6
cmH2O – avec PaCO2
inférieure à 45 chez un patient ne présentant pas d'anomalies
à la radiographie du thorax) ; Conférences d'actualisation 2003, p. 473-486.
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Service d'anesthésie-réanimation,
CHU d'Amiens, hôpital Sud, avenue René-Laennec-Salouel, 80054 Amiens
cedex 1, France
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La ventilation mécanique est utilisée quotidiennement lors d'une anesthésie générale selon les nécessités imposées par l'acte opératoire, ou en réanimation pour compenser une défaillance du système respiratoire. Envisager des modes de sevrage de la ventilation, avec ses différents critères et ses différents modes de réalisation est une décision proche de celle qui conduit initialement à débuter une assistance respiratoire. Pour sevrer un patient du respirateur, le praticien devra se baser sur des critères essentiellement cliniques. La codification précise du processus de décision (c'est-à-dire la recherche de critères « objectifs ») reste difficile. S'il s'agit d'une indication proprement « ventilatoire » ayant pour but de réduire la charge en CO2, la décision sera basée sur la conjonction d'un ensemble d'éléments faisant intervenir :
- l'aspect clinique du patient (en considérant notamment l'existence d'un éventuel épuisement et ses conséquences sur l'état de conscience), et ses antécédents pathologiques ;
- le pronostic (de la pathologie initialement causale mais aussi des éventuelles complications ayant pu se surajouter à la détresse respiratoire initiale) ;
- les effets possibles attendus de thérapeutiques annexes, débutées ou prévues pour tenter d'éviter le recours à une intubation trachéale avec ventilation assistée (techniques pouvant inclure l'administration d'almitrine, le drainage d'épanchements aériques ou gazeux ou la levée d'une atélectasie, voire une ventilation non-invasive)...
L'emploi du terme « sevrage » de la ventilation mécanique est habituellement réservé aux patients présentant une « dépendance » au respirateur dont la durée est supérieure ou égale à 24 heures. Les principales causes d'utilisation d'une ventilation mécanique en réanimation sont, pour les deux tiers, une défaillance respiratoire aiguë (quelle que puisse en être l'origine : purement respiratoire au secondaire à une altération hémodynamique), pour 15 % un coma, pour 13 % une décompensation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), et pour 5 % une atteinte neuromusculaire [1]. On comprend dès lors que, si la correction des désordres ayant initialement conduit à la ventilation est essentielle, l'optimisation du travail des muscles respiratoires est un élément important d'un sevrage réussi de la ventilation.
En clinique, après s'être assuré que la pathologie causale est jugulée et en l'absence de retentissement général, le processus de sevrage peut être débuté. Il fait intervenir un certain nombre de critères (qui restent difficiles à formaliser nettement en pratique), habituellement différenciés en :
- critères généraux (comme l'existence d'un stabilité hémodynamique chez un patient calme, coopérant, aux fonctions supérieures quasi normales) ;
- critères respiratoires
de sevrage de la ventilation mécanique (comme l'existence d'une PaO2
correcte pour une FIO2 inférieure à
0,5 – et un niveau de PEEP 6
cmH2O – avec PaCO2
inférieure à 45 chez un patient ne présentant pas d'anomalies
à la radiographie du thorax) ;
- et enfin des « critères d'extubation proprement dits », à savoir l'adéquation des échanges gazeux (PaO2 > 75 mmHg pour une FIO2 < 0,5 avec PaCO2 < 60 mmHg) pour une ventilation minute nécessaire < 150 mL·kg-1·min-1 obtenue par un volume courant > 8 mL·kg-1 et une fréquence respiratoire < 20 c·min-1, chez un patient calme, coopérant, et neurologiquement intact.
Cependant, les critères de sevrage de la ventilation mécanique restent assez peu sensibles. Même en y ajoutant les « critères d'extubation proprement dits », ils demeurent difficilement utilisables en pratique clinique. Il faut donc insister sur les facteurs généraux prédictifs de sevrage difficile cas de chirurgie compliquée ou prolongée, ou lors d'une complication hémodynamique (infarctus du myocarde, dysfonction ventriculaire gauche périopératoire...), ou également après d'autres facteurs, comme une obésité, qui augmentent la fatigue des muscles respiratoires.
