Conférences d'actualisation 2003, p. 373-386.
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Anesthésie-réanimation d'un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs

V. Piriou ¹, P. Feugier ², P.-Y. Gueugniaud ¹

¹ Service d'anesthésie-réanimation, centre hospitalier Lyon Sud, 69495 Pierre-Bénite, France ; ² Service de chirurgie vasculaire, hôpital Edouard-Herriot, 5, place d'Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France
e-mail : vincent.piriou@chu-lyon.fr

INTRODUCTION

L'ischémie aiguë des membres inférieurs représente une urgence médicochirurgicale. Le diagnostic et le traitement doivent être effectués le plus rapidement possible. Le pronostic dépend de la collatéralité préalable, du temps d'ischémie et de la masse musculaire ischémiée. Les examens complémentaires, diagnostiques ou préopératoires ne doivent pas retarder le geste de désobstruction. Le monitorage hémodynamique et biologique du patient est indispensable, surtout lors de la phase de reperfusion qui peut mettre le pronostic vital en jeu, d'autant plus qu'il s'agit généralement de patients présentant un état général déjà altéré.

ISCHÉMIE AIGUË - REPERFUSION DES MEMBRES INFÉRIEURS : PHYSIOPATHOLOGIE

L'ischémie aiguë des membres inférieurs entraîne des lésions sévères, pouvant être irréversibles, aggravées lors de la reperfusion. Ces lésions de reperfusion provoquent des dégâts locaux et systémiques. Le tissu le plus vulnérable au niveau du membre est le tissu musculaire. Une durée de 4 h d'ischémie est tolérée au niveau du tissu musculaire, 8 h pour le tissu nerveux, 13 h pour la graisse, 24 h pour la peau et 4 jours pour l'os [1]. Les dégâts musculaires commencent à être importants après 6 h d'ischémie [2]. Les principaux déterminants des lésions ischémiques sont la présence d'une collatéralité préexistante qui détermine la sévérité de l'ischémie, la durée de l'ischémie et la température du membre, l'hypothermie ralentissant le métabolisme [3].

L'ischémie entraîne une privation des apports de substrats exogènes tels que l'oxygène et les acides gras libres et une accumulation de métabolites tels que les ions H+ et l'acide lactique produits par les voies du métabolisme anaérobie. On observe alors une diminution initiale du glycogène et de la créatine phosphate suivie d'une diminution secondaire des stocks en ATP concomitante à l'apparition d'une nécrose tissulaire survenant vers la 4-6^e heure [4]. Les nucléotides adénylés sont alors catabolisés en hypoxanthine et xanthine qui représentent les substrats nécessaires à la formation de radicaux libres lors de la reperfusion. La déplétion des stocks énergétiques provoque une inhibition des pompes Na-K ATPase, Ca²⁺ ATPase qui augmente le sodium intracellulaire et le calcium cytosolique provenant des mitochondries. Lors de la reperfusion, le calcium cytosolique se trouve encore augmenté et va favoriser la conversion de la xanthine déshydrogénase en xanthine oxydase qui va permettre la formation de radicaux libres (anion superoxyde et radical hydroxyl) responsables des dommages membranaires. D'autre part, cette augmentation de calcium va provoquer une dysfonction mitochondriale et sera responsable de la contracture musculaire observée cliniquement.

L'ischémie-reperfusion induit des modifications ultrastructurales des cellules endothéliales des capillaires, il existe de plus une accumulation intravasculaire d'érythrocytes. Après 4 h d'ischémie, lors de la reperfusion apparaissent des rouleaux d'érythrocytes. Une ischémie de plus de 4 h entraîne des thrombus plaquettaires surtout visibles dans les veinules postcapillaires.

