g ; puis 2 mL·h-1
de bupivacaïne 0,625 % + fentanyl 2 g·mL-1)
et le maintien du cathéter durant 12 à 20 heures. Sur une série
de 7 EDA obstétricales, une seule fut compliquée de CPEDA après
la mise en œuvre de ce protocole [82]. Conférences d'actualisation 2003, p. 147-170.
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Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale, Hôpital de Hautepierre, 67000 Strasbourg, France
e-mail : pierre.diemuncsh@chu-strasbourg.fr
Les anesthésies locorégionales rachidiennes, péridurale et rachianesthésie, sont pratiquées dans des espaces anatomiques précis. Les complications en rapport avec l'abord et/ou l'injection involontaire d'anesthésique sont très différentes selon l'espace en cause. Le passage, intentionnel ou non, de la dure-mère s'accompagne le plus souvent du franchissement de l'arachnoïde qui lui est accolée. Cette effraction arachnoïdienne est indispensable pour que s'opère une fuite de liquide céphalorachidien (LCR). Il peut exceptionnellement survenir que la dure-mère soit franchie sans que l'arachnoïde ne soit lésée. Ce type de ponction accidentelle, bien décrit en radiologie, réalise en anesthésie les conditions du bloc sous-dural, complication rare mais aiguë de la péridurale. Le bloc sous-dural n'est pas suivi de céphalées car il respecte l'arachnoïde.
Dans un souci d'exactitude il semble préférable - même si l'usage en a souvent décidé autrement, y compris outre Atlantique (post dural puncture headache) - de parler d'effraction dure-méro-arachnoïdienne (EDA) plutôt que d‘effraction dure-mérienne (seulement), lorsqu'on se réfère à des brèches atteignant le LCR, dans l'espace intrathécal, après les traversées successives de la dure-mère puis de l'arachnoïde. D'autres termes ont été proposés et sont acceptables dans la mesure où ils n'introduisent pas de confusion anatomique (ponction humide (wet tap des anglo-saxons) qui décrit la conséquence clinique de l'effraction de l'arachnoïde ; ou simplement ponction lombaire (PL). La conception d'une dénomination anatomiquement exacte, semble gagner du terrain actuellement [1] [2].
Le LCR est produit en majorité (50 à 80 %) par les plexus choroïdes situés au niveau des parois des ventricules latéraux et dans les IIIe et IVe ventricules. La surface épendymaire du cerveau pourrait rendre compte de 30 % de la production à laquelle le parenchyme cérébral lui-même pourrait participer. En revanche, l'espace sous-arachnoïdien rachidien n'est plus considéré comme source importante de LCR.
Le LCR issu des ventricules latéraux va se mélanger à celui du IIIe ventricule en passant par les trous de Monro ou foramen interventriculaires. Il rejoint, par l'aqueduc du mésencéphale (Sylvius), le LCR du IVe ventricule qui s'écoule, par les foramen de Luschka (latéraux) et de Magendie (central), dans la grande citerne cérébello-médullaire à partir de laquelle le LCR baigne les espaces sous arachnoïdiens cérébral et rachidien. Un tiers, à un demi des 150 mL de LCR (2 mL·kg-1) contenus entre pie-mère et arachnoïde, remplit la leptoméninge lombo-sacrée, en dessous du cône terminal, généralement de L2 à S2.
La production de LCR est de l'ordre de 20 mL par heure ou 500 mL par jour, ce qui correspond à plus de 3 renouvellements quotidiens. Il s'agit d'une sécrétion choroïdienne et non d'une simple filtration. Les jonctions apicales étroites existant entre les cellules choroïdiennes assurent l'étanchéité de la barrière hémo-méningée. La concentration en Na et en Cl du LCR est de 7 % supérieure à celle du plasma, tandis que les concentrations en glucose et potassium y sont plus faibles de 30 et 40 % respectivement [3]. Le LCR normal contient peu de protéines et d'éléments figurés. Sa densité est variable selon la population étudiée et est de l'ordre de 1,00064 ± 0,00012 g·mL-1 chez l'homme et de 1,00030 ± 0,00004 g·mL-1 chez la femme à terme [4]. Le pH du LCR est de 7,32. Il est sensible aux variations de la capnie mais varie peu en cas d'acidose ou d'alcalose métaboliques.
Il est réabsorbé par les villosités arachnoïdiennes ou granulations de Pacchioni, vers la circulation veineuse dure-mérienne. Accessoirement, il peut être drainé le long des nerfs et des vaisseaux crâniens et rachidiens et à travers la muqueuse nasale. Le tissu cérébral pourrait conduire du LCR des ventricules vers l'espace sous-arachnoïdien et les plexus choroïdes pourraient réabsorber jusqu'à 10 % de leur sécrétion [5]. La pression moyenne dans le LCR est de l'ordre de 11,2 cmH2O. Les données concernant l'hydrodynamique du LCR sont peu nombreuses. La latence de la dépression respiratoire consécutive à l'administration intrathécale lombaire de morphine, suggère qu'il faut environ 7 heures au LCR lombaire pour atteindre la région péribulbaire.
Tant que le cerveau, la moelle et le LCR sont contenus dans un compartiment clos et relativement rigide, le passage du décubitus à la position debout ne provoque pas de changement de pression hydrostatique sur les structures nerveuses.
L'EDA permet la fuite péridurale de LCR selon un gradient de pression de l'ordre de 40 cmH2O en position assise, à l'origine d'une force hydrostatique négative s'exerçant sur le contenu crânien. Lorsque la fuite atteint 0,35 mL·kg-1, l'hypotension intrathécale provoque deux phénomènes qui se combinent pour entraîner les classiques céphalées post-EDA (CPEDA) :
- un déplacement du cerveau vers le bas en orthostatisme, responsable d'une traction caudale sur les structures d'amarrage et les vaisseaux cérébraux : la céphalée est posturale ;
- une vasodilatation cérébrale compensatrice douloureuse dont le mécanisme implique des récepteurs cérébraux à l'adénosine : la céphalée est aggravée par la compression jugulaire et les manœuvres de Valsalva.
La pression hydrostatique négative est également susceptible d'accroître le gradient de pression transcapillaire et d'augmenter le volume du tissu cérébral [6]. Ce phénomène est limité par l'étanchéité de la barrière hémato-encéphalique lorsque son intégrité est respectée. Il souligne l'absolue contre-indication des techniques exposant aux EDA, lorsqu'il existe un risque d'engagement.
Une importante accumulation de LCR dans l'espace sous-dural postérieur associée à un déficit de LCR intrathécal peut provoquer un refoulement antérieur de la moelle, contre les corps vertébraux du rachis cervico-dorsal. Ce déplacement associé à une traction directe sur les racines rachidiennes et à la compression des cordons postérieurs, est responsable de douleurs cervicales, thoraciques et brachiales, parfois violentes et exacerbées par la flexion antérieure du rachis (signe de Lhermite).