La première étape du processus de sevrage est la reconnaissance de situations encore précaires, et qui pourraient conduire à un échec du sevrage.
La persistance d'une défaillance respiratoire (par exemple due à une pneumopathie évolutive, un SDRA, ou un œdème cardiogénique) altère l'oxygénation tissulaire et ne permet pas d'envisager un sevrage. Il est nécessaire que la défaillance respiratoire soit résolutive ou du moins en cours de résolution. Les niveaux de FIO2 et de PEEP atteints doivent être bas avant toute tentative de sevrage, de manière à pouvoir réaliser les tests de ventilation spontanée sans risquer un dé-recrutement ou une désaturation délétères. Un sepsis évolutif ou une fièvre élevée accroissant la consommation d'oxygène amènent à des échecs de sevrage. Des troubles neurologiques (coma) avec risque d'inhalation ou au contraire des états d'agitation aiguë compromettent le sevrage. Enfin, les variations de pressions intrathoraciques et l'augmentation de la consommation d'oxygène concomitante du sevrage nécessitent au préalable une stabilité hémodynamique.
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Les patients souffrant de BPCO ont un risque accru de complications pulmonaires postopératoires [2]. Ce lien entre pathologie pulmonaire chronique et sevrage difficile est particulièrement net en chirurgie cardiaque et en chirurgie pulmonaire [3] [4]. Pendant le sevrage, ces patients présentent un freinage expiratoire au moment ou apparaît souvent une augmentation de la fréquence respiratoire avec diminution du temps expiratoire. Une hyperinflation dynamique amène une augmentation de la pression alvéolaire au-dessus de la pression atmosphérique. Cette auto-PEEP augmente le travail inspiratoire et compromet ainsi le sevrage.
L'incidence des complications respiratoires postopératoires varie selon les études de 2 à 19 %. La recherche de facteurs prédictifs de complications postopératoires pulmonaires et de prolongation du délai de sevrage ventilatoire n'est pas très probante selon la littérature. Les facteurs les plus fréquemment retrouvés sont la présence d'une sonde nasogastrique et la durée de l'anesthésie.
La chirurgie abdominale en tant que telle est responsable d'un dysfonctionnement des muscles respiratoires et plus particulièrement diaphragmatiques. Ce dysfonctionnement est responsable d'un syndrome restrictif qui peut aggraver une atteinte respiratoire ou favoriser une complication. Ainsi, il a été retrouvé comme facteur prédictif de complications postopératoires la chirurgie abdominale haute [5]. En chirurgie cardiaque, un refroidissement local médiastinal peut induire une paralysie phrénique. La chirurgie pulmonaire associe, elle, les effets de la résection d'une partie du parenchyme à la dysfonction diaphragmatique.
L'échec du sevrage de la ventilation mécanique peut être dû à une insuffisance cardiaque gauche méconnue [6]. La reprise d'une ventilation spontanée avec une négativation de la pression intra-thoracique à l'inspiration s'accompagne d'une augmentation du retour veineux et d'une augmentation de la post-charge ventriculaire gauche [7]. Ces phénomènes sont responsables d'une altération de la perfusion myocardique, d'une dilation ventriculaire et d'une diminution de la fraction d'éjection. Ainsi une dysfonction ventriculaire gauche peut se décompenser au moment du sevrage ventilatoire.
Dysfonction respiratoire centrale
La persistance de concentrations résiduelles des drogues anesthésiques utilisées lors de la sédation peut représenter une gêne à une ventilation spontanée efficace. Le sevrage sera au mieux effectué après s'être assuré de l'absence de concentrations résiduelles significatives de drogues sédatives. En dehors de cette étiologie, la dépression respiratoire centrale est rarement responsable d'un échec de sevrage ventilatoire.