Lors de la reperfusion, on observe une accumulation de neutrophiles (maximale après une heure de reperfusion) liée à la production de cytokines proinflammatoires et à l'activation du complément. Les récepteurs d'adhésion des neutrophiles (CD11, CD18 et ₂ intégrines) sont activés et se fixent sur les molécules d'adhésion endothéliales (ICAM-1 et E-sélectine) qui facilitent leur migration dans le tissu reperfusé et participent aux dommages membranaires par la production d'élastase, de protéases et de radicaux libres [5]. Le rôle des polynucléaires est mis en évidence expérimentalement par des modèles utilisant des filtres leucocytaires, des animaux neutropéniques ou des anticorps monoclonaux dirigés contre les molécules d'adhésion des neutrophiles [5]. Ces altérations endothéliales et la formation de radicaux libres lors de la reperfusion [6] entraînent une augmentation de la perméabilité membranaire des protéines plasmatiques proportionnelle à la durée de l'ischémie [7]. La reperfusion entraîne ainsi la formation d'un œdème tissulaire [8] pouvant aboutir à un syndrome des loges aggravant l'ischémie tissulaire. Lors de la reperfusion, une augmentation des résistances vasculaires est observée, elle est liée à la non réouverture de certains capillaires en zone ischémique (phénomène de « no reflow »). Les principaux déterminants de ce phénomène sont l'accumulation intravasculaire de globules rouges, la formation de thrombus plaquettaire, le gonflement des cellules endothéliales et l'augmentation de pression intratissulaire liée à l'œdème extravasculaire [9]. D'autres médiateurs sont impliqués, notamment un déficit en NO accompagné d'une hyperproduction concomitante d'anion superoxyde O2^- lors de la reperfusion [10], l'endothéline qui est un puissant vasoconstricteur [11], le thromboxane et le PAF (platelet activating factor). Lors de la reperfusion, on assiste à une libération locale et systémique de cytokines proinflammatoires (IL-1, TNF, IL-6) promotrices d'un syndrome inflammatoire généralisé pouvant se manifester par une défaillance multiviscérale, avec notamment des altérations rénale, hépatique et pulmonaire. Expérimentalement, des lésions intestinales ont été observées après ischémie reperfusion des membres inférieurs [12].

On comprend alors que lors de la reperfusion, l'organisme se trouve inondé de substances de dégradation musculaire : enzymes musculaires (SGOT, LDH, CPK), myoglobine, lactates, potassium, ions H⁺... qui peuvent induire des désastres tels qu'une acidose métabolique sévère, une insuffisance rénale, un ARDS ou un syndrome de défaillance multiviscérale, voire un arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie, observée après ischémie-reperfusion, semble liée en partie à l'activation de canaux potassiques calcium-dépendants (KCa²⁺) [13], elle est aggravée par l'acidose métabolique. Contrairement au muscle cardiaque, les dommages cellulaires liés à l'ischémie-reperfusion des membres inférieurs sont largement attribués à des phénomènes nécrotiques, et très peu à des phénomènes apoptotiques [14] [15]. Il est à signaler que les phénomènes de préconditionnement interorgane décrits pour le myocarde semblent aussi valables pour les membres inférieurs [16] : en effet, l'ischémie reperfusion d'un membre protège le membre controlatéral [17], mais aussi le cœur [18] des lésions d'ischémie-reperfusion.