L'aspect obtenu en imagerie par résonance magnétique lors des CPEDA, associe un renforcement méningé diffus de l'ensemble de la dure-mère intracrânienne à un renforcement des sinus veineux duraux correspondant à la veino-dilatation compensatrice [7]. Le déplacement caudal du cerveau a été objectivé dans des formes sévères [8]. Au niveau rachidien, on observe une collection sous-durale et extra-durale de LCR, souvent teintée d'hémosidérose témoignant d'une effraction vasculaire lors de la ponction [9].
Le rôle déterminant de la réaction vasculaire cérébrale, consécutive à la perte de LCR, dans la genèse des symptômes des EDA, a été souligné récemment par les travaux de Boezaart. Les CPEDA seraient avant tout des céphalées vasculaires dans lesquelles les récepteurs à l'adénosine jouent un rôle majeur [10].
Les CPEDA sont des accidents iatrogènes des anesthésies rachidiennes et de certaines techniques diagnostiques ou thérapeutiques (notamment : PL, bloc du sympathique lombaire [11] [12], myélographies, administration intrathécale ou péridurale d'antibiotiques, de cytostatiques ou de corticostéroïdes [13], chirurgie thoracique [14] ou rachidienne [15]). Elles correspondent à la réalisation involontaire d'un risque inhérent et peuvent survenir en dépit de la mise en œuvre des techniques appropriées, conformément à l'état actuel des connaissances. Les patients doivent en être informés lors du recueil de leur consentement, avant la réalisation du geste.
Dans d'autres circonstances, elles résultent d'un défaut de prise de précautions élémentaires, notamment dans le choix du matériel de ponction [16]. Clark et Sellers soulignent l'incidence affligeante des CPEDA graves (50 %) au décours des PL dans les services de neurologie anglais, simplement du fait de l'emploi d'aiguilles de Quincke 20 ou 22G [17]. Cet état de fait semble ne pas épargner l'hexagone.
Pour les pontions lombaires (PL), on dispose actuellement de plusieurs aiguilles réalisant un compromis satisfaisant entre practicité (rigidité et calibre) et caractère le moins traumatisant possible (pointe conique, mousse). Par ailleurs, le prix des aiguilles les plus performantes reste négligeable par rapport à celui de la prise en charge des CPEDA (traitements, hospitalisations, arrêts de travail, litiges).
Lors des abords périduraux, il semble légitime de ne recommander que les aiguilles de calibre inférieur à 17G.
En anesthésie, en 2003, les CPEDA graves résultent surtout des EDA accidentelles survenant au cours de tentatives de péridurales, obstétricales ou non. Leur incidence a peu varié dans les 20 dernières années.
En revanche, les EDA intentionnelles des rachianesthésies donnent plus rarement des CPEDA sévères depuis l'introduction des aiguilles dites atraumatiques (0,02 % dans la série initiale de Sprotte en 1987 [18]). De nombreuses études prospectives et rétrospectives couvrant des périodes de plus de 10 ans ont évalué l'incidence des CPEDA au décours de péridurales et de rachianesthésies. Certaines ont un intérêt surtout historique lorsque les dispositifs étudiés sont dépassés, reconnus comme promoteurs de complications, et ne devraient plus être employés.
Les CPEDA compliquent 86 % des EDA accidentelles de la série de Stride et Cooper portant sur 20 ans, 34 819 péridurales obstétricales et 460 EDA (1,3 %) [19]. Dans cette série, le risque de CPEDA après péridurale obstétricale est globalement de 1,12 % (86 % de 1,3 %). Soixante-six à 80 pour cent de ces CPEDA sont sévères en l'absence de mesure prophylactique efficace. Une récente série confirme globalement ces données [20].
En comparaison, Mayer et al. rapportent 2 % de céphalées après rachianesthésie pour césarienne (3,5 % avec les aiguilles de Quincke 27 G et 0,7 % avec les aiguilles de Sprotte 24 G) [21]. Une seule de ces céphalées est considérée comme moyenne à sévère et aucune ne nécessite de blood patch (BP).
Des résultats concordants sont également rapportés : l'incidence des CPEDA dans une série de 21 578 péridurales obstétricales (aiguille de Weiss 17 G) est de 1,3 %, taux comparable à celui des céphalées consécutives aux rachianesthésies pratiquées avec des aiguilles de Whitacre 25G (1,2 %, n = 936). Le BP est nécessaire dans 75,3 % des CPEDA consécutives à la péridurale, mais seulement dans 13 % des céphalées post-rachianesthésie de cette série [22].
La suite des publications de Flaatten et al. illustre l'évolution des pratiques. En 1998, la comparaison randomisée des complications associées à la péridurale (Tuohy 18G) et à la rachianesthésie (Quincke 27G) révèle des incidences de CPEDA de 2 et 15,5 % respectivement [23]. En 2000, la comparaison des aiguilles Quincke 27G et Sprotte 27G montre des taux de CPEDA de 8,1 % et de 2 % respectivement. La méta-analyse qui complète cette comparaison confirme le bénéfice flagrant associé à l'emploi des aiguilles coniques [24].
La comparaison randomisée des aiguilles de Sprotte 24G et Whitacre 25G a été réalisée dès 1993, pour des raisons de coût, sans mettre en évidence de différence (n = 300, CPEDA sévères 1,3 et 0,7 % respectivement ; 1 BP dans chaque groupe) [25]. Plus récemment, dans un travail portant sur 1 002 césariennes sous rachianesthésie, les auteurs ne retrouvent pas de différence entre les 3 types d'aiguilles coniques testées et recommandent de ce fait de choisir la moins chère. (CPEDA : 4,0 ; 2,8 et 3,1 % ; dont BP : 12 % ; 0 et 0 pour les aiguilles de Gertie Marx 24G, Sprotte 24G et Whitacre 25G respectivement). Les mauvais résultats liés à l'emploi des aiguilles à biseau tranchant sont confirmés [26]. Il semble logique de les exclure.
Il existe encore des aiguilles dont l'extrémité est dite en « stylo à bille » (ballpen needles) par opposition aux aiguilles coniques dites à « pointe de crayon » (pencil point needles). La pointe conique de ces aiguilles appartient au mandrin. Son retrait laisse en place un orifice central. L'avantage attendu est une meilleure identification du reflux de LCR dans les cas difficiles. Les performances observées dans une première série de 700 rachianesthésies (succès, facilité d'emploi, effets secondaires) semblent similaires à celles des aiguilles de Sprotte [27].
Plusieurs études microscopiques illustrent la différence d'aspect anatomique des EDA : section franche provoquée par le biseau de Quincke et dilacération des structures, sans section, par le biseau de Whitacre [28]. Ce dernier type d'effraction pourrait se refermer plus facilement du fait de la réaction inflammatoire plus intense qui lui est associée.
D'autres facteurs jouent un rôle important dans la survenue et la sévérité des CPEDA.