De nombreuses études ont montré l'effet délétère de la ventilation mécanique à haute pression. L'élévation des pressions transalvéolaires en fin d'inspiration entraîne une surdistension alvéolaire. Ce phénomène est aggravé par la chute des pressions transalvéolaires en dessous de la pression de fermeture des alvéoles et entraîne des forces de distension importantes pour rouvrir les alvéoles à l'inspiration suivante. Ces lésions pulmonaires sont le lit d'une réaction inflammatoire intense aggravant les lésions [8] [9].
Ces lésions, pérennisant la détresse respiratoire, non seulement retardent le sevrage ventilatoire mais augmentent également la mortalité. Il convient, en limitant les pressions d'insufflation de prévenir ces effets délétères et ainsi, dès la mise en place de la ventilation mécanique, d'anticiper le sevrage.
In fine, l'objectif de la ventilation assistée est d'obtenir les volumes courants, pressions d'insufflation de pic et de plateau dans les voies aériennes les plus faibles possibles, tout en maintenant un recrutement alvéolaire adéquat. Il semble raisonnable de se fixer une limite acceptable de 35 cmH2O pour les pics de pressions inspiratoires, au besoin en ayant recours à une hypercapnie permissive. Un tel mode de ventilation « non agressive » permet d'abaisser la surdistention alvéolaire en réduisant le volume courant administré, tandis que l'on prévient les séquences d'ouverture et de fermeture d'unités pulmonaires distales en maintenant un niveau de PEEP au-delà du point d'inflexion inférieur de la courbe de compliance pulmonaire.
Chez des patients ayant été ventilés de manière prolongée, des difficultés particulières de sevrage peuvent survenir par altération de la fonction musculaire respiratoire. Les concepts d'atrophie musculaire après ventilation mécanique et de fatigue musculaire au cours du sevrage sont admis. Des échecs de sevrage ont été attribués à une fatigue musculaire. Ainsi des études électromyographiques ont montré une diminution de la force contractile du diaphragme [10]. Cependant, l'importance clinique de la fatigue musculaire respiratoire reste inconnue.
La présence d'une insuffisance circulatoire peut représenter une forme particulière de fatigue des muscles respiratoires. Le travail ventilatoire est accru en cas de surcharge hémodynamique pulmonaire avec subœdème du fait d'une hyperventilation et d'une diminution de la compliance pulmonaire. Enfin, l'inadéquation du transport artériel en oxygène (à la fois par hypoxémie et baisse du débit cardiaque) et la présence d'une acidose lactique sont des causes supplémentaires d'augmentation de la ventilation et de la fréquence respiratoire.
La polyneuropathie de réanimation, depuis plus de 30 ans, occasionne des difficultés de sevrage. Il s'agit d'une atteinte axonale survenant dans un contexte de ventilation mécanique prolongée associée à un syndrome inflammatoire [11]. Le diagnostic clinique, difficile dans un contexte de réanimation, est caractérisé par une impotence fonctionnelle symétrique d'intensité variable associée à une atteinte sensitive variable. Le diagnostic est confirmé par l'étude électrophysiologique qui montre une dégénérescence axonale pure avec nette diminution du potentiel d'action moteur et sensitif sans diminution des vitesses de conduction ni bloc de conduction [12]. La biopsie neuromuculaire confirme l'atteinte axonale et retrouve une atrophie musculaire de dénervation. L'atteinte des muscles intercostaux et diaphragmatique explique le retard de sevrage de la ventilation mécanique. L'incidence de cette pathologie varie selon les études de 22 à 82 % des patients de réanimation. Les facteurs de risques de cette pathologie sont le sexe féminin, la durée de la ventilation mécanique l'administration précoce de corticoïdes, la perfusion continue de curare et pour certains l'insuffisance rénale et l'administration d'aminosides [11].
Le risque de dénutrition est net chez les patients de réanimation. La dénutrition semble affecter la structure et la fonction musculaire, bien que l'influence de la nutrition dans le sevrage ventilatoire n'ait été que peu étudiée. L'effort musculaire requis au cours du sevrage sollicite grandement les muscles respiratoires, et une dénutrition peut alors contribuer à l'échec du sevrage. L'apport nutritionnel optimal pour les patients ventilés ou en cours de sevrage n'est pas connu. Un apport excessif en glucose, en augmentant la production de CO2, peut compromettre la réussite du sevrage.