ÉTIOLOGIE - PRÉSENTATION CLINIQUE

Présentation clinique 

L'ischémie aiguë des membres inférieurs se manifeste par l'absence de pouls d'aval, une douleur violente, parfois des dysesthésies secondaires à une neuropathie ischémique et par une pâleur des extrémités (« pâleur cadavérique »). L'examen des veines (vides et collabées) doit être systématique. Secondairement on peut observer des zones de couleur bleue cyanique qui traduisent une occlusion artériolo-capillaire qui assombrit le pronostic. L'interrogatoire devra faire préciser les facteurs de risque cardiovasculaire, les antécédents vasculaire ou d'insuffisance artérielle (notion de collatéralité préexistante). L'examen clinique recherchera des anomalies sensitivo-motrices (paresthésie puis anesthésie, faiblesse musculaire puis paralysie) ainsi que des signes de rétraction musculaire témoignant de la gravité de l'ischémie. Le territoire nerveux touché le plus précocement est le territoire du sciatique poplité externe. L'examen clinique permettra généralement de déterminer le niveau de l'ischémie (disparition des pouls, changement de température). On pratiquera alors un examen Doppler, sans perte de temps avant de décider de l'intervention chirurgicale. En cas d'étiologie embolique, il s'agit d'une urgence dont le traitement repose sur l'embolectomie, en cas de thrombose sans signe de gravité avec artériopathie préexistante, il est possible de différer l'intervention chirurgicale qui sera alors une thrombectomie ou une reconstruction artérielle. Un embole sera suspecté en l'absence de passé vasculaire, en cas de douleur aiguë et brutale, lors de la présence d'une fibrillation auriculaire. Dans les cas où le diagnostic d'embole n'est pas évident, une angiographie pourra être utile pour différencier la thrombose d'un embole et visualiser les lésions athéromateuses associées. Les indications de ce dernier examen demeurent controversées, notamment en cas de diagnostic évident d'embolie, en raison d'un possible retard thérapeutique qu'elle peut engendrer. En revanche, l'artériographie est obligatoire et systématique en cas de traumatisme vasculaire, en l'absence de tout traumatisme ou d'ischémie avancée.

Classification

Il importe de différentier les patients en ischémie sévère, ce qui correspond à un membre ayant souffert depuis plusieurs heures en l'absence totale de collatéralité (étiologie généralement embolique ou traumatique), des autres stades d'ischémie faible ou modérée qui ont un pronostic bien moins péjoratif (tableau I) [19] [20]. Lors de la reperfusion, dans le cas du premier stade, le membre pourra être sauvé sans séquelles avec des conséquences minimes. Dans le stade modéré, la nécrose sera proportionnelle à la masse musculaire (l'ischémie étant d'autant plus grave qu'elle est proximale) et à la durée de l'ischémie. Le traitement sera basé sur la revascularisation et l'anticoagulation, il faudra surveiller les effets systémiques de la reperfusion. Dans le dernier stade, le risque est majeur, le traitement repose sur l'anticoagulation de principe, une amputation d'emblée peut être décidée, afin de diminuer le risque vital lors de la reperfusion, si le temps d'ischémie est supérieur à 4 ou 6 h.

Étiologies (tableau II)

Les embolies sont la cause la plus fréquente des ischémies aiguës graves des membres inférieurs, elles représentent environ 40 % du total des cas d'ischémie aiguë. Les membres sont atteints dans 70 à 80 % des épisodes emboliques, les membres inférieurs sont atteints 5 fois plus que les membres supérieurs. Les bifurcations artérielles sont le plus généralement en cause. Les sites les plus atteints sont par ordre de décroissance : la bifurcation fémorale (30-50 %), les artères fémorale ou poplité, l'aorte ou les vaisseaux iliaque [21]. Ces emboles ont une origine cardiaque dans 80 à 90 % des cas. Une valvulopathie mitrale ou une fibrillation auriculaire sont généralement en cause. Un ECG à la recherche d'une FA sera systématiquement réalisé, ainsi qu'une échocardiographie transthoracique, voire transœsophagienne, à distance. En l'absence de thrombus auriculaire, on recherchera un thrombus ventriculaire séquellaire d'une nécrose myocardique. L'échocardiographie recherchera d'autres étiologies, telles qu'une thrombose de prothèse valvulaire, une endocardite infectieuse, une tumeur cardiaque ou un anévrysme ventriculaire. Les autres causes non cardiaques (5-10 %) comportent entre autres, les emboles à point de départ des anévrysmes artériels, les emboles veineux paradoxaux...

Les thromboses artérielles aiguës représentent 60 % des cas. Elles apparaissent généralement sur des artères athéromateuses et se présentent sous la forme d'une symptomatologie moins aiguë, ce qui sous-estime leur incidence. Les autres étiologies sont les thromboses d'anévrysme, les thromboses de pontage, les maladies systémiques (Takayashu, Buerger). Il faut citer à part les thromboses apparaissant dans le cadre d'une thrombopénie à l'héparine qui ont un pronostic catastrophique.

