Conférences d'actualisation 2002, p. 669-682.
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et Sfar. Tous droits réservés.
Service des urgences, Hôtel-Dieu, Place du Parvis Notre Dame, 75004 Paris, France
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Le principal problème posé par les urgences hypertensives a longtemps été celui de leur définition, ce terme étant souvent abusivement employé pour désigner une simple élévation de la pression artérielle sans atteinte viscérale associée. Pour cette raison, des conduites thérapeutiques anarchiques inappropriées et dangereuses se sont développées, telle l'utilisation de la fameuse capsule d'Adalate® sublinguale devant toute augmentation de pression artérielle (PA) jugée excessive [1] [2] [3].
C'est sans doute pour cela que de nombreuses terminologies sont apparues pour désigner des situations très différentes, même si toutes sont caractérisées par une brutale augmentation de la PA. Plusieurs revues récentes de la littérature insistent largement sur ce point dont découlent des attitudes thérapeutiques différentes [4] [5] [6]. Les auteurs nord-américains par exemple distinguent les « emergencies » ou « hypertensive crises » qui se définissent comme une élévation brutale de la pression artérielle accompagnée d'un retentissement organique (système nerveux central, cœur, rein), des « urgencies », sans atteinte d'organes. Pour nous, cela pourrait correspondre à la différence entre l'urgence « absolue », autrement dit l'accès hypertensif « vrai », nécessitant une réduction immédiate de la pression artérielle par un traitement parentéral, et l'urgence « relative » pour laquelle la mise en route du traitement peut être différée. Ces urgences hypertensives absolues correspondant à des situations bien définies comme étant « des situations rares qui demandent une réduction immédiate de la pression artérielle (mais pas obligatoirement un retour à des valeurs normales) pour prévenir ou limiter une atteinte des organes cibles » [1] (tableau I). Le terme « d'hypertension maligne ou accélérée » (selon le type de lésion observée au fond d'œil), est également fréquemment rencontré. Il est défini comme un syndrome associant une PA élevée et une encéphalopathie ou une néphropathie [1] avec respectivement, risque de coma, convulsions par hypertension intracrânienne, et défaillance multiviscérale avec atteinte rénale, mais aussi cardiaque et survenue possible d'un syndrome hémolytique et urémique. Celle-ci fait partie des urgences hypertensives [7].
Les recommandations de l'OMS [8] ajoutent aux pathologies énumérées par le Joint National Committee (JNC) [1] : « l'hypertension artérielle (HTA) avec œdème papillaire, exsudats ou hémorragies, la crise hypertensive du phéochromocytome, l'HTA après chirurgie cardiaque et l'HTA due à l'absorption d'un aliment ou d'un médicament interagissant avec un inhibiteur de la monoamine oxydase ».
L'urgence « relative » est définie par le JNC comme une hypertension sévère ou accélérée : chiffres supérieurs ou égaux à 180 mmHg de PA systolique (PAS) ou 110 de PA diastolique (PAD) ou signes fonctionnels associés sans souffrance viscérale. C'est le stade 3 de la classification de l'hypertension donnée par le JNC, les stades 1 et 2 étant respectivement définis par une PAS de 140-159 mmHg ou une PAD de 90-99 mmHg, ou par une PAS de 160-179 mmHg ou une PAD de 100-109 mmHg [1]. Pour le stade 3, un traitement oral sera instauré en cas de persistance de chiffres de PA élevés (PAD > 120 ou 130 mmHg) après mise au repos du patient. Par rapport au rapport du JNC V, la différence, est le regroupement des stades 3 et 4 en un seul stade 3 dans la nouvelle classification donnée par le JNC VI (tableau II).
Ainsi, dans le cadre de l'urgence, l'élément principal permettant de distinguer l'urgence relative (urgencies) de l'urgence absolue (emergencies) est, non pas le chiffre de PA, qui même élevé, peut ne pas représenter de menace à court terme, mais l'association d'une augmentation brutale de la PA avec des signes de souffrance viscérale aiguë [9].