L'initiation de la ventilation spontanée
chez les patients sous ventilation mécanique lors d'un sevrage est responsable
d'un stress cardiovasculaire, et peut induire des effets hémodynamiques
notables [13]. Les efforts
de la ventilation spontanée sont induits par la contraction des muscles
respiratoires, associant le diaphragme et les intercostaux. Avec l'augmentation
des efforts respiratoires, les muscles de la paroi abdominale et les sterno-cléido-mastoïdiens
peuvent être recrutés. Dans des conditions normales, le débit
sanguin utilisé par ces muscles représente moins de 10 %
de la dépense énergétique en oxygène de l'organisme,
et n'est pas le facteur limitant de l'effort respiratoire [14].
Chez les sujets présentant une pathologie pulmonaire responsable d'une
augmentation des efforts respiratoires (comme un œdème pulmonaire
ou un bronchospasme), les besoins en oxygène peuvent atteindre 25 à
30 % de la dépense de l'organisme, et devenir de fait un facteur
limitant, surtout en cas de diminution du débit cardiaque. Dans ces conditions,
l'inadaptation du débit cardiaque s'accompagne d'une diminution de la
, qui peut,
en elle-même, entraîner des répercussions immédiates
sur l'oxygénation artérielle. Cet « effet 
»
peut ainsi être une des causes de la diminution de la SaO2
au cours du sevrage de la ventilation mécanique, alors qu'il n'existe
pas de réelle pathologie des échanges gazeux.
L'hyperinflation pulmonaire peut apparaître au cours du sevrage de la ventilation mécanique si le temps expiratoire est insuffisant [15]. Ce scénario est fréquent chez les patients BPCO et bronchospastiques, chez qui existe un collapsus expiratoire des voies aériennes. Cette hyperinflation peut également se retrouver dans des situations d'anxiété et de stress respiratoire avec une diminution du temps expiratoire. L'hyperinflation est responsable de trois conséquences hémodynamiques.
· Elle place les muscles respiratoires dans une situation inconfortable, augmentant leur charge de travail. En effet, cela revient à générer une pression de fin d'expiration positive (PEEP intrinsèque), nécessitant une augmentation exagérée des pressions intrathoraciques négatives pour permettre les mouvements ventilatoires. Cela peut être responsable d'une altération de la fonction cardiaque via les changements de pression intrathoracique.
· Elle simule une tamponnade en comprimant le cœur, et en diminuant les volumes ventriculaires télédiastoliques.
· Elle augmente les résistances vasculaires pulmonaires, en distendant les zones ventilées et comprimant les vaisseaux capillaires. Cette augmentation des résistances pulmonaires semble être le principal facteur incriminé dans l'obstruction de l'éjection du ventricule droit chez les sujets BPCO (figure 1).
Le cœur à l'intérieur du thorax est une chambre de pression à l'intérieur d'une chambre de pression. Par conséquent, les changements des pressions intrathoraciques vont affecter les gradients de pressions d'une part du retour veineux dans le ventricule droit, et d'autre part du débit systolique du ventricule gauche, indépendamment de la fonction cardiaque elle-même. Au cours de l'inspiration de la ventilation spontanée, la diminution de la pression intrathoracique augmente le volume sanguin intrathoracique, à la fois par augmentation du retour veineux (augmentation de précharge du fait d'une baisse de la pression auriculaire droite) et par diminution de l'éjection du ventricule gauche (par augmentation de post-charge) [16] [17] [18]. Il existe donc au cours de l'inspiration d'une part une augmentation du volume pulmonaire, et d'autre part une diminution de la pression de l'oreillette droite (POD). Cette chute de POD accélère le flux sanguin dans le ventricule droit et l'artère pulmonaire. La ventilation spontanée associe donc une augmentation du transport en oxygène dans l'alvéole et une augmentation du flux sanguin capillaire.