Des éléments relatifs au terrain ont été identifiés. Les sujets jeunes, notamment les femmes, sont plus exposés aux CPEDA sévères, quelle qu'en soit la circonstance étiologique [29] [30]. La femme enceinte est plus particulièrement susceptible de développer des CPEDA [31] tandis qu'en dehors de la grossesse, la phase du cycle ne semble pas jouer de rôle [32]. Contrairement à une opinion autrefois répandue, les enfants sont sujets aux CPEDA qui ont pu être objectivées dès l'age de 1 an [33] [34] sans que le rôle du type d'aiguille soit aussi net que chez l'adulte [35]. Les céphalées seraient moins fréquentes après EDA chez les sujets obèses, notamment lorsque le BMI dépasse 30 [36]. La relation inverse entre BMI et incidence des CPEDA est très nette dans une série de 192 EDA obstétricales (aiguille de Tuohy G17). Les auteurs recommandent d'éliminer soigneusement les autres étiologies si une céphalée survient au décours d'une péridurale chez une jeune femme obèse morbide [37].
Les facteurs psychologiques, parfois mis en avant, ne jouent en fait qu'un rôle extrêmement secondaire par rapport à celui de la brèche en cause [23].
L'inexpérience de l'opérateur ne semble pas être un facteur de CPEDA au décours des rachianesthésies (Quincke 25-27G) [38]. En revanche, le sens d'introduction du biseau joue un rôle majeur : il a été retrouvé des incidences de CPEDA de 3,8 et 22,6 % respectivement, selon que l'aiguille de Quincke 27G est introduite biseau parallèle ou perpendiculaire à l'axe longitudinal, cranio-caudal. La différence est si flagrante que cette étude fut arrêtée plus tôt que prévu [39]. Le nombre de ponctions est un autre élément de technique qui favorise la survenue des CPEDA après rachianesthésie [40]. La déviation des aiguilles à biseau pourrait provoquer des échecs et des répétitions de ponction. Réintroduire le mandrin dans l'aiguille de PL avant de la retirer pourrait permettre de réduire l'incidence des CPEDA [41]. Le choix d'aiguilles de rachianesthésie coniques, atraumatiques règle de fait la majorité de ces questions. La solution antiseptique pourrait également jouer un rôle, notamment lorsque des traces de solution iodée sont entraînées lors de la ponction [42]. Enfin une première CPEDA représente un facteur de risque d'itération au décours de rachianesthésies subséquentes [43].
Pour ce qui concerne les péridurales, une EDA survient dans 0,26 à 3 % des tentatives d'identification de l'espace péridural des séries récentes et se traduit le plus souvent par un reflux évident de LCR au travers de l'aiguille de Tuohy. Les brèches peuvent être partielles, secondaires (par le cathéter), non révélées par un reflux ou le test d'aspiration, ou ne pas être distinguées du reflux de sérum physiologique utilisé pour le mandrin liquide. Elles sont de ce fait recherchées par la dose-test dans le but de prévenir les rachianesthésies totales.
Dans certaines séries rétrospectives, la technique du mandrin liquide semble moins souvent en cause que celle du mandrin gazeux mais la comparaison comporte d'importants biais. Cohen a montré que lorsqu'on prend soin de maintenir constamment la perméabilité de l'aiguille de Tuohy en y réintroduisant régulièrement son propre mandrin, la perte de résistance à l'air est mieux perçue et le taux d'EDA est ramené à 0,5 % [44].
Une étude clinique portant sur 1 558 péridurales obstétricales (taux d'EDA de 2,63 %) avait montré que le nombre d'effractions est le même que l'aiguille soit introduite biseau perpendiculaire ou parallèle aux fibres dure-mériennes. En revanche, les CPEDA sont moins sévères et la nécessité d'un BP deux fois moins fréquente, lorsque le biseau a été introduit parallèlement (4 pour 21 EDA vs 10 pour 20 EDA après introduction perpendiculaire) [45].
En fait, des brèches incomplètes pourraient être favorisées par l'introduction de l'aiguille de Tuohy, le biseau parallèle à l'axe longitudinal des fibres de la dure-mère. Dans cette orientation, une étude expérimentale a montré que la force nécessaire pour perforer la dure-mère est plus petite que lorsque le biseau est perpendiculaire aux fibres dure-mériennes (5,5 et 7,4 N respectivement) [46]. Il a par ailleurs été montré que la rotation de l'aiguille de Tuohy dans l'espace péridural pouvait augmenter la fréquence des EDA et des cathétérismes sous-duraux [47]. Il semble préférable d'éviter ces mouvements
L'intérêt de l'aiguille de Sprotte Spéciale 18G pour péridurale, par rapport à l'aiguille de Tuohy, reste à confirmer [48].
Les péridurales pratiquées la nuit exposent davantage à la survenue d'une EDA (risque relatif : 3) et, contrairement à ce qui a été montré pour les rachianesthésies, l'inexpérience de l'opérateur représente un facteur de risque [49] [50].
Dans le contexte obstétrical, les efforts expulsifs semblent contribuer à augmenter l'incidence des CPEDA après effraction par aiguille de Tuohy 17G (74 % vs 10 % de CPEDA en cas de césarienne) [51]. Cette donnée doit être documentée davantage et ne constitue pas un argument pour contre-indiquer les voies basses en cas d'EDA accidentelle. Il a également été montré que la rachianesthésie (Whitacre 27 G) associée à la péridurale dans les techniques combinées ou séquentielles, n'expose pas à un risque additionnel de CPEDA [52] [53].
L'élément distinctif principal des CPEDA est leur caractère postural : calmées par le décubitus, elles sont aggravées par la position assise ou la station debout. La compression jugulaire et les manœuvres de Valsalva sont d'autres facteurs aggravants. Elles peuvent apparaître immédiatement, au moment même de l'EDA, lors du premier lever ou plus tardivement. Quatre-vingt-dix pour cent d'entre elles surviennent au cours des 3 jours suivant l'effraction. Il est intéressant de noter que près de la moitié des CPEDA de la série d'Aya survient au décours de péridurales « normales », sans que l'EDA n'ait été remarquée d'aucune manière.
Elles durent souvent moins de 10 jours (médiane : 8 jours) [54] et exceptionnellement plusieurs mois ou années. Dans 47 % des cas, elles persistent après le retour à domicile.
Elles sont parfois suffisamment intenses pour empêcher le patient de manger assis. Les CPEDA observées après tentative de péridurale sont plus sévères et plus difficiles à traiter que celles suivant les rachianesthésies pratiquées à l'aide des aiguilles atraumatiques actuelles. Celles qui sont d'apparition tardive (au-delà de 3 jours) semblent moins graves et moins durables que celles présentes dès le premier jour.
Leur localisation est fronto-occipito-cervicale, classiquement en casque, quelquefois rétro-orbitaire et/ou étendue aux épaules. Elles sont transmises par le trijumeau, le pneumogastrique et les premiers nerfs cervicaux.
Les CPEDA peuvent être accompagnées d'autres signes qui entrent dans le cadre du syndrome post EDA ou révèlent la survenue d'une complication.
Les signes d'accompagnement comprennent douleur et rigidité de la nuque, dorso-lombalgies, malaise général, vertiges, nausées et vomissements (20 à 70 % des cas). On observe plus rarement des troubles visuels et/ou auditifs (acouphènes, hypoacousie, surdité [55]), alors que la rachianesthésie non compliquée n'est pas en soi cause de perte auditive [56].