L'hypertension artérielle est extrêmement fréquente. Aux États-Unis, soixante millions de personnes en sont atteintes dont les trois quarts n'ont pas de suivi médical. Les personnes âgées et les Afro-américains sont les plus touchés. Parmi ceux consultant dans le cadre d'un accès hypertensif aigu, la plupart d'entre eux se savaient porteurs d'une HTA mais n'avaient de contrôle régulier de leur PA [5] [6]. Le contexte postopératoire est également un mode de survenue fréquente d'une urgence hypertensive absolue.
À l'Hôtel-Dieu de Paris, une étude prospective concernant 6 000 personnes, accueillis sur une période de deux mois, montre une prévalence d'HTA stade 3 de 2,8 %. Parmi ces patients, 1 % a nécessité une prise en charge médicamenteuse en urgence en raison d'un retentissement viscéral, essentiellement neurologique.
Les mécanismes physiopathologiques expliquant l'élévation sont complexes et dus à une augmentation brutale des résistances vasculaires systémiques [6] par perturbations du système rénine-angiotensine-aldostérone, perte des mécanismes vasodilatateurs endogènes, stimulation des médiateurs proinflammatoires, et libération de vasoconstricteurs locaux, tels l'endothéline [2].
En cas d'augmentation sévère de la PA, des lésions endothéliales apparaissent suivies de nécroses fibrinoïdes des artérioles. Ces lésions vasculaires conduisent au dépôt de plaquettes et de fibrine, avec perte de la fonction d'autorégulation normale. Il en résulte une ischémie qui précipite la libération d'agents vaso-actifs, complétant le cercle vicieux déjà entamé.
Les pathologies pouvant générer ce « cycle infernal » sont nombreuses, expliquant pourquoi les urgences hypertensives peuvent se rencontrer dans des tableaux nosologiques très différents : glomérulonéphrite aiguë, hyper-réactivité du système nerveux autonome (tétanos, polyradiculonévrite) [10], dissection aortique, éclampsie, exposition à des agents presseurs exogènes (cocaïne...) [11]. Mais la plupart des patients présentant ces « à-coups » de la PA sont hypertendus chroniques. Cette donnée est importante à connaître car ces sujets ont une adaptation de leur organisme à des régimes de pression plus élevés que la normale avec déviation vers la droite de leur courbe d'autorégulation pression/débit au niveau cérébral, coronaire et rénal, système assurant le maintien d'une perfusion au niveau de ces organes nobles. En cas d'hypertension chronique, l'autorégulation est donc réglée autour du niveau élevé de PA habituelle du patient. Par exemple, le débit de perfusion cérébrale est maintenu constant pour des valeurs de PAS entre 120 et 160 mmHg chez des patients hypertendus chroniques, au lieu de 60-120 mmHg chez des sujets sains. C'est pour cette raison que ces patients tolèrent des valeurs de PA plus hautes sans atteinte viscérale associée. En cas de traitement, l'objectif thérapeutique sera différent de celui recherché pour un sujet habituellement normotendu.
Les manifestations cliniques des urgences hypertensives sont celles entraînées par le retentissement d'organes. Elles sont résumées dans le tableau III.
Les troubles de la conscience sont très fréquents ainsi que les céphalées. Les autres manifestations observées sont les crises convulsives généralisées, l'hypertension intracrânienne et l'encéphalopathie hypertensive associant céphalées, nausées et coma.
L'ensemble de ces complications est dû au fait que les artérioles ne parviennent plus à maintenir leur tonus et se dilatent, ce qui provoque un œdème cérébral et son corollaire au niveau rétinien.
Il est important ici de poser le problème du diagnostic différentiel représenté par l'hypertension associée à des signes neurologiques. En effet, l'encéphalopathie hypertensive ainsi que l'hémorragie cérébroméningée nécessitent un traitement parentéral en urgence, alors qu'inversement l'hypertension avec accident vasculaire cérébral ischémique doit être respecté.