Parmi les étiologies ni thrombotique, ni embolique, on peut citer les traumatismes et les dissections aortiques. Certaines formes rares de thrombose veineuse extensive bloquent le flux artériel et sont responsables d'une ischémie aiguë (phlegmasia cerula dolens) par œdème musculaire à forte pression et arrêt de la circulation artériolaire.

Dans certains cas, il faut savoir évoquer l'existence d'emboles multiples malgré une symptomatologie semblant unique. Le diagnostic requiert un examen clinique soigneux avec prise de tous les pouls périphériques. Il peut être étayé en pré- ou postopératoire immédiat par une artériographie, une tomodensitométrie ou un écho-Doppler abdominal en cas d'embole viscéral associé. Il faut cependant rappeler que le temps représente un facteur pronostique important et que la réalisation d'examens complémentaires ne doit pas retarder le geste de revascularisation. Le pronostic dépend de la collatéralité, de la durée d'ischémie, de l'état général du patient et de la quantité de territoire musculaire ischémique. En effet, les atteintes proximales, telles que l'occlusion aiguë du carrefour aortique ont des conséquences catastrophiques [22].

COMPLICATIONS, REVASCULARISATION

Complications lors de la reperfusion

La reperfusion d'un membre inférieur en ischémie aiguë représente une urgence vitale, elle doit avoir lieu dans les 4 à 6 heures, en l'absence de circulation collatérale préexistante, pour pouvoir espérer sauver le membre.

Complications locales

Lors de l'ischémie-reperfusion, l'augmentation de la perméabilité vasculaire entraîne une augmentation de la pression tissulaire à l'intérieur d'une loge ostéo-aponévrotique pouvant compromettre la vascularisation nerveuse et vasculaire et aboutir à un syndrome des loges. Ce phénomène est aggravé par un bas débit cardiaque ou par une pression artérielle excessivement basse (figure 1). L'ischémie dépend de la durée et de la pression tissulaire. La prise des pressions tissulaires peut aider à la décision d'aponévrotomie, cependant, il n'y a pas de valeur seuil. Une pression tissulaire supérieure à 45 mmHg [23] ou une différence avec la pression artérielle diastolique supérieure à 20 ou 30 mmHg [24] doivent pousser à réaliser une aponévrotomie de décharge dont les indications doivent de toutes façons rester larges. Il ne faut surtout pas attendre la disparition du pouls capillaire pour porter l'indication d'incision de décharge, car l'hyperpression intracompartimentale est suffisante pour entraîner une ischémie capillaire, mais n'est en général pas assez élevée pour occlure les axes artériels.

Figure 1. Mécanismes physiopathologiques de l'ischémie aiguë - reperfusion des membres inférieurs, création d'un cercle vicieux.

Complications générales

Désordres métaboliques

L'existence d'anomalies pré- ou peropératoires doivent inciter à des précautions particulières. Une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol·L^-1 sera traitée par les moyens habituels [25] tels que le kayexalate, la perfusion de sérum glucose-insuline et l'alcalinisation ; l'injection prudente et parcimonieuse de gluconate de calcium permettra de prévenir les complications cardiaques. Une hémodialyse préopératoire n'est généralement pas possible du fait des délais et de l'instabilité tensionnelle engendrés, mais sera bénéfique en période postopératoire. Une hyperkaliémie ou une insuffisance rénale pré- ou peropératoires représentent des signes de gravité, d'autant plus qu'elles risquent d'être majorées lors de la reperfusion : c'est un argument supplémentaire pour pratiquer des lavages de membres avant le déclampage artériel et pour prévoir rapidement une hémodialyse postopératoire.

Les autres anomalies métaboliques pouvant être observées associent une hyperuricémie, une hyperphosphatémie, une hypocalcémie ou une hypercalcémie et une acidose métabolique avec hyperlactacidémie.

