sanguins labiles. Une table ronde récente sur le traitement des urgences transfusionnelles obstétricales organisée par l'établissement français du sang (disponible sur le site de la Sfar, www.sfar.org) rappel la classification en trois niveaux d'urgence :

L'urgence vitale immédiate, qui permet la distribution de concentrés sans carte de groupe ni RAI. C'est la seule procédure légale permettant l'obtention de concentrés O rhésus négatif. Les examens immuno-hématologiques doivent être acheminés au CTS le plus rapidement possible afin de permettre rapidement une transfusion iso-groupe.

L'urgence vitale, permettant l'obtention de PSL en moins de 30 minutes. Les produits sanguins sont iso-groupe, mais la RAI est facultative. De même, les tubes doivent être acheminés au CTS afin de la réaliser dans les plus brefs délais.

L'urgence, permettant la réalisation d'une carte complète et la distribution de culots iso-groupe éventuellement compatibilisés.

Cette terminologie, si elle est utilisée par tous, permettra d'améliorer les échanges d'informations entre les cliniciens et les sites transfusionnels [83]. Si le site transfusionnel est à distance du centre hospitalier, il est possible d'organiser un dépôt de sang (généralement de CG O rhésus négatif) permettant de débuter une transfusion très urgente.

Catécholamines

L'utilisation de catécholamines vasoconstrictrices (adrénaline, noradrénaline, dopamine) dans un choc hémorragique peut surprendre, ces patientes étant considérées comme hypovolémiques et déjà vasoconstrictées. Cependant, un certain nombre d'arguments plaident en faveur de leur utilisation. Tout d'abord, toutes les techniques d'analgésie (péridurale, rachianalgésie) et d'anesthésie (générale ou locorégionale) sont, à des degrés divers, vasodilatatrices soit par bloc sympathique soit par altération des mécanismes d'adaptation à l'hypovolémie. De plus, la ventilation mécanique gêne d'autant plus le retour veineux (donc le débit cardiaque) que le secteur veineux est compliant (veinodilatation). Enfin, le choc hémorragique s'accompagne rapidement d'une hyporéactivité vasculaire [84]. Quand on induit un choc hémorragique chez des animaux (des cochons laissés une heure à 35 mmHg de pression artérielle moyenne), la re-transfusion de l'intégralité du sang perdu ne restaure jamais la pression artérielle en raison d'une défaillance du système circulatoire. Enfin, le remplissage a un effet de dilution sur les hématies mais également sur les facteurs de coagulation aggravant (ou générant) la coagulopathie.

En pratique, en salle de travail, la première catécholamine administrée sera l'Ephédrine®, drogue de choix en obstétrique [29] [30] et qui s'administre sans danger sur une voie veineuse périphérique (3 a 9 mg en bolus). Dans les cas sévères, le relais peut être pris par de la noradrénaline à la seringue électrique (0,5 à 1 mg/h en fonction de la pression artérielle) sur une voie veineuse centrale fémorale posée secondairement.

On peut retenir comme indications des catécholamines, outre l'arrêt circulatoire (adrénaline), le choc hémorragique non contrôlé (PAS < 70 mmHg) malgré le remplissage et la transfusion, le collapsus au décours d'une anesthésie générale et l'hypotension au dégonflage du pantalon antichoc. Leur prescription systématique, devant tout choc hémorragique, même si elle est de plus en plus répandue, y compris dans notre équipe, n'est pas démontrée.

Pantalon antichoc

Introduite dans la prise en charge du choc hémorragique pendant la guerre du Vietnam, l'utilisation du pantalon antichoc reste classique malgré la publication d'études mettant en évidence ses effets délétères dans de nombreuses situations [85] [86] [87]. Son gonflement engendre une autotransfusion de sang veineux en provenance des membres inférieurs ainsi qu'une augmentation des résistances vasculaires systémiques (effet de clampage aortique) [88] [89]. L'HPP incontrôlable, bien qu'il n'y en ait aucune démonstration, pourrait rester une bonne indication car il s'agit d'un saignement unique et pelvien. Sa mise en place préventive (dégonflé) lors d'un transport interhospitalier est probablement légitime. Les règles d'utilisation doivent être précises : gonflement des jambes puis de l'abdomen, pression de gonflage de l'ordre de 100 mmHg sur les jambes et 80 mmHg sur l'abdomen, ce qui nécessite la ventilation mécanique et la sédation de la patiente.