Une hypoacousie associée à une CPEDA a pu apparaître 3 mois après l'EDA causale [57]. Le BP améliore les symptômes cochléaires 3 fois sur 4 [58]. La diplopie est attribuée à une traction sur les VIes nerfs crâniens (n. abducens ou moteur oculaire externe), dont le trajet explique la sensibilité à l'hypotension intracrânienne. Il s'agit en général d'une manifestation tardive, survenant après quelques jours d'évolution de la CPEDA. Elle peut résister au BP [59] et se chroniciser (huit mois dans le cas rapporté par Vial [60]). La participation des IIIe et IVe paires (n. oculomoteur et n. trochléaire) est exceptionnelle [61]. Photophobie et troubles de l'accommodation ont également été décrits. Des signes de souffrance du trijumeau et des paralysies faciales ont exceptionnellement été rapportés. La CPEDA peut encore s'accompagner de fourmillements et de douleurs fulgurantes dans la région cervicale, les membres supérieurs et le thorax. Ces symptômes peuvent correspondre à une traction des racines rachidiennes ou à un déplacement antérieur de la moelle avec compression des cordons postérieurs par un volumineux épanchement de LCR dans les espaces sous-dural et péridural postérieurs. Un véritable signe de Lhermitte a été rapporté dans ce contexte [62] (cf. Voir PHYSIOPATHOLOGIE.).
Un cas d'infarctus hypophysaire avec panhypopituitarisme et compression chiasmatique a été rapporté en association avec une CPEDA traitée par BP [63].
Des céphalées invalidantes empêchant la mère de s'occuper de son enfant, obèrent l'allaitement et peuvent précipiter de véritables détresses psychologiques se traduisant par une prostration et/ou une agressivité susceptibles de s'étendre à toute une famille frustrée du caractère heureux d'une naissance. De tels signes d'accompagnement peuvent également se manifester en dehors du contexte obstétrical.
Sept pour cent des patients ayant subi une PL ont une qualité de vie dégradée durant plus d'une semaine [64].
Les caractères séméiologiques des CPEDA permettent le plus souvent d'éliminer les diagnostics différentiels tels une crise migraineuse, une céphalée de tension, une méningite septique ou aseptique, une thrombose veineuse corticale du post-partum compliquant une grossesse sur 6 000 à 10 000 [65] ou encore une autre pathologie neurologique - notamment tumorale ou vasculaire - coïncidente et indépendante [66].
Il n'est cependant pas impossible de porter à tort le diagnostic de CPEDA. Stocks rapporte le cas d'une patiente ayant reçu 2 BP avant que ne soit établi le diagnostic de thrombose veineuse corticale [67].
Une pneumencéphalie cérébrale consécutive à l'injection intrathécale ou sous-durale d'air peut provoquer instantanément une céphalée violente pouvant en imposer pour une CPEDA. La pneumencéphalie n'a pas de caractère postural et peut être accompagnée de symptômes vagaux [68] [69]. Le diagnostic est affirmé au scanner et l'évolution est spontanément favorable en 1 à 5 jours [70] [71]. Cette céphalée particulière peut également survenir au décours d'une tentative de traitement d'une CPEDA par perfusion péridurale de sérum physiologique [72] ou par BP [73]. Il convient encore de distinguer les CPEDA des symptômes d'une pré-éclampsie sévère notamment dans le post-partum, alors que l'on s'attend moins (à tort) à une décompensation du syndrome toxémique [74].
La comparaison des séries de CPEDA est difficile du fait de l'absence d'homogénéité et de précision dans la description des symptômes. Il semble indispensable de décrire la douleur par son intensité mesurée sur une échelle visuelle analogique (EVA) et de documenter précisément la nature et le type des signes associés (vestibulaires, cochléaires, oculaires, musculo-squelettiques et autres). La limitation des activités (gène simple à confinement au lit), les traitements et les répercussions psychologiques devraient également figurer précisément à cet inventaire [75]. Cette approche permet de caractériser plus objectivement le syndrome post EDA, d'établir des comparaisons mieux interprétables entre les résultats des différentes modalités thérapeutiques pour en affiner les indications.
Toute symptomatologie dont les caractères ne sont pas clairement et exclusivement ceux d'une CPEDA ou dont l'expression se modifie (en particulier par la perte du caractère postural des douleurs) doit inciter à obtenir immédiatement un avis spécialisé en neurologie. Elle impose un bilan radiologique (IRM ou scanographie) et biologique orienté par la nature des manifestations. Par ailleurs, un avis ophtalmologique et/ou un avis ORL doit être sollicité chaque fois qu'un signe d'accompagnement s'exprime dans ces sphères.
Au décours des rachianesthésies, une ponction sanglante ne réduit pas l'incidence des CPEDA [76]. En revanche, il semble que la caféine (500 mg dans 1 L de sérum physiologique en fin de rachianesthésie) assure une prévention efficace des CPEDA. Il faut noter que dans l'étude qui fonde cette conclusion, les rachianesthésies sont réalisées avec des aiguilles de Quincke 22G [77]. Le choix du matériel adéquat constitue la meilleure prévention des CPEDA des rachianesthésies.
Après EDA accidentelle lors d'une péridurale, le maintien du décubitus pour prévenir une CPEDA est inefficace et ne fait que retarder le diagnostic. Pareillement, lors de l'accouchement le recours aux extractions instrumentales pour éviter les efforts de poussée est inutilement dangereux. Lorsqu'une césarienne est indiquée pour une autre raison, les CPEDA sont cependant moins fréquentes (cf. circonstances étiologiques).
Introduire un cathéter par la brèche et pratiquer une rachianesthésie continue (pour accouchement ou césarienne) n'évite pas toujours les CPEDA [78]. En revanche, ces CPEDA seraient moins fréquentes si le cathéter intrathécal est conservé 13 à 24 h [79] [80]. Cette mesure prophylactique ne semble pas efficace en dehors du contexte obstétrical [81].
Un protocole mixte a été
décrit récemment. Il comporte la restitution intrathécale
du LCR obtenu dans la seringue lors de l'effraction, l'introduction d'un cathéter
de péridurale en intrathécal, l'administration de 3 à 5
mL de sérum physiologique par ce cathéter, l'emploi du cathéter
pour l'analgésie du travail (bupivacaïne isobare 2,5 mg + fentanyl
10 g ; puis 2 mL·h-1
de bupivacaïne 0,625 % + fentanyl 2 g·mL-1)
et le maintien du cathéter durant 12 à 20 heures. Sur une série
de 7 EDA obstétricales, une seule fut compliquée de CPEDA après
la mise en œuvre de ce protocole [82].
Malgré des données contradictoires, la fréquence et la sévérité des CPEDA survenant en obstétrique incite parfois à tenter le blood patch prophylactique par le cathéter, en fin d'anesthésie.