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Plus la diminution des pressions intrathoraciques est importante, plus le retour veineux est massif, mais jusqu'à un certain degré. En effet à partir d'un niveau de POD, il existe un collapsus des veines à leur entrée dans le thorax, et c'est alors qu'apparaît une augmentation de la post-charge du ventricule gauche non compensée par une augmentation de la précharge du ventricule droit (retour veineux limité). Ce phénomène explique qu'en sevrant les patients d'une ventilation en pression positive, on permet le retour des pressions intrathoraciques négatives, et on peut voir apparaître une insuffisance cardiaque aiguë associée à un œdème pulmonaire en cas de fonction ventriculaire gauche limite [6] [7].
Lors de la ventilation mécanique, le respirateur et son interface avec le patient (sonde d'intubation, filtre, tuyaux...) sont responsables d'une augmentation des résistances pulmonaires. Selon la loi de Poiseuille (les résistances étant proportionnelles à la puissance quatrième du rayon), on comprend que la sonde d'intubation endotrachéale puisse être un facteur quantitatif majeur des résistances à l'écoulement des gaz dans les poumons [19] (figure 2).
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À côté de cette augmentation des résistances des voies aériennes supérieures, la sonde d'intubation peut également entraîner une augmentation réflexe des résistances des voies aériennes distales, par stimulation des récepteurs laryngés et trachéaux sensibles à l'irritation. L'aide inspiratoire, associée au test de ventilation spontanée (cf. infra), a pour objectif de compenser cette augmentation de résistance pulmonaire.
À l'évidence, le sevrage sera débuté le plus tôt possible, dès que l'état clinique du patient le permet. Sur un plan théorique, on pourrait considérer qu'il débute paradoxalement lors de la mise en route de la ventilation mécanique, cette dernière ayant pu être précédée d'une phase de ventilation non-invasive tentant d'éviter les conséquences d'une intubation endotrachéale.
Attitude agressive qui va tendre à minimiser la dépendance du patient au respirateur et risque d'être responsable d'extubations trop précoces avec de nombreuses réintubations. Il a été montré que la mortalité des patients devant être réintubés après un échec d'extubation était multipliée par un facteur six [20]. Cette surmortalité peut être la conséquence d'un stress important au niveau respiratoire et cardiovasculaire [21] [22] [23] [24] [25].
Attitude attentiste qui va, certes diminuer le risque d'extubation précoce, mais prolonger inutilement la ventilation mécanique et ses risques propres.
De nombreuses études ont démontré l'intérêt d'un protocole écrit du sevrage de la ventilation mécanique [26] (permettant de réduire la durée de ventilation et le pourcentage de réintubations). Un tel protocole permet à l'équipe paramédicale comprenant les infirmières, mais aussi l'équipe de kinésithérapie (appelée à jouer un rôle de plus en plus important dans les réanimations [27]) de participer au sevrage.
À la suite de la reconnaissance de la fiabilité du rapport de la fréquence respiratoire sur le volume courant comme indice pronostique fiable du succès d'un sevrage [28], différents critères validés ont été proposés pour détecter les patients capables de débuter un sevrage ventilatoire [29].
- régression de la pathologie ayant entraîné la ventilation mécanique ;
- stabilité hémodynamique,
définie par l'absence de souffrance myocardique et d'hypotension (la
présence d'inotropes positifs et/ou de vasopresseurs est tolérée
à de faibles débits, par exemple moins de 5 
g·kg-1·min-1
pour dobutamine et dopamine) ;
- capacité à initier le déclenchement de l'inspiration ;
Ces critères sont des « prérequis » au sevrage ventilatoire. Les autres critères également proposés étaient : une concentration d'hémoglobine > 8 à 10 g·dL-1 et une température < 38oC et l'absence de troubles métaboliques majeurs.