Monitorage hémodynamique

La prise en charge est initialement guidée par un monitorage non invasif (scope, pression artérielle non invasive). Dès que possible dans les formes graves, la mise en place d'une pression artérielle sanglante, radiale ou fémorale est très utile, tant pour guider la réanimation (pression artérielle en continue, forme de la courbe, interaction avec la ventilation) que pour permettre les prélèvements sanguins.

La voie veineuse fémorale est souhaitable chez les patientes recevant de l'adrénaline ou de la noradrénaline. La voie fémorale est privilégiée en raison de sa facilité et des fréquents troubles de l'hémostase.

La capnographie, outre son intérêt pour le contrôle de l'intubation, est un marqueur précoce de dégradation hémodynamique. En situation hémorragique, la baisse de l'ETCO2 signe une baisse du débit cardiaque [90].

PRISE EN CHARGE
DE LA COAGULOPATHIE

CIVD ou coagulopathie de dilution ?

Beaucoup d'auteurs insistent sur l'importance des troubles de l'hémostase comme étiologie et/ou facteur aggravant des hémorragies du post-partum et sur la nécessité de les traiter agressivement (fibrinogène, antithrombine III, héparine...) [91] [92] [93]. Il est vrai qu'en pratique clinique, les formes graves s'accompagnent toutes de coagulopathie (baisse du TP, allongement du TCA, baisse du fibrinogène, baisse des plaquettes...).

Sans nier l'existence d'authentiques CIVD obstétricales (rétention de fœtus mort, prééclampsie sévère, HELLP syndrome, embolie amniotique, hématome rétroplacentaire) en fait assez rares, la survenue de troubles de l'hémostase au cours d'une hémorragie du post-partum est plus le signe que l'hémorragie n'est pas contrôlée qu'un facteur étiologique. La part de dilution (remplissage, transfusion) est rapidement importante [94]. Dans ce cas, la consommation des facteurs de la coagulation est tout à fait adaptée et la perturbation des résultats biologiques n'est que le résultat d'une utilisation supérieure à la capacité de production hépatique. La tentation est alors de débuter un traitement hématologique de la CIVD (cher et à base de produits humains), alors que celle-ci est secondaire. Une étude française récente montre que la prescription de plasma est souvent inappropriée [95]. L'administration de PFC ne doit donc pas se substituer à la stratégie d'hémostase basée sur les gestes obstétricaux, la radiologie interventionnelle et la chirurgie [96]. Dans notre expérience, l'hémorragie a généralement précédé la coagulopathie, que la transfusion de plasma, de fibrinogène voire de plaquettes n'a pas corrigée. En revanche, le contrôle du saignement s'accompagne toujours de la correction spontanée et rapide (en quelques heures) de la coagulopathie [97].

Thérapeutiques adjuvantes

L'antithrombine III a récemment été proposée dans l'hémorragie du post-partum par analogie avec les CIVD du sepsis (purpura fulminans) ou des leucémies aiguës myéloblastiques. La problématique est pourtant fondamentalement différente. En effet, dans le cas de l'hémorragie du post-partum, les complications thrombotiques de la coagulopathie ne sont pas en cause comme cela est le cas dans la CIVD. L'administration d'ATIII n'est donc probablement pas indiquée.