Le blood patch (BP) est le traitement de référence des CPEDA. Réalisé selon une technique strictement aseptique, il consiste à injecter 10 à 20 mL, ou davantage, de sang autologue dans l'espace péridural. Sa réalisation demande deux opérateurs et impose la mise en condition et la surveillance indispensables pour toute péridurale. Il peut être proposé aux témoins de Jéhovah en assurant la continuité de la colonne de sang [83]. Dans ce contexte le recours aux colloïdes semble plus logique.
Le BP partage les contre-indications des anesthésies rachidiennes, en particulier les troubles de la coagulation pathologiques ou iatrogènes et le refus du patient. Il vaut mieux s'abstenir de BP chez le patient fébrile ou infecté. Une série de 7 BP ont été réalisés chez des sujets séropositifs HIV sans aucun trouble décelable à 2 ans [84]. Sur ce terrain il semble prudent de tenter en premier un BP au dextran puisque cette alternative existe. La même attitude est proposée en cas de maladie néoplasique.
Le BP produirait un effet de masse initial qui disparaît après 7 heures, laissant une fine couche de caillot adhérer à la dure-mère [85]. Il est souvent proposé que cet effet de masse rende compte du succès immédiat de la technique, par compression de l'espace sous arachnoïdien lombo-sacré et restauration de la pression du LCR à l'étage cérébral. Cet effet de comblement de l'espace péridural n'est cependant pas toujours retrouvé à la scanographie (sang mélangé à de l'Omnipaque®) [86] mais a été confirmé à l'IRM : le BP apparaît comme un volumineux hématome péridural pouvant faire issue par les trous de conjugaison et dont une partie passe en intrathécal [87].
Par ailleurs, le caillot de fibrine déposé en regard de la brèche dure-méro-arachnoïdienne permettrait la reconstitution du volume intrathécal dès que la fuite de LCR est tarie. La production naturelle de LCR qui assure le triple renouvellement quotidien de ses 150 mL, explique la rapidité de cette restauration une fois la brèche colmatée. Le caillot réparateur se constitue d'autant plus facilement que la coagulation est accélérée en présence de LCR [88].
Une autre théorie physiopathologique met en avant le rôle du BP sur la vasodilatation cérébrale génératrice des CPEDA. Elle est fondée sur des observations cliniques et est étayée par des travaux expérimentaux, en particulier ceux de Boezaart [10]. Cet auteur constate qu'un BP normalise immédiatement le débit sanguin cérébral d'animaux chez lesquels ce débit avait été augmenté par soustraction de LCR. L'injection intrathécale de sang provoque ensuite une baisse supplémentaire du débit sanguin cérébral ramené à la moitié de sa valeur de base. Le succès immédiat du BP dans les CPEDA pourrait procéder de l'effet vasoconstricteur cérébral de l'hématome péridural rachidien, encore majoré lorsqu'une partie du sang pénètre en intrathécal. Cette pénétration intrathécale ne semble pas indispensable puisque des céphalées consécutives à des EDA cervicales peuvent être guéries par des BP lombaires [89]. Le rôle dominant de cette vasoconstriction par rapport l'effet de masse du BP pourrait expliquer les guérisons dissociées de syndromes post-EDA, au cours desquelles les céphalées sont guéries alors que persistent les signes de traction sur des nerfs crâniens (diplopie, troubles auditifs). Cette réaction de vasoconstriction induite par le BP peut parfois être exagérée et provoquer une ischémie cérébrale avec séquelles neurologiques comme une hémianopsie latérale homonyme [90].
La CPEDA est classiquement guérie dans 90 % des cas après un BP et dans 95 % des cas après deux BP. Il semble plus réaliste d'admettre un taux de succès de l'ordre de 70 % après la première injection. Dans la série de Stride et Cooper on relève 64 % de succès total initial. Une autre série anglaise (Costigan) comporte 14 succès initiaux sur 20 BP (avec un taux de récurrence de 10 sur 14). En France, il a été rapporté que sur 18 BP curatifs, il est 7 fois nécessaire de répéter le geste 24 h plus tard [50], tandis qu'une autre étude rend compte d'un taux de réponses complète de 75 % après un BP [91]. À l'instar de ce qui avait été montré pour l'incidence et la gravité des CPEDA, cette équipe confirme que le succès du BP dépend du type d'EDA causale : le BP est plus efficace pour les brèches par de petites aiguilles, et moins efficace lorsqu'une aiguille de calibre supérieur à 20G est en cause.
Vercauteren et al., à partir d'une série de 200 BP réalisés chez 186 patients en sept ans (136 réponses complètes initiales = 73 %), avaient déjà montré la prépondérance des CPEDA consécutives aux accidents de péridurale en obstétrique (aiguille de Tuohy), parmi celles qui nécessitent plusieurs BP (9 patientes sur 10 ; alors que plus de 80 % des CPEDA de cette série sont consécutives à des PL diagnostiques) [92].
La variabilité des taux de succès des BP que l'on retrouve dans la littérature peut en partie être expliquée par l'inhomogénéité des séries. Les éléments concernés comportent notamment : le volume injecté, le type de populations (obstétricale ou mixte), le nombre de perforations, la circonstance du BP (traitement initial ou traitement d'une récurrence ; traitement immédiat ou traitement différé, traitement curatif ou prophylactique). Pareillement, les critères de définition du succès thérapeutique (guérison définitive de tous les symptômes ou simple amélioration transitoire) et la qualité de son évaluation (évaluation unique ou suivie du résultat à 3 jours ou plusieurs semaines, évaluation subjective du résultat ou quantification de la douleur par EVA et questionnaire de qualité de vie) sont très variables et généralement insuffisants. L'analyse des données publiées (parfois contradictoires) permet cependant de tirer un certain nombre de conclusions.
Le succès du BP est amélioré par l'injection péridurale d'un volume suffisant de sang. L'évolution historique de la pratique du BP s'est accompagnée d'une augmentation progressive de ce volume. Dans sa description initiale de 1960, Gormley administre 2 à 3 mL [93]. Di Giovanni diffuse la technique 10 ans plus tard et recommande un volume de 10 mL [94]. La pratique actuelle se fonde sur les travaux de Crawford, qui préconise 15 à 20 mL, voire davantage, jusqu'à l'apparition d'une gêne lombaire [95]. Chez l'enfant de 6 à 12 ans, il semble qu'un volume de 0,3 mL·kg-1 soit adéquat [96] [97].
D'autres facteurs importants du succès de BP sont le choix de l'espace inter-épineux sous-jacent ou identique à celui de l'effraction puisque le sang se répartit davantage vers le haut que vers le bas dans l'espace péridural [98] ; et le maintien du décubitus dorsal 2 heures après l'injection [99].