Rhabdomyolyse et insuffisance rénale

Le relargage des produits de dégradation musculaire (augmentation sanguine des CPK, des LDH, des ASAT et de la myoglobine) associé à une hypovolémie par séquestration de liquide au niveau du membre ischémique favorisent l'apparition d'une insuffisance rénale. Le taux de CPK est proportionnel aux dégâts musculaires [26] et serait prédictif de l'apparition d'une insuffisance rénale. Les mécanismes physiopathologiques responsables de l'insuffisance rénale associent une vasoconstriction, des lésions de nécrose tubulaire par peroxydation lipidique et une obstruction tubulaire [27]. Une néphropathie préexistante et une hypovolémie surajoutée aggravent le pronostic rénal. La prévention de l'insuffisance rénale sera basée sur la correction précoce de l'hypovolémie [28] associée à une diurèse alcaline (pHu > 7,0) [27]. Une hémodialyse postopératoire est parfois nécessaire, d'autant plus que l'insuffisance rénale aggrave l'acidose et le risque d'hyperkaliémie. La surveillance d'une possible hypercalcémie est souhaitable lorsqu'une insuffisance rénale apparaît.

Risque cardiaque

Le risque cardiaque est maximal lors du déclampage artériel en raison de l'association d'une hyperkaliémie provenant des masses musculaires ischémiques et d'une hypovolémie liée à la revascularisation du membre exclu.

Atteinte pulmonaire

Une atteinte pulmonaire peut parfois se voir, secondairement à un syndrome inflammatoire généralisé. Elle peut être aggravée par des transfusions ou par la migration d'un thrombus ou de microemboles veineux lors du déclampage du membre inférieur. La libération de ces médiateurs peut contribuer à la constitution d'un SDRA.

Traitements

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est varié, toujours multidisciplinaire et adapté, le chirurgien vasculaire disposant de nombreux moyens thérapeutiques.

Embolectomie

Le traitement des embolies artérielles repose sur l'embolectomie par cathéter de Fogarty. Ce traitement simple, rapide, introduit en 1963 a révolutionné la prise en charge de ces malades. Il s'agit d'un cathéter rigide de 80 cm en polyvinyle, dont la taille est adaptée aux vaisseaux et l'extrémité munie d'un ballonnet gonflé par un liquide lors du retrait. Ce cathéter est introduit par une artériotomie par un court abord artériel dicté par la clinique. Les voies d'abord sont habituellement fémorales en cas d'ischémie iliaque, fémorale, ou poplitée en cas d'embole poplité bas. L'abord fémoral est bilatéral en cas d'embole du carrefour aortique. Même si l'intervention peut parfois être inconfortable pour le patient, l'abord chirurgical peut être réalisé sous anesthésie locale. Une angiographie peropératoire est généralement réalisée après la désobstruction artérielle, afin de confirmer le succès du geste et de vérifier s'il n'y a pas de geste vasculaire complémentaire à réaliser. Après revascularisation, les pouls périphériques seront notés par une croix afin de permettre la surveillance postopératoire.

Cette technique est le plus souvent réalisée par les équipes chirurgicales en première intention. Le geste doit être prudent et fait avec la plus grande attention, car elle peut être la cause de lésions intimales sévères et thrombogènes.

Chirurgie restauratrice

En cas de thrombose sur artère pathologique avec un bon lit d'aval, des pontages artériels de première intention pourront être effectués. La réalisation de ces pontages nécessite un axe artériel donneur, un axe receveur ainsi qu'un greffon dont le matériel devra être défini préalablement (veine saphène, Dacron^®, PTFE, allogreffe veineuse ou artérielle).

Si au cours de l'artériographie, une sténose ou une occlusion courte est diagnostiquée, un traitement par voie endoluminale peut être associé. Ces techniques, en pleine évolution dans le cadre de la prise en charge d'un patient en ischémie aiguë, utilisent l'angioplastie endoluminale, la thrombo-aspiration ou la fibrinolyse locale.

Fibrinolyse in situ

Le traitement fibrinolytique des thromboses aiguës artérielles a bénéficié des progrès de la radiologie interventionnelle. La fibrinolyse intra-artérielle in situ est réalisée après ponction artérielle fémorale contro-latérale dans le cadre d'une artériographie diagnostique demandée en cas d'ischémie subaiguë. L'agent fibrinolytique (l'urokinase le plus souvent) est alors injecté au contact de la thrombose, selon des protocoles propres à chaque équipe, afin d'augmenter la concentration locale de l'agent thrombolytique et de diminuer la fibrinolyse systémique, par un cathéter artériel laissé en place. Les indications principales sont les thromboses de pontages, notamment sus-inguinaux, certaines thromboses poplitées bien tolérées et les embolies multiples.