L'aprotinine (Trasylol®, Antagosan®) est un antifibrinolytique [98] dont l'efficacité est démontrée pour réduire le saignement peropératoire en chirurgie cardiaque, hépatique et orthopédique. Ce médicament est classiquement contre-indiqué dans la CIVD car la fibrinolyse est secondaire et protectrice, limitant l'extension des microthrombi. Il a été proposé en obstétrique lorsque la part de fibrinolyse pure est importante et objectivée par un taux de D-dimères très élevés [99] [100] [101], résultat d'interprétation difficile en fin de grossesse. Enfin, son effet « anti-atonie utérine » par le biais d'une réduction des produits de dégradation de la fibrine n'est pas assez documenté. Sa prescription systématique devant toute hémorragie du post-partum avec troubles de l'hémostase ne repose donc sur rien. Enfin, l'aprotinine a des effets indésirables importants : le risque anaphylactique de 1 % à la première injection, de presque 3 % lors d'une réutilisation. L'éventuel risque thrombotique, discuté en chirurgie cardiaque, n'est pas évalué en obstétrique.

Le Facteur VII activé (Novoseven®) a récemment été proposé [102]. Plusieurs observations font en effet état d'arrêt du saignement dans les minutes suivant l'administration de facteur VII activé dans des situations dramatiques d'HPP réfractaire au traitement conventionnel (ligatures, hystérectomie) [103] [104]. Initialement indiqué chez les patients souffrant d'hémophilies constitutionnelles et ayant développé des anticorps anti-facteur VIII ou IX, le facteur VII activé apparaît de plus en plus comme un « pro-coagulant universel » [105]. Son champ d'utilisation s'élargit donc peu à peu aux syndromes hémorragiques incontrôlables en chirurgie ou en traumatologie. Possible source d'espoir dans les situations extrêmes, la place de ce traitement originale dans l'arbre décisionnel (avant chirurgie ou transfert pour embolisation vs en dernier recours) n'est pas encore établie.

MESURES ASSOCIÉES

Antibioprophylaxie

Il est habituel d'administrer une antibioprophylaxie à large spectre en raison de nombreux gestes réalisés en urgence (révision utérine...), par exemple de l'amoxicilline associé à de l'acide clavulanique (Augmentin®). Cette antibioprophylaxie est poursuivie en cas de corps étranger laissé en place (mèches, packing vaginal ou intra-abdominal) et ce jusqu'à leur ablation.

Ablation du cathéter de péridurale

Le cathéter de péridurale, inutilisable en situation d'hypovolémie, doit être laissé en place jusqu'à la correction au moins partielle de la coagulopathie. Nous nous sommes fixé, un peu arbitrairement, les seuils de 70 % de TP, TCA à 1,2 fois le témoin, 1 g/l de fibrinogène et 70 000 plaquettes/mm3 pour le retirer. Malgré une fréquence élevée de troubles de l'hémostase dans notre série, nous n'avons observé aucune complication à type d'hématome périmédullaire [106].

Dès la correction des troubles de l'hémostase, il semble logique d'administrer une prophylaxie thromboembolique par héparine de bas poids moléculaire qui peut être débutée quatre heures après l'ablation du cathéter.

Groupes rhésus négatif

Les patientes de groupe rhésus négatif doivent bénéficier des précautions d'usage pour éviter l'apparition d'anticorps anti-érythrocytaires.

TRANSPORT INTERHOSPITALIER

Qui transférer, qui est transférable ?

L'absence de preuve définitive de la supériorité de l'embolisation sur les techniques chirurgicales, la grande hétérogénéité des moyens médicaux et chirurgicaux des maternités et la variabilité des temps de transport (jour/nuit, urbain/extra urbain) rendent l'établissement de recommandations difficile. En effet, les critères absolus de transportabilité ou de non-transportabilité ne sont pas disponibles dans la littérature.

Plus la patiente est instable, plus le transport est risqué. La gravité ne le contre-indique pas mais l'embolisation doit être justifiée. En particulier les hémorragies post-césariennes, surtout s'il existe un hémopéritoine, doivent être reprises au bloc. Tout d'abord, la tranche d'hystérotomie est souvent en cause. De plus, le saignement intrapéritonéal est difficile à évaluer rendant le transport plus dangereux. En revanche, une atonie utérine au décours d'un accouchement voie basse est une bonne indication. L'âge et la parité de la patiente sont également à prendre en compte.