La controverse sur le bien-fondé du BP prophylactique semble s'éclaircir et cette pratique tend à se marginaliser. Malgré les conclusions négatives d'études cliniques, bien conduites, la fréquence et la sévérité des CPEDA incite certains anesthésistes à tenter le BP par le cathéter, à titre prophylactique, en fin d'anesthésie péridurale. Il semble préférable à d'autres de l'éviter en raison de l'histoire naturelle des CPEDA et du succès limité du BP pratiqué durant les premières 24 heures après une EDA (71 % d'échecs). Il a été rapporté que le BP prophylactique par le cathéter (15 mL) réduit le nombre des céphalées mineures mais ne permet pas de diminuer le besoin en BP thérapeutiques [100]. Les trois tentatives rapportées dans la série d'Aya sont des échecs [50]. Inversement, une étude prospective portant sur 74 EDA montre une réduction des CPEDA de 87,5 à 5 % par BP prophylactique [101]. En tout état de cause, il est préférable de n'entreprendre le BP que lorsque les effets de la péridurale ont disparu pour pouvoir interpréter une éventuelle douleur à l'injection ou tout symptôme inattendu et pour éviter la survenue d'un bloc de haut niveau [102].
Dans une série prospective, menée sur 12 ans, le succès du BP est meilleur si le délai de mise en œuvre est de 4 jours au moins [91]. Un biais d'auto-sélection est cependant possible dans la mesure où les CPEDA les plus sévères pourraient avoir été traitées plus tôt par BP que les formes moins graves, plus faciles à guérir. L'indication du BP n'a pas été fondée, dans cette série prospective, sur des critères contrôlés (EVA, score de qualité de vie) et on ne dispose pas de renseignements sur le traitement précédant éventuellement sa mise en œuvre.
Quoi qu'il en soit, il semble légitime de tenter une approche médicale première, d'en évaluer le résultat plusieurs fois par jour tout en se mettant dans les conditions de la réalisation du BP, rapidement entrepris en cas d'insuccès ou de symptômes sévères. D'autres éléments contextuels doivent être pris en compte, notamment le risque de maladie thromboembolique lié à un alitement, les limites des options médicamenteuses imposées par l'allaitement maternel et l'impact psychologique des CPEDA.
Rien ne justifie de laisser évoluer une situation susceptible de se compliquer notamment d'hématome sous-dural intracrânien. Si le traitement n'a pas été réalisé initialement, il est bien établi que le BP reste efficace même très à distance de l'EDA causale, après des mois voire des années de céphalées [103].
Le BP est un geste technique comportant ses propres risques et effets secondaires. Son indication doit découler d'une réflexion personnalisée et sa mise en œuvre être précédée du consentement éclairé du patient. Des refus sont régulièrement rapportés dans la littérature.
En général bien toléré, il peut être accompagné de paresthésies, sciatalgies, lombalgies, dorsalgies ou cervicalgies et d'hyperthermie, le plus souvent transitoires (de l'ordre de quelques heures à quelques jours). Des réactions vagales sont fréquentes et imposent le monitorage électrocardioscopique.
Le déplacement initial de racines nerveuses et l'important reflux de sang dans le tissu sous-cutané peuvent expliquer les douleurs à l'injection et les lombalgies parfois persistantes et sévères [104].
Par ailleurs le BP peut être compliqué d'une nouvelle EDA, de détérioration neurologique aiguë [105] [106] de paralysie faciale [107], d'exacerbation de la CPEDA [108], de pneumencéphalie et de bloc étendu s'il est réalisé prématurément. Une méralgie paresthésique est rapportée dans la série de Aya. L'injection prophylactique de sang par le cathéter peut s'accompagner d'archnoïdite et d'hématome intrathécal si le cathéter a migré dans le LCR [109].
Le risque septique des BP [110] a été récemment souligné [111]. Les auteurs rapportent la pratique des anesthésistes anglais qui demandent une hémoculture sur un échantillon prélevé lors de la réalisation du BP. Il signale un cas de découverte simultanée de E. Coli et de streptocoque bêta-hémolytique alors que le BP avait été réalisé dans de strictes conditions d'asepsie. Ils soulignent l'intérêt du dextran 40 comme alternative (cf. infra). Même positifs, les examens biologiques ne sont pas toujours faciles à interpréter, notamment dans le post-partum.
Le traitement conservateur est approprié lorsque l'intensité des CPEDA est modérée, sachant qu'elles disparaissent en une semaine une fois sur deux environ. Il a également sa place lorsqu'un patient refuse le BP, lorsque ce dernier est contre-indiqué (sepsis, coagulopathie, affection néoplasique) ou si il a échoué, en tant que mesure de substitution temporaire ou définitive.
Le traitement se fonde sur une écoute compréhensive et attentive [112], le repos au lit, l'administration d'antalgiques de classe I et/ou II, et une hydratation copieuse. Le bandage abdominal est contraignant et généralement abandonné.
De nombreux médicaments ont été proposés sans arguments décisifs [113], notamment la carbamazépine et la dihydroergotamine.
La caféine (500 mg dans 2 L de Ringer perfusés en 3 heures) peut être considérée comme le traitement de première intention des CPEDA [114]. L'hyperhydratation réalisée par ce protocole joue probablement un rôle. L'administration orale de 300 mg de caféine a également été proposée [115] ; elle améliore les CPEDA avec 30 % de récurrence après 24 heures. Il s'agit d'une thérapeutique peu onéreuse, facile à administrer, éventuellement répétable et que l'on peut associer aux autres traitements.
Trois propriétés de cette méthylxanthine, antagoniste compétitif des récepteurs de l'adénosine, qui peuvent expliquer son intérêt dans les CPEDA sont l'effet vasoconstricteur cérébral, l'augmentation de la production de LCR et la potentialisation centrale de l'effet antalgique du paracétamol.
Elle expose au risque de convulsions chez le sujet prédisposé, notamment en cas de toxémie gravidique [116] peut-être en relation avec la prolongation de la demi-vie de la caféine chez la femme enceinte [117]. Le nouveau-né allaité est également exposé.
Le sumatriptan (6 mg par voie sous-cutanée, répétables une fois, à 14 h d'intervalle) [118] [119] [120] [121] n'a pas été l'objet d'études suffisamment concluantes pour être recommandé dans cette indication, en dépit de rapports ponctuels encourageants [122].
Plusieurs publications ont été consacrées il y a une dizaine d'années, à l'emploi de l'hormone adrénocorticotropique dans le traitement des CPEDA [123]. En fait, aucune d'entre elles ne se fonde sur une étude scientifique randomisée, contrôlée, en double aveugle et on ne dispose pas de données physiopathologiques claires permettant d'expliquer les résultats observés. Les données rapportées paraissent cependant intéressantes.
En 1994, Collier rapporte avoir soulagé deux personnes âgées souffrant de céphalées rebelles après rachianesthésie, par 20 UI d'ACTH retard (voie IM) [124]. Les deux patients, recroquevillés dans leur lit, se tenaient la tête et refusaient de parler et de s'alimenter. Ils ont été guéris le jour même. Le même auteur signale 4 cas au cours desquels une deuxième dose a été nécessaire le lendemain de la première. L'ACTH retard est actuellement remplacé par le Synacthène® (24 premiers acides aminés de l'ACTH qui en comporte 39 ; 1 mg de Synacthène® = 100 U ACTH ; posologie retenue : 1,5 U·kg-1). Les hypothèses explicatives comprennent une stimulation de la production de LCR par l'ACTH et une stimulation de la production de bêta-endorphine. Cette seconde supposition semble moins plausible puisque l'ACTH exogène provoque une freination de la production de l'ACTH endogène à partir de la pro-opio-mélanocortine (POMC). Cette freination s'accompagne d'une baisse simultanée de libération des autres produits du clivage de la POMC au nombre desquels figure la bêta-endorphine.