Un traitement local par injection d'urokinase in situ peut être indiqué en complément d'un geste de revascularisation chirurgicale en cas d'embolie jambière distale ou d'emboles dans des artères de petit diamètre [29].

Lavage de membre

En cas d'ischémie prolongée ou étendue (carrefour aortique par exemple), il est recommandé, avant le déclampage, de laver le membre ischémique par une canule artérielle fémorale avec recueil de l'effluent par une canule veineuse afin de diminuer les complications locales et générales de l'ischémie reperfusion. Ceci a bien été montré expérimentalement sur un modèle de porc en ischémie aiguë infrarénale. En effet, les animaux reperfusés avec du sang présentaient des lésions sévères de reperfusion (augmentation du contenu en eau, rigidité musculaire, acidose métabolique tissulaire, hyperkaliémie, libération de CPK) alors que les animaux chez qui il était effectué une reperfusion contrôlée présentaient des lésions bien moindres [30]. Les effets bénéfiques de la reperfusion contrôlée ont aussi été montrés chez l'homme [31]. Le soluté de lavage utilisé est à base de sérum physiologique hépariné [32]. En fonction des auteurs, différents types de solutés sont utilisés, ils comportent généralement du sérum physiologique enrichi en substrats nutritifs (glucose, glutamate, aspartate), en substance tampon (tham ou bicarbonate), en vasodilatateurs et sont pauvres en calcium et en potassium. Il est possible, selon les équipes, d'ajouter des substances antiradicalaires telles que de l'allopurinate de sodium ou du mannitol. Ces solutés hyperosmolaires peuvent être mélangés à du sang pour assurer un apport en oxygène [33]. Un ou plusieurs litres de ce perfusat à 37^oC est généralement injecté sous contrôle de la pression de perfusion artérielle qui doit rester entre 50-70 mmHg [34]. Il peut être, selon les équipes, réinjecté pendant une trentaine de minutes par une pompe à galet ou perfusé sans réinjection. Une partie de l'effluent est systématiquement adressé pour examen anatomo-pathologique et bactériologique. Les lavages de membres entraînent des anémies qui nécessitent des transfusions. Après embolectomie, les lavages de membres avec reperfusion contrôlée pourraient réduire l'incidence des amputations et diminuer les complications générales de l'ischémie reperfusion [31].

Les aponévrotomies de décharge permettent de diminuer les complications ischémiques liées à l'œdème majoré lors de la reperfusion. Les indications, bien que controversées [35], sont généralement larges et souvent prophylactiques [36], surtout en cas d'ischémie prolongée ou de déficit neurologique. Les principales complications des fasciotomies sont surtout d'ordre septique [37]. Les indications reposent sur une ischémie longue, un choc avec hypotension, l'existence d'un traumatisme artério-veineux, une quantité importante de tissu ischémique (cas des occlusions proximales) ou un œdème tissulaire important à la palpation.

Une amputation d'emblée peut parfois être proposée dans les cas d'ischémie proximale très avancée ou dépassée, de façon à ne pas mettre en jeu le pronostic vital du patient, notamment lors d'anomalies métaboliques préopératoires associées, contre-indiquant tout geste de reperfusion [38]. Le niveau d'amputation est guidé par le niveau de l'occlusion artérielle et la présence d'une collatéralité, permettant une cicatrisation et la possibilité d'envisager un appareillage de marche le plus rapidement et confortablement possible.

Traitement médical

Héparinothérapie

L'héparinisation générale à haute dose, monitorée par l'héparinémie et le TCA, doit être systématique pour prévenir le développement des processus thrombotiques au niveau de la microcirculation et de la circulation veineuse. De plus, l'héparine diminuerait les phénomènes œdémateux lors de la reperfusion [39]. Cette héparinisation à forte dose doit être débutée dès que le diagnostic d'ischémie aiguë est porté et doit se poursuivre en périodes per- et postopératoires.