La défaillance ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire est la plus souvent observée. Etat de mal angineux et infarctus du myocarde peuvent également se voir. La poussée hypertensive va entraîner une insuffisance cardiaque gauche par élévation de la postcharge ventriculaire gauche, et ce, d'autant plus que les fibres myocardiques sont altérées ou qu'il existe une insuffisance coronarienne associée.
Il traduit principalement l'ischémie rénale avec destruction des artérioles glomérulaires afférentes ou effraction des parois capillaires. Par ailleurs, la crise hypertensive est entretenue par la sécrétion de rénine ; la sécrétion inadaptée d'aldostérone provoque une hypervolémie qui avec l'hypertension, sont responsables d'une élévation exagérée de la postcharge du ventricule gauche.
La physiopathologie explique la possible survenue d'une oligurie ou d'une anurie au décours de ces urgences hypertensives, associées parfois à une hématurie.
Il s'observe dans l'encéphalopathie hypertensive, où le fond d'œil révèle une rétinopathie avec changements artériolaires, hémorragies, exsudats, et œdème papillaire. Ces anomalies sont liées à l'atteinte des vaisseaux rétiniens par la poussée de PA, comme au niveau cérébral.
L'hypertension induite par la grossesse peut prendre différentes formes, de gravité variable. Le JNC a établi une classification de la prééclampsie, reposant sur plusieurs paramètres. Le HELLP syndrome associe hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et thrombopénie. Cliniquement, les manifestations dans les formes graves associent déficit visuel, céphalées, convulsions, troubles de la conscience, accidents cérébrovasculaires, douleur abdominale type épigastralgies, insuffisance cardiaque congestive et oligurie. Dans cette pathologie, l'abaissement de la PA n'est pas une fin en soi, car seule l'accouchement permettra de mettre fin au processus.
La symptomatologie est dominée par la douleur abdominale. La propagation de la dissection dépend de l'élévation de la PA, mais aussi de la vitesse d'éjection du ventricule gauche. Le traitement devra agir simultanément sur ces deux paramètres.
Deux éléments sont essentiels : la confirmation des valeurs élevées, enregistrées dans le box de l'infirmière d'accueil, et le bilan clinique et paraclinique.
Après confirmation des valeurs élevées et afin d'éviter toute erreur, un contrôle de la PA par le médecin est recommandé, avant de mettre en route l'arbre décisionnel diagnostique et thérapeutique (figure 1). Une double vérification, au minimum, des chiffres de PA, doit être réalisée avec un brassard de taille appropriée, aux deux bras, chez un patient assis, après au moins cinq minutes de repos [12].
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La mesure de la PA, souvent source d'erreur, a fait l'objet de nombreuses descriptions en France (4e conférence de consensus en médecine d'urgence de la SFUM [7]) comme aux États-Unis (JNC [1], Recommendations for human blood pressure determination by sphygmomanometers/American Heart Association [13], Recommendations for routine blood pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry/American Society of Hypertension [14]).
Le bilan clinique et paraclinique a pour but essentiel d'individualiser l'urgence hypertensive absolue, c'est-à-dire de rechercher des signes traduisant des dysfonctions d'organe.
L'anamnèse précise les antécédents d'hypertension, d'accès hypertensifs et les traitements suivis. Une attention particulière doit être portée plus spécifiquement à la prise occasionnelle ou non de drogues de type cocaïne, amphétamines, phencyclidine.
Un examen clinique complet et rapide doit permettre d'apprécier :
- le retentissement de l'hypertension sur les organes cibles cités plus hauts ; un fond d'œil doit faire partie de l'examen clinique initial (recherche d'un œdème papillaire) au même titre que l'évaluation neurologique, cardiaque, respiratoire ou abdominale ;
- l'existence d'une hypertension artérielle secondaire : phéochromocytome, dissection aortique, hypertension rénovasculaire, néphropathie, prééclampsie.
Les examens paracliniques font le bilan des répercussions rénales (urée sanguine, créatinine, glycémie, bandelette urinaire...) et vasculaires (NFS, recherche de schizocytes...). L'électrocardiogramme est évidemment indispensable à la recherche de signes en faveur d'une souffrance coronarienne, d'une insuffisance ventriculaire gauche ou d'une insuffisance cardiaque globale, d'un trouble du rythme. La radiographie pulmonaire, un examen TDM cérébral, une échographie cardiaque complèteront le bilan en fonction des signes cliniques d'appel.