Dans la série de Foster [125], les résultats sont équivalents à ceux du BP avec un taux de guérison durable de 70 %. L'ACTH n'est utilisé qu'en seconde intention, après échec du traitement conservateur (repos couché, antalgiques, caféine et hyperhydratation) ou du BP. Dans deux cas sur 20, la récidive des céphalées après 24 heures est guérie par une seconde administration d'ACTH (Ringer lactate 1 à 2 L contenant 1,5 UI·kg-1 ACTH, perfusés en une heure). Le résultat est biphasique, un bénéfice immédiat étant attribué à l'hydratation tandis que l'effet curatif de l'ACTH s'établit définitivement en 6 à 12 heures.
En 1997, la même équipe présente sa série qui atteint plus de 30 succès [126] (perfusion en 30 minutes de 250 mL de sérum physiologique contenant 1,5 UI·kg-1 d'ACTH). Des guérisons sont obtenues dans des situations difficiles comme chez une jeune femme refusant toute idée de BP après avoir subi 3 EDA ; ou dans des CPEDA rebelles consécutives à une rachianesthésie continue. Les auteurs soulignent l'intérêt de l'ACTH par rapport au BP qui n'est pas toujours efficace, pas sans dangers ni toujours possible. Le volume de la perfusion vectrice est adapté au degré de déshydratation du patient. Les rapports de succès dans le traitement de formes rebelles aux autres thérapeutiques continuent à s'accumuler [127].
Les interférences du Synacthène®, avec un éventuel diabète ou l'aggravation d'une infection notamment virale, doivent être prises en compte. Il a été suggéré que la corticothérapie potentialiserait le risque de thrombose du sinus veineux cérébral après EDA chez des patients présentant d'autres facteurs de risque (traitement œstroprogestatif, thrombophilie) [128].
Indépendamment des mesures générales et des traitements systémiques, des alternatives au BP ont été proposées sous la forme d'administration péridurale ou intrathécale de divers médicaments, notamment de solutés cristalloïdes, de macromolécules, de colle biologique, de morphiniques.
La perfusion péridurale de sérum salé isotonique (15 à 20 mL·h-1 pendant 24 heures) a donné parfois d'excellents résultats dans des CPEDA établies.
L'enquête menée en 1995 au Royaume-Uni montre que cette technique est mise en œuvre par 70 % des équipes à titre prophylactique après EDA obstétricale, alors que le BP prophylactique n'est utilisé que dans 8 % des centres. En Amérique du Nord, l'enquête de 1998 révèle que l'injection ou la perfusion péridurale de sérum physiologique n'est pratiquée que par 17 % des équipes [129]. Ce peu d'engouement correspond aux résultats médiocres des injections uniques. Dans l'étude prospective randomisée de Trivedi et al. [101] (74 EDA obstétricales) une prophylaxie par hydratation générale, injection péridurale de sérum physiologique (40 à 60 mL), ou BP (15 mL), est associée à des incidences de CPEDA de respectivement 87, 67 et 5 %. Les auteurs concluent à la seule efficacité du BP
La perfusion continue donne de meilleurs résultats : Des volumes de l'ordre de 1 à 2 L perfusés en 24 à 36 heures permettent de ramener l'incidence des CPEDA de la série de Stride et Cooper de 86 % (traitement conservateur) à 70 %. Le taux de succès n'est pas corrélé au volume administré.
Après l'échec de deux BP et d'une première perfusion de sérum physiologique, la combinaison d'une seconde perfusion de sérum physiologique et d'un troisième BP a pu amener la guérison de CPEDA rebelles chez une jeune femme de trente ans [130]. De manière similaire, une perfusion péridurale auto-contrôlée a permis de traiter deux CPEDA rebelles au BP [131].
L'administration péridurale de sérum physiologique expose aux complications générales de la technique, et notamment à la survenue d'une pneumencéphalie. Elle offre l'avantage de ne pas exposer à l'administration de sang et de pouvoir être réalisée par un seul opérateur.
Récemment, l'administration intrathécale de 10 mL de sérum physiologique directement par l'aiguille, lors de l'effraction, ou par le cathéter intrathécal éventuellement mis en place a permis de réduire l'incidence des CPEDA et le besoin en BP, sans que le mécanisme n'en soit clairement compris [132].
Le dextran 40 (20 à 30 mL) a également donné des résultats positifs [133] [134] [135], notamment dans une série de 56 CPEDA rebelles aux traitements classiques (BP compris) [136]. Dans une autre série de 13 CPEDA rebelles aux traitements (BP et administration péridurale de 60 mL de sérum physiologique compris), consécutives à des tentatives de péridurales (n = 9), des cathétérismes intrathécaux (n = 2) et des rachianesthésies (n = 2), un bolus de 20 mL de dextran 40 suivi d'une perfusion de 3 mL·h-1 amène constamment la guérison en 5 à 20 heures. La perfusion est alors maintenue 12 heures supplémentaires pour consolider le résultat [137]. Dans un autre cas, un patch de dextran 40 pratiqué huit semaines après une ponction dure-méro-arachnoïdienne accidentelle, a permis la guérison de céphalées et de troubles auditifs qui avaient résisté au traitement conservateur puis à deux BP [138]. Le mécanisme de ces guérisons est incomplètement compris. Le patch au dextran 40 pourrait cependant représenter une solution pour les CPEDA des Témoins de Jéhovah et des patients leucémiques [139] [140] [141]. Il partage avec l'administration péridurale de sérum physiologique, l'avantage de ne pas exposer les structures intrarachidiennes à un sang possiblement contaminé, ainsi que la possibilité de réaliser le patch seul, sans mobiliser deux opérateurs. L'administration préalable de dextran 1 (Promit®) doit être envisagée.
Des tentatives de colmatage de brèches dure-méro-arachnoïdiennes par de la colle de fibrine (Tissucol®) ont été conduites sur des modèles expérimentaux in vitro [142] et in vivo [143]. Une équipe conclut à une efficacité similaire du patch à la colle et du BP chez le rat [144]. La place de cette technique chez l'homme, indépendamment des problèmes liés à l'origine des substrats (pool de plasmas humains obtenus par plasmaphérèse), reste à préciser, de même que son mode d'action. L'injection péridurale de colle ne semble pas reproduire l'effet de masse que réalise un BP (volume injecté : 0,8 à 4 mL).
Le traitement efficace de céphalées à l'aide de colle biologique a été rapporté au décours d'une rachianesthésie laborieuse pour chirurgie orthopédique chez une jeune femme de 29 ans [145]. Les symptômes qui avaient résisté au BP ont été guéris après administration péridurale de 3 mL de Tissucol®.