Des agents vasodilatateurs (papavérine, buflomédil...) sont de principe systématiquement perfusés, surtout en cas de passé artéritique. La pentoxifylline pourrait avoir un effet bénéfique lorsqu'elle est administrée précocement avant la reperfusion [40].

Un remplissage adéquat sera réalisé pour parer à toute hypovolémie. L'acidose métabolique sera corrigée par la perfusion de bicarbonate de sodium [32]. En cas de rhabdomyolyse une diurèse alcaline sera réalisée, l'utilisation du mannitol étant débattue. Bien que prescrit de façon systématique par certains auteurs [41], il pourra être utilisé en cas de syndrome des loges pour participer à la réduction de la pression tissulaire [42]. Les diurétiques de la famille de l'amiloride pourraient trouver une place en diminuant le sodium intracellulaire et bloquant les échanges calcium-sodium, protégeant ainsi de la surcharge calcique intracellulaire [43]. Cependant, l'utilisation précoce de ce diurétique ne doit pas aggraver une hypovolémie éventuelle.

PARTICULARITÉS ANESTHÉSIQUES

Périodes pré- et peropératoires

Bilan préopératoire

Ainsi que nous l'avons vu, l'ischémie aiguë des membres inférieurs représente une urgence chirurgicale et la réalisation du bilan préopératoire ne doit pas retarder la réalisation du geste.

L'interrogatoire sera orienté sur la recherche d'antécédents cardiovasculaires (passé vasculaire, antécédents d'angor, d'œdème du poumon) et pulmonaire, et sur des anomalies métaboliques tels qu'un diabète ou une insuffisance rénale préexistante. On fera systématiquement préciser la dernière prise de liquide et de nourriture. Les examens paracliniques comprendront un électrocardiogramme et une radiographie pulmonaire. Un prélèvement sanguin permettra la réalisation d'un ionogramme sanguin avec glycémie, d'un dosage de l'urée et de la créatinine sanguine, d'une numération formule plaquettaire, d'un bilan de coagulation avec héparinémie afin d'ajuster les doses d'héparine, d'un dosage des enzymes musculaires (myoglobinémie et muglobinurie, transaminases, CPK), d'un groupage sanguin et la recherche d'anticorps irréguliers. En cas d'ischémie sévère, une gazométrie associée à un dosage de lactates artériels recherchera l'existence d'une acidose métabolique préexistante. Des précautions particulières seront prises pour protéger le membre ischémique, en évitant les points d'appui, et les températures trop chaudes ou trop froides.

Monitorage

Les embolectomies par cathéter de Fogarty se déroulent dans la plupart des cas sous anesthésie locale avec des incisions limitées. Le chirurgien préparera un champ étendu en raison d'une modification possible de son approche. Cependant, tout le matériel nécessaire pour réaliser une anesthésie générale en urgence devra être prêt ainsi que les drogues de réanimation cardiovasculaire. En cas de nécessité d'anesthésie générale, on réalisera généralement une induction par séquence rapide en raison des risques d'inhalation. Dans les cas graves : terrain du patient altéré (âge, insuffisance cardiaque, coronaropathie, insuffisance respiratoire chronique...) ou ischémie grave (ischémie sévère ou proximale) laissant craindre des complications per- ou postopératoires lors de la reperfusion, on n'hésitera pas à mettre en place une voie veineuse centrale et un cathéter artériel qui permettra la surveillance en temps réel de la pression artérielle (qui représente la pression de perfusion du membre et qui devra donc être conservée à des valeurs supranormales) et la réalisation de prélèvements sanguins (recherche d'une acidose métabolique ou d'une hyperkaliémie peropératoire). Des voies veineuses de bon calibre permettront le remplissage du patient afin d'éviter toute hypovolémie, notamment lors de la reperfusion. La température sera systématiquement monitorée et le patient sera réchauffé par une couverture à air pulsé, car la durée de l'intervention chirurgicale est imprévisible. Parmi les autres paramètres monitorés, on retiendra la saturation artérielle en oxygène, le segment ST et la diurèse. Des systèmes d'épargne sanguine tels que le cell saver devront être disponibles.