Un algorithme décisionnel, fonction du tri de départ, a été récemment proposé. Il est décrit dans le tableau IV. Vidt propose une conduite à tenir en fonction de la sévérité de l'hypertension [15]. Pour ce qui concerne les urgences hypertensives, elles sont envisagées dans la dernière colonne sous le terme d'urgence absolue.
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Dyspnée |
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Œdème pulmonaire |
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Possibilité de débuter |
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En l'absence |
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Même si le traitement est initié aux urgences, il doit être impérativement poursuivi en milieu spécialisé de soins intensifs, afin d'assurer une prise en charge globale et pas uniquement thérapeutique. La conduite à tenir reste superposable à celle adoptée dans de nombreuses pathologies, mais elle devra être assurée en un minimum de temps.
Toute chute de la PA brutale et prolongée est à proscrire. La diminution trop rapide de la pression artérielle est toute aussi délétère que des chiffres trop élevés [16] [17]. Néanmoins, la dissection aortique représente la seule exception à cette règle, car pour des raisons mécaniques, un abaissement rapide de la pression artérielle doit être assurée. Le médicament choisi doit donc avoir un délai d'action et une durée de vie brefs, et être délivré en doses fractionnées ou en perfusion intraveineuse.
Il ne s'agit pas de normaliser la pression artérielle, mais d'atteindre des chiffres auxquels les organes-cibles ne sont plus menacés. Dans une revue de la littérature, il est recommandé de ne pas abaisser le chiffre de pression artérielle de plus de 20 % dans les deux premières heures de traitement, notamment afin de ne pas ramener la valeur de pression artérielle au-dessous du seuil d'autorégulation du débit sanguin cérébral, avec comme issue dramatique une ischémie cérébrale [11]. Une autre étude propose comme objectif thérapeutique, l'abaissement de la PAD de 10-15 % ou l'obtention d'une valeur de 110 mmHg, en 30-60 minutes, sauf en cas de dissection aortique où ces valeurs doivent être atteintes en 5-10 minutes [5]. Elliott propose une diminution progressive de 25 % en 2 à 3 heures [18].
Les recommandations du JNC sont : abaissement de 25 % de la PAM en quelques minutes à 2 heures, puis atteindre des chiffres de 160/100 mmHg en 2-6 heures. L'entretien est assuré par un relais per os aussitôt le but fixé atteint, le plus souvent après 6-12 heures.
Dans le cas de l'encéphalopathie hypertensive, certains auteurs [19] recommandent même une mesure simultanée de la pression intracrânienne, car la pression artérielle systémique et la pression intracrânienne peuvent évoluer de façon dissociée en particulier à l'instauration du traitement.
La voie parentérale (IV) reste la voie de choix dans l'urgence et de nombreuses molécules sont disponibles en intraveineux. Une liste non exhaustive est donnée dans les tableau V et tableau VI.
Parmi ces médicaments, on peut insister sur :
Inhibiteur calcique très maniable, il permet une diminution progressive de la pression artérielle. La dose moyenne utilisée à la seringue électrique varie entre 8 et 15 mg·h-1. Pour un contrôle rapide de la PA, il est recommandé de commencer à 5 mg·h-1 en augmentant de 2,5 mg·h-1 toutes les 5 minutes sans dépasser 15 mg·h-1. Longtemps non autorisé dans la prise en charge de l'éclampsie, il fait maintenant partie des traitements recommandés, seul ou en association avec le labétalol. Il réduit l'ischémie coronaire et cérébrale.
C'est un bêtabloquant dont les modalités d'administration sont les suivantes : bolus initiaux de 20 mg, puis 20-80 mg toutes les 10 minutes sans dépasser 300 mg. L'entretien peut être assuré à la dose de 1-2 mg·min-1. Sa tolérance est bonne et les contre-indications sont celles de tous les bêtabloquants. Il est particulièrement indiqué dans le cas de syndrome coronarien aigu ou en cas de dissection aortique car il permet en plus de réduire la fréquence cardiaque [20] [21].