De manière similaire, des fuites importantes de LCR, organisées le long de cathéters intrathécaux, persistant malgré un BP ont été définitivement taries par l'administration péridurale de 3 ou 4 mL de Tissucol® [146]. Les auteurs de ces observations (3 patients traités pour douleurs cancéreuses) recommandent la colle biologique pour ce type d'indications, mais seulement lorsque le BP et les autres traitements classiques des EDA se sont avérés inefficaces. La colle de fibrine a également été employée avec succès dans le traitement de brèches dure-méro-arachnoïdiennes en neurochirurgie et en chirurgie ORL. On peut rapprocher de ce cadre le traitement d'une CPEDA chez une jeune femme, par un patch péridural de gélatine [147].
Le mode d'action de la morphine péridurale dans le traitement des CPEDA demeure inconnu [148]. Ce traitement semble cependant avoir une certaine efficacité (quoique l'on ne dispose pas de données confirmées mais simplement de cas cliniques émanant principalement du même auteur [149].
L'analgésie autocontrôlée par voie intrathécale, lorsqu'elle est maintenue plus de 24 heures avec une association de fentanyl, de bupivacaïne et d'adrénaline, permet de prévenir efficacement les céphalées des effractions produites lors de tentatives de péridurale pour césarienne. Dans ce cas particulier, l'interprétation de l'effet propre de l'opioïde sur les CPEDA est difficile. Elle doit tenir compte de l'interférence de la douleur postopératoire, du rôle éventuel du cathéter intrathécal à l'origine d'une réaction inflammatoire locale susceptible de réduire la brèche et de favoriser son occlusion spontanée [79] et de l'effet isolé du volume administré en intrathécal. Quoi qu'il en soit, la série de Paech [20] semble confirmer l'intérêt des morphiniques intrathécaux dans la prise en charge des CPEDA.
À contrario, une étude prospective randomisée n'a pas retrouvé d'effet prophylactique de la morphine intrathécale pour la prévention des céphalées après rachianesthésie pour césarienne (aiguilles 25G) [150].
Si la fuite est importante et/ou prolongée, des complications neurologiques peuvent survenir sous la forme d'atteintes de nerfs crâniens, de cécité transitoire et de convulsions.
Des hématomes sous-duraux (HSD) intracrâniens peuvent également compliquer les EDA. Ils seraient dus à la rupture de veines sous l'effet de la mobilisation caudale du névraxe. Leur diagnostic est parfois difficile durant la phase iso-dense et demande une scanographie avec contraste ou un examen IRM [151] [152]. Tout symptôme neurologique, notamment déficitaire, et tout trouble de la conscience impose ce type de contrôle en urgence afin de poser l'indication éventuelle du traitement chirurgical évacuateur. L'HSD peut encore être révélé par une crise convulsive et poser dans certains cas un difficile problème de diagnostic différentiel avec une éclampsie [153].
Ces hématomes surviennent volontiers secondairement, isolément ou en association avec une CPEDA [154] qui perd alors son caractère postural comme dans l'observation de Ferrari, ou encore au décours d'une récidive de CPEDA contrôlée initialement par BP [155]. Ils semblent favorisés par des brèches multiples ou de gros calibre, ainsi que par les troubles de la crase ou les traitements anticoagulants. Il a ainsi été rapporté un HSD bilatéral d'évolution favorable sous traitement conservateur, survenu après EDA chez une jeune femme atteinte de Hellp syndrome [156]. Le cas survenu chez un homme de 42 ans atteint de CPEDA après rachianesthésie (Whitacre G27) a été en revanche fatal. Le seul facteur de risque de cette observation est un traitement prophylactique de la maladie thromboembolique par 40 mg·j-1 d'énoxaparine sous-cutanée [157].
Une autre forme d'épanchement intracrânien observé au décours d'une EDA est l'apparition d'un hygroma sous-dural [158]. La pathogénie de cette complication reste imparfaitement élucidée.
Après EDA, les hématomes intracérébraux sont rares mais gravissimes [159]. Ils pourraient être favorisés en cas d'antécédent de traumatisme ou de tumeur.
Des douleurs aiguës dans les métamères cervicaux et thoraciques peuvent s'observer sans CPEDA associée. Leur caractère postural, leur apparition au décours d'une PL et leur guérison par le BP corroborent l'hypothèse d'une traction sur les racines à la faveur d'une EDA [160].
Après EDA, des séquelles à type de céphalées, migraines ou cervicalgies peuvent persister des mois ou des années dans près de 23 % des cas [161]. Peu de travaux ont été consacrés à ces suites tardives. Elles sont généralement publiées à l'occasion de succès de BP des mois ou des années après l'EDA causale (cf. supra) et peuvent persister jusqu'à huit ans dans la série de MacArthur. Leur évaluation prospective est indispensable pour juger l'efficacité réelle des traitements entrepris, y compris celle du BP [162].
Refaire une rachianesthésie en cas d'antécédent de CPEDA et de BP au décours d'une rachianesthésie précédente n'est pas contre-indiqué, à condition de mettre en œuvre l'ensemble des précautions et techniques pour éviter la récurrence du syndrome post EDA. En particulier, il est fondamental de choisir une aiguille atraumatique et préférable d'aborder un espace différent de celui dans lequel fut réalisé le BP [163] [164]. Une information du patient et l'évaluation du rapport bénéfices/risques est indispensable.
Après une EDA par l'aiguille de Tuohy en obstétrique, la conduite anesthésique est variable. La plupart des anesthésistes recherchent l'espace péridural à un autre niveau, le cathétérisent et poursuivent la technique [165]. Les risques de cette approche sont la récurrence de l'EDA et un bloc de haut niveau soit par introduction sous-arachnoïdienne ou sous-durale du cathéter, soit par passage intrathécal de la solution anesthésique à travers la brèche. La réalité de ce passage a été établie par épidurographie en dehors du contexte obstétrical [166]. Ces éléments imposent une prudence particulière en insistant sur le test d'aspiration, la dose-test et le fractionnement des injections. Il est également possible de transformer une EDA en rachianesthésie par l'aiguille ou en rachianesthésie continue avec introduction d'un cathéter intrathécal. Cette dernière solution semble intéressante lorsque l'EDA est produite par le cathéter et révélée lors de son aspiration.
Le succès des péridurales ultérieures n'est pas compromis par un antécédent de CPEDA et de BP. Il avait été rapporté qu'un antécédent d'EDA traitée ou non par BP ramène le taux de succès de la péridurale obstétricale entre 59 et 65 % contre 88 à 92 % dans le groupe sans antécédent d'EDA [167]. Dans une série plus récente, le succès des péridurales subséquentes n'est pas obéré, mais le risque de récurrence de l'EDA est augmenté (4 % dans le groupe EDA contre 0 sur 500 dans le groupe sans antécédent d'EDA) [168].
L'étude rétrospective cas/témoins de Hebl, porte sur l'ensemble des patients ayant bénéficié d'une péridurale après un antécédent de BP (EDA par rachianesthésie ou tentative de péridurale) durant 12 années à la Mayo Clinic. Elle confirme que cette population n'est pas plus exposée aux échecs de péridurale que les sujets ayant un antécédent de CPEDA sans BP ou que les sujets ayant bénéficié d'une péridurale non compliquée [169].
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