Si toutes les informations sont utiles pour tenter de prédire, dans une certaine mesure, le succès d'un sevrage ventilatoire, le test de ventilation spontanée reste essentiel. Ce test doit être réalisé si les prérequis ont été validés. Il est reconduit quotidiennement en cas d'échec. Les différentes études du sevrage de la ventilation mécanique proposent habituellement d'effectuer pour le patient une « épreuve » de ventilation spontanée. Si le passage de la ventilation mécanique à la ventilation spontanée peut entraîner un stress respiratoire et cardiovasculaire, les conséquences délétères décrites sur la fonction cardiorespiratoire ne sont pas systématiques. Dès lors, il semble préférable d'employer le terme de test de ventilation spontanée (VS) plutôt que celui d'épreuve.
Une ventilation spontanée calme de moins de 10 L·min-1 sans tachypnée (fréquence respiratoire < 25 c·min-1) suggère que le niveau de travail respiratoire permettant d'assurer des échanges gazeux satisfaisants est relativement faible. Dans ce cadre, une capacité vitale supérieure à 10 mL·kg-1 et une pression inspiratoire maximale supérieure ou égale à 25 cmH2O prédit alors une potentialité de toux efficace (qui est le plus souvent essentielle à une extubation réussie [30]). Au fur et à mesure du processus de sevrage, les signes de fatigues musculaires témoins d'une mauvaise tolérance sont recherchés : augmentation de la fréquence respiratoire, réduction du volume courant, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, apparition d'une respiration paradoxale, tachycardie, et seulement à un stade tardif rétention de CO2 et hypoxémie [31].
Il existe 2 modes, dont l'efficacité semble similaire [26] :
À la différence d'un générateur de débit où le volume inspiratoire est produit indépendamment de l'augmentation de pression dans les voies aériennes (mode en « volume contrôlé »), dans le cas de l'aide inspiratoire, la variable indépendante, fixée par le praticien, est la pression. La variable dépendante, résultant du niveau de pression imposé et de la compliance effective thoracopulmonaire, est le volume. Ce mode ventilatoire impose un monitorage précis des volumes insufflés.
Le ventilateur doit atteindre la pression inspiratoire demandée plus ou moins rapidement (notion de pente de montée en pression) et la maintenir pendant toute la phase inspiratoire. Lors de l'expiration, la pression retombe jusqu'au niveau de pression expiratoire positive (PEP) ou au niveau de la pression atmosphérique si la PEP est réglée à zéro. Le paramètre principal qui doit guider le clinicien dans le réglage de la pression est le volume courant expiré. Un volume expiré exagérément élevé, associé à une fréquence respiratoire inférieure à 15 c·min-1, témoigne très souvent d'un niveau d'assistance inspiratoire (AI) trop important. Un tel réglage peut être responsable d'une hyperinflation dynamique, d'une alcalose respiratoire et d'apnées. À l'inverse, une fréquence respiratoire élevée associée à un volume courant faible révèle fréquemment une détresse respiratoire, qui peut être le symptôme d'un niveau d'AI trop bas. Sur les ventilateurs les plus récents, on doit également régler la pente de montée en pression, et la sensibilité expiratoire.
L'AI est un mode de ventilation qui semble à la fois physiologique et relativement simple à régler. En effet, le débit inspiratoire est « libre », ce qui permet théoriquement une bonne adéquation entre le débit délivré par la machine et le débit demandé par le patient.
La ventilation spontanée lors d'une intubation sur pièce en T avec administration d'air humidifié et enrichi en oxygène est un mode plus simple. Cependant, il ne permet pas de monitorer facilement le volume courant, la ventilation minute, et la fréquence respiratoire de patient en ventilation spontanée.
Il est important de préciser que les données récentes de la littérature suggèrent que c'est d'avantage la procédure de sevrage utilisée que le mode de ventilation en soi qui permet de raccourcir la durée du sevrage [32].
La durée du test de VS est comprise entre 30 et 120 minutes. Le test de VS nécessite une surveillance clinique, et la présence des signes de mauvaise tolérance doit le faire interrompre (tableau I).
| Troubles
du comportement |
||
Le test de ventilation spontanée quotidien possède de nombreux avantages : il est facile et ne demande que peu de moyens techniques. Il peut être réalisé par l'équipe paramédicale. Il a été clairement montré que l'utilisation d'un test de VS permettait de réduire la durée de ventilation mécanique, ainsi que les risques de réintubation. Enfin, aucune étude n'a mis en évidence la moindre morbidité associée à l'utilisation d'un test de VS.