C'est un alphabloquant dont les modalités d'administration sont les suivantes : 2 mg·min-1 en perfusion au début de la prise en charge, puis 9-30 mg·h-1 en entretien, quand la PA a baissé. Il est contre-indiqué en cas de rétrécissement aortique. Ses effets hémodynamiques sont favorables en cas d'insuffisance cardiaque.
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Nausées, vomissements |
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Céphalées,
tachycardie, |
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A : 1-5 min |
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50-150 mg en bolus IV, |
Hypotension, tachycardie, |
Encéphalopathie
hypertensive |
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Tachycardie, Céphalées, |
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Insuffisance rénale |
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20-80 mg en bolus |
500
Possibilité de répéter 5 min après |
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Bronchoconstriction, |
Bloc du premier degré,
Utilisation en périopératoire |
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Ils sont utiles dans l'HTA avec œdème pulmonaire, avec angor symptomatique, dans les suites de chirurgie coronaire ou dans la dissection aortique.
Il est resté longtemps le médicament de choix de l'urgence hypertensive, car il agit comme un vasodilatateur artériel et veineux, donc à la fois sur la pré- et la postcharge [22]. Son principal inconvénient est sa toxicité (production de thiocyanate). Actuellement, son utilisation tend à se limiter à certaines situations telles l'encéphalopathie hypertensive, et lorsque les autres traitements ne sont pas disponibles, et seulement chez des patients ayant une fonction rénale et hépatique normale. Deux études recommandent une durée de traitement courte sans dépasser 2 
g·kg-1·min-1. L'hydroxocobalamine en perfusion (25 mg·h-1) permet de prévenir l'intoxication au cyanide.
C'est un inhibiteur de l'enzyme de conversion utile en cas d'insuffisance cardiaque congestive ou de hauts niveaux plasmatiques d'angiotensine II. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et dans l'infarctus du myocarde.
Elle est réservée aux suspicions d'excès en catécholamines comme le phéochromocytome. Même dans cette indication, elle peut être remplacée par le labétalol ou le nitroprussiate.
C'est un vasodilatateur artériel puissant de tolérance médiocre, dangereux chez les coronariens ou en cas d'anévrysme disséquant par la tachycardie qu'il induit. Il n'est presque plus employé.
C'est un nouveau médicament qui a récemment été approuvé pour la prise en charge des urgences hypertensives aux États-Unis. C'est un agoniste dopaminergique 1, d'action rapide et qui augmente le débit sanguin rénal et l'excrétion de sodium, d'où une amélioration de la diurèse et de la natriurèse. Il ne nécessite aucun ajustement thérapeutique en cas d'insuffisance rénale ou hépatique. Il est donc utilisable dans toutes les urgences hypertensives et la seule précaution d'emploi relative à son utilisation est le glaucome [23].
Certains auteurs ont proposé des schémas thérapeutiques adaptés aux situations les plus fréquemment rencontrées en médecine d'urgence [6] (tableau VII).
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Nitroprussiate ou fenoldopam en association avec trinitrine (maximum 200 |
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Labétalol ou
esmolol en association avec la trinitrine (maximum 200 |
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Hydralazine (classique
aux États-Unis) |
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En cas d'accident vasculaire cérébral (AVC) de nature ischémique, en France comme aux États-Unis (selon les recommandations de l'American Heart Association [24]), le traitement antihypertenseur doit être réservé aux patients ayant une PAD > 120-130 mmHg et la réduction de la PA ne doit pas dépasser plus de 20 % dans les premières 24 heures. Si l'AVC est hémorragique et objectivé radiologiquement, l'abstention thérapeutique est aussi de rigueur, en suggérant un abaissement de la PA si celle-ci dépasse 200 mmHg de systolique ou 120 mmHg de diastolique. Nitroprussiate, labétolol, nicardipinepride et fénoldopam sont alors utilisables.
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g·kg-1·min-1