Les patientes ne présentant pas de défaillance hémodynamique sont assez facilement transportables. Inversement, les chocs hémorragiques incontrôlables, caractérisés par une pression artérielle imprenable malgré une réanimation optimale (remplissage, catécholamines vasoconstrictrices, transfusion de culots globulaires) ne sont transportables que sur de très courtes distances et en l'absence de solution chirurgicale sur place. Ceci représente donc une situation exceptionnelle. Dans ces cas dramatiques, il est licite de préférer une hémostase chirurgicale (ligature ou hystérectomie), quitte à transférer secondairement la patiente vers un centre multidisciplinaire pour poursuivre la réanimation. Une embolisation postopératoire est de plus parfois nécessaire. De même, les patientes sans solution transfusionnelle (témoins de Jéhovah, groupes rares, anticorps anti-public, problème organisationnels) doivent être traitées sur place. Entre ces deux extrêmes, il existe de nombreuses situations dans lesquelles la décision (transfert pour embolisation vs chirurgie sur place) est difficile. Si certaines équipes retrouvent une morbidité liée au transport [107], d'autres font état du transfert de 17 patientes, présentant des HPP graves, avec des saignements moyens estimés de l'ordre de 5 500 ml (3 080-8 530) et de 9 700 ml (4 340-14 500) dans le sous-groupe des hématomes rétro-placentaires, sans complication attribuable au transport [108]. Dans notre expérience, le transport de patientes dans un état hémodynamique sévère, souvent en choc hémorragique, a de nombreuses fois été possible sans surcroît de mortalité [97] [109].

Modalité du transfert

Le transport doit être réalisé par une unité spécialisée (Samu/Smur) ce qui permet la poursuite de la totalité des thérapeutiques supplétives. Les patientes les plus instables doivent être ventilées et sédatées malgré le risque de décompensation. En revanche, les patientes stabilisées, conscientes, fut-ce à l'aide de faibles doses de noradrénaline peuvent être transportées éveillées. Le monitorage comprend au mieux une pression artérielle invasive. Celle-ci permet la surveillance continue de la pression artérielle, en particulier pendant les phases de mobilisation de la patiente et de brancardage. Afin d'éviter les bolus et les sevrages intempestifs, les catécholamines et la sédation doivent être administrées sur une voie centrale fémorale. Les cathéters multi-lumières permettent de réserver une voie à la noradrénaline et une voie à la sédation. La disponibilité de concentrés globulaires confiés au Smur est un élément incontournable au transport de patientes choquées ou saignant abondamment. Le pantalon antichoc doit être pré-installé afin de pouvoir faire face à une dégradation hémodynamique sévère pendant le transport.

CRITÈRES DE GUÉRISON

Ce sont bien sûr l'arrêt clinique du saignement et la correction du choc. Il n'est pas rare d'observer en cours d'embolisation la régression d'une tachycardie compensatrice ou la correction d'une hypotension permettant le sevrage ou la diminution des catécholamines.

Au décours, la transfusion de produits sanguins doit être interrompue (sauf anémie résiduelle importante) afin d'observer l'évolution naturelle des marqueurs biologiques. En effet, si le taux d'hémoglobine continue souvent à baisser (de 1 à 2 points), la correction spontanée des troubles de l'hémostase, parfois en quelques heures, est dans notre expérience le meilleur signe de guérison. Inversement, la poursuite de la coagulopathie doit rapidement faire envisager une nouvelle artériographie.

CONCLUSION

L'hémorragie du post-partum reste une des principales causes de décès maternel dans les pays développés. Malgré l'existence de facteurs prédictifs, permettant d'orienter en pre-partum les patientes les plus à risque vers des centres de référence, cette situation peut survenir de façon inopinée dans toute maternité. La prise en charge doit être immédiate, multidisciplinaire basée sur des gestes obstétricaux systématiques, prescription d'utérotoniques et réanimation agressive. La transfusion sanguine en est un élément clé. L'embolisation artérielle, réservée à certains centres mais dont l'efficacité est démontrée, pose le problème du transport interhospitalier de patientes en choc hémorragique. Les ligatures vasculaires et l'hystérectomie d'hémostase restent les techniques de choix lorsque l'embolisation n'est pas disponible ou pour les patientes intransportables.

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