Le terrain des patients est souvent le facteur prédictif essentiel d'un sevrage difficile.
L'utilisation systématique de bronchodilatateurs inhalés a été proposée. La durée du test de VS est de 120 minutes, avec un seuil de saturation abaissé à 88 % et une limite supérieure de capnie adaptée à la capnie habituelle du patient. Une PEEP plus élevée est également tolérée, étant donné l'auto-PEEP présente chez ces patients en ventilation spontanée. Cette auto-PEEP devra parfois être restituée artificiellement au patient après l'extubation par l'emploi d'une ventilation non invasive en mode CPAP. Concernant le reste du sevrage, sa conduite est similaire. Certains facteurs de risque de l'échec du test de VS doivent être plus spécifiquement recherchés : insuffisance ventriculaire gauche, ischémie myocardique, anémie et neuromyopathie. En cas d'échec de l'extubation, la ventilation non-invasive peut être une alternative à la réintubation. Elle nécessite une AI et une PEEP adaptée au patient ; elle est souvent mieux tolérée par l'utilisation d'un masque nasal plutôt que facial, si cela est possible.
Du fait de la sensibilité d'un myocarde défaillant aux modifications aiguës de post-charge, l'inversion du régime de pression intrathoracique secondaire au passage de la VM à la VS, peut entraîner dans ce cas une surcharge de travail mal supportée, avec insuffisance ventriculaire gauche aiguë. L'évaluation de la fonction cardiaque en cas de sevrage difficile permettra d'orienter l'attitude thérapeutique vers une optimisation de la précharge (administration de diurétiques si nécessaire), de la post-charge (utilisation de vasodilatateurs), ou parfois même de la contractilité (administration de faibles doses d'inotropes) afin d'adapter au mieux la charge de travail cardiaque.
Les travaux s'intéressant au sevrage des patients présentant des neuropathies ou des maladies neuromusculaires sont plus rares. Dans le cas de pathologies neurologiques centrales, l'absence d'hypertension intracrânienne est un prérequis absolu au test de VS. En cas d'atteintes neurologiques, une attention particulière sera portée à la prise en charge de l'encombrement bronchique post-extubation, secondaire à des inhalations par trouble de déglutition ou par une toux inefficace qui peuvent représenter une cause non négligeable d'échecs d'extubation. Une discussion avec le patient et sa famille est indispensable afin d'évoquer les choix thérapeutiques futurs en cas de maladie neurologique dégénérative.
Si possible traiter la cause de l'échec, et recommencer l'épreuve si les pré-requis sont toujours présents. Les causes de l'échec de la VS sont le plus souvent d'origine respiratoire, mais aussi extrarespiratoire :
- Quelle est la meilleure analgésie possible chez ce patient (la douleur en elle-même pouvant être responsable d'une amputation du volume courant) ?
- Persiste-t-il un niveau excessif de sédation résiduelle ? Les protocoles de sédation/analgésie modernes révèlent que l'utilisation de morphiniques à demi-vie courte peut être adaptée après ventilation de longue durée en réanimation. De telles caractéristiques pharmacocinétiques permettent d'obtenir rapidement des fenêtres de sédation, permettant la réalisation de tests de VS, en évitant les conséquences respiratoires d'une imprégnation morphinique importante.
- L'utilisation de bronchodilatateurs est-elle possible/nécessaire chez ce patient ?
- Une possible insuffisance cardiaque latente et démasquée par la mise en ventilation spontanée est-elle possible et prise en compte ?
- A-t-on sous-estimé ou mésestimé la présence d'une autre pathologie non connue (en particulier infectieuse) ?