Les embolies du carrefour aortique nécessitent un monitorage maximal en raison des pertes sanguines possibles, de la masse musculaire ischémique importante et de l'éventualité d'une anesthésie générale en cas d'approche trans- ou rétropéritonéale, nécessaire lors d'un échec de la Fogarty ou de doute de l'existence d'un embole rénal ou mésentérique.

Technique anesthésique

Le choix de la technique anesthésique ne repose pas sur des règles strictes, cependant, dans tous les cas il importe de monitorer correctement les patients. Les embolectomies par Fogarty sont généralement réalisées sous anesthésie locale en cas de situation simple. Une anesthésie péridurale avec respect des contre-indications concernant les anticoagulants et fibrinolytiques est possible, notamment en cas d'ischémie tardive, avec un bénéfice sur l'analgésie postopératoire. Il faut cependant garder à l'esprit que l'héparine à forte dose est généralement débutée dès que le diagnostic est posé, ce qui rend l'indication de ces techniques anesthésiques marginales. Des gestes de reconstruction artérielle sous anesthésie locale et tronculaire ont été décrits [44]. Une anesthésie générale sera préférée en cas d'inexpérience des autres types d'anesthésie, d'intervention longue prévisible, d'abords abdominaux ou multiples (prothèse vasculaire), ou en cas de lésions ischémiques sévères nécessitant des lavages de membres ou mettant en jeu le pronostic vital. Le choix des agents anesthésiques se fera en fonction de leur bonne tolérance cardiovasculaire.

Période postopératoire

À l'issue de l'intervention, les patients ayant un terrain fragilisé ou présentant une ischémie grave seront dirigés vers un service de réanimation. Ces patients bénéficieront d'une surveillance clinique rapprochée (au moins horaire) incluant la prise des pouls périphériques (manuelle et Doppler), la coloration et la chaleur cutanée, le remplissage veineux. Une artériographie peropératoire, si elle n'a pas été faite, sera réalisée. La surveillance biologique sera régulièrement poursuivie (ionogramme kaliémie, myoglobinémie et myoglobinurie, CPK, fonction rénale). En cas de doute sur une rhabdomyolyse, la diurèse horaire et le pH urinaire seront surveillés. Le dosage de troponine I sera effectué au moindre doute. La pression artérielle sera monitorée de façon rapprochée ou continue avec comme objectif le maintien d'une pression artérielle suprasystémique afin d'obtenir une pression de perfusion élevée. On traitera toute hypovolémie pouvant aggraver l'insuffisance rénale.

Lorsque le patient aura franchi la période d'urgence, le traitement étiologique devra être rapidement entrepris afin d'éviter toute récidive. Dans ce cadre, si elle n'a pas été réalisée auparavant, une échocardiographie transthoracique, éventuellement complétée par la voie transœsophagienne, sera nécessaire. Selon les protocoles et l'étiologie retrouvée, un relais de l'héparine par antivitamine K pourra être envisagé. On pourra adjoindre un traitement antiarythmique, prévoir une cardioversion ultérieure ou éventuellement une intervention de chirurgie cardiaque à distance.

En fonction du délai de revascularisation, les patients peuvent conserver des séquelles nerveuses telles que des paralysies définitives, ou des névrites post-ischémiques douloureuses pouvant durer des mois ou des années.

CONCLUSION

La prise en charge d'un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs est une urgence médicochirurgicale. Il importe de bien connaître les facteurs de gravité de cette pathologie. Les ischémies sévères doivent bénéficier d'une prise en charge périopératoire attentionnée incluant le monitorage de la pression artérielle invasive, les gaz du sang, la kaliémie et les CPK. Les incisions de décharge ont des indications larges. Les patients les plus sévères seront monitorés en réanimation en période postopératoire, avec une attention particulière sur le membre revascularisé, la fonction rénale et les complications systémiques possibles.

RÉFÉRENCES

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