Il n'existe pas de mode ventilatoire idéal, et aucun n'a fait la preuve de sa supériorité. Le mode choisi (VAC, VACI, VSAI...) doit être confortable et reposant pour le patient. L'adaptation d'un mode ventilatoire au cas par cas est indispensable. Le but de la reventilation n'est pas de prolonger un « simili test de VS » pendant 24 heures. Plusieurs études ont montré que l'utilisation d'un mode de ventilation stable et confortable, associé à un test de VS quotidien, permettait une extubation plus précoce que l'utilisation d'un mode ventilatoire avec une diminution progressive de l'assistance au patient, en entraînant une fatigabilité musculaire [32] [33].
De nombreuses études se sont intéressées à l'utilisation de la trachéotomie dans le sevrage de la ventilation mécanique. Ces études présentent de nombreux biais méthodologiques et incluent des populations de patients hétérogènes. La trachéotomie a la réputation d'améliorer le confort des patients : aucune étude ne le confirme. Elle permet de diminuer les résistances et donc le travail des muscles respiratoires. Elle permet une réalimentation orale plus précoce et diminue le risque d'inhalation.
Concernant le moment où la trachéotomie doit être pratiquée, aucune différence significative n'a été montrée entre la trachéotomie précoce (avant le deuxième jour de VM) et une trachéotomie plus tardive (après le dixième jour de VM), que ce soit en termes de durée de ventilation mécanique, ou de surinfection pulmonaire [34].
Chez un patient en détresse et qui ne peut plus assurer des échanges gazeux satisfaisants de manière autonome, avant l'intubation trachéale, une tentative de ventilation non-invasive (VNI) par masque peut parfois être tentée, dans l'espoir d'un succès. Ce mode de ventilation s'affranchit des contraintes de l'intubation et permet de ne délivrer qu'une assistance intermittente si nécessaire, en utilisant une large gamme de modes différents. La VNI autorise la déglutition, la nutrition entérale et respecte la parole. Les gaz administrés sont physiologiquement réchauffés et humidifiés ; cette VNI conserve les capacités de toux du patient, elle est d'un sevrage plus facile que la ventilation classique et enfin laisse à tout moment ouverte la possibilité d'une intubation endotrachéale. La VNI nécessite cependant un plus haut niveau de surveillance des patients et une intensité thérapeutique plus grande que lors d'une ventilation conventionnelle. Elle est contre-indiquée en cas de troubles sévères de la conscience ou chez un patient non-coopérant, en état hémodynamique instable, ou encore lorsque des sécrétions excessives des voies aériennes imposent un recours fréquent à l'aspiration intratrachéale. Enfin, pour certains patients, elle ne devrait pas être utilisée en cas de chirurgie abdominale haute récente.
D'autres situations limitent l'utilisation de la VNI ; elles sont similaires aux situations où une analgésie et une sédation doivent être associées à la ventilation assistée après intubation. Cette sédation peut s'avérer nécessaire du fait d'une ventilation rendue difficile par des contraintes pulmonaires graves, ou parce qu'une analgésie majeure est indispensable, ou enfin pour abaisser la demande métabolique en O2 et ainsi limiter les conséquences d'une insuffisance circulatoire associée.
Dans tous les cas, des thérapeutiques complémentaires du support ventilatoire ne sont pas à négliger, comme l'humidification des gaz inspirés, la kinésithérapie respiratoire, les manœuvres de positionnement, voire des adjuvants pharmacologiques comme l'administration de monoxyde d'azote inhalé (NO) ou d'almitrine [35].
L'établissement de critères objectifs de reventilation lors d'une détresse respiratoire postopératoire reste difficile à formaliser et fait largement appel à l'expérience clinique du praticien. Une fois la décision prise, les modalités précises d'assistance ventilatoire de tels patients font largement appel aux considérations physiopathologiques expliquant la nature du ou des mécanismes impliqués dans la détresse observée. Les « stratégies d'optimisation thérapeutiques » employées, tout en corrigeant l'hypoxémie doivent tendre à limiter les lésions pulmonaires iatrogéniques induites par des modes de ventilation « agressifs », au besoin en utilisant une ventilation non-invasive.
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