Conférences d'actualisation 2001, p. 467-480.
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Service d'anesthésie, Hôpital Foch, 92150 Suresnes, France
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Conséquence fréquente des interventions chirurgicales pratiquées en position assise, l'embolie gazeuse complique de très nombreux actes dont il est impossible de dresser une liste exhaustive (le risque inhérent à la chirurgie cardiaque n'est pas abordé ici). L'issue intravasculaire de gaz se fait soit dans le secteur veineux (pression veineuse négative au site chirurgical, aspiration d'air ou insufflation de gaz) soit, plus rarement, dans le secteur artériel (embolie paradoxale conséquence d'une embolie veineuse, ou accident iatrogène). Chacune de ces situations doit être décrite séparément, les circonstances, les signes et les traitements étant différents.
Leur fréquence est sous-estimée, la plupart n'ayant pas ou peu de traduction clinique, hormis en période peropératoire où le diagnostic est facilité par la pratique systématique de la capnographie. Leur gravité tient au volume de l'embole gazeux et à son débit ainsi qu'à la nature du gaz (coefficient de solubilité et nature inerte ou non).
Trois mécanismes peuvent être à l'origine d'une embolie veineuse.
- Les embolies « passives » sont dues à l'association d'une pression veineuse, au site chirurgical, inférieure à la pression auriculaire droite et à l'existence de veines béantes (veines intra-osseuses par exemple). Cette situation se rencontre lorsque le site opératoire est au-dessus du niveau du cœur et donc typiquement lorsque l'opéré est en position assise.
- Les embolies « actives » par aspiration sont fréquemment d'origine iatrogène ; elles sont dues à la dépression inspiratoire de la pression auriculaire droite.
- Les embolies « actives » par injection de gaz correspondent aux interventions « oscopiques » avec injection de CO2.
Une différence de niveau de 5 cm entre l'effraction veineuse et l'oreillette droite suffit à entraîner une embolie gazeuse [1]. Deux éléments concourent à accroître le gradient de pression hydrostatique et donc le risque d'embolie gazeuse : la hauteur qui sépare le site opératoire de l'oreillette droite, le niveau de pression auriculaire droite (rôle aggravant d'une hypovolémie). Les facteurs qui déterminent la gravité d'une embolie gazeuse sont son volume, son débit et la position de l'opéré.
Trois groupes d'interventions peuvent être distingués. Les interventions connues pour être à haut risque d'embolie gazeuse (neurochirurgie en position assise), celles où le risque de survenue d'une embolie gazeuse a été précisé par des études prospectives (autres interventions neurochirurgicales, césariennes, prothèses de hanche...) et celles où ce risque n'est connu qu'au travers d'exceptionnelles observations.
Elles sont au premier rang de celles qui exposent au risque d'embolie gazeuse. L'incidence rapportée d'une embolie gazeuse varie avec la technique de monitorage utilisée : 25 % [1] à 50 % [2] avec un Doppler précordial, 76 % avec l'échocardiographie transœsophagienne [3]. Les enfants sont à plus haut risque d'embolie gazeuse que les adultes (73 vs 37 %), l'embolie gazeuse étant plus souvent à l'origine d'une hypotension importante [4]. Un gradient de pression hydrostatique moins important et le fait que les veines épidurales, contrairement aux veines osseuses, peuvent se collaber, rendent compte d'un risque plus faible d'embolie gazeuse, environ 10 %, lors des laminectomies cervicales [1].
Les interventions neurochirurgicales réalisées en position assise n'ont pas l'apanage du risque d'embolie gazeuse. Celui-ci est élevé dans nombre d'interventions chirurgicales réalisées en décubitus dorsal, latéral ou ventral, contrastant avec de rares accidents cliniques.
Quelques exemples concernent :
- les interventions neurochirurgicales : 8 % des interventions pratiquées en décubitus latéral et 14 % de celles réalisées en décubitus dorsal se compliquent d'une embolie gazeuse [1] ;
- les césariennes : la mesure de l'azote exhalé a montré qu'une embolie gazeuse survient dans 97 % des interventions pratiquées sous anesthésie générale, le Doppler précordial retrouvant une embolie gazeuse dans 2/3 des cas [5]. La réduction du risque d'embolie gazeuse par le procubitus est discutée [5] [6] [7], alors qu'une hypovolémie favorise sa survenue. Les observations cliniques d'embolie gazeuse symptomatique sont exceptionnelles [8] [9] ;
- les implantations d'une prothèse de hanche : l'exploration échocardiographique met en évidence la survenue fréquente d'images de contraste dans les cavités cardiaques droites. Elles sont presque constantes lors de l'introduction du ciment dans le fût fémoral, correspondant à des emboles graisseux. Ce risque serait ramené à 5 % par une modification de la technique chirurgicale [10]. Ces images pourraient correspondre également à des embolies gazeuses dont le diagnostic ne peut être fait avec certitude que par la présence d'azote dans l'air expiré ; ceci a été observé dans 9 % des cas [11]. L'embolie gazeuse serait due aux impactions osseuses et à la polymérisation du méthylméthacrylate à haute température [12] ;
- la chirurgie du rachis lombaire : aucune étude systématique du risque d'embolie gazeuse n'a été réalisée mais plusieurs cas mortels ont été rapportés lors d'une laminectomie ou du traitement d'une scoliose [13] [14] [15] [16] [17]. Une intervention prolongée (plus de quatre heures) et hémorragique (pertes sanguines supérieures à 500 mL) semblent favoriser l'embolie gazeuse [13]. L'installation chirurgicale (choix du support, degré de Trendelenburg...) peut modifier le risque de survenue de l'embolie gazeuse [18] [19] ;
- les laryngectomies : la présence de bulles d'air dans les veines du champ opératoire a été retrouvée chez 42 % des patients opérés en décubitus dorsal [20].
D'autres interventions réalisées en position de Trendelenburg n'ont pas fait l'objet d'une étude systématique du risque d'embolie gazeuse, mais ce risque est connu par la publication de cas cliniques : cerclage du col utérin [21], résection endométriale par voie transcervicale [22], résection transuréthrale de prostate [23], prostatectomie par voie haute [24], etc.
La disparition des bulles de gaz se fait par diffusion vers les alvéoles, mais la capacité d'épuration pulmonaire est limitée. On observe le passage systémique d'air au-delà d'un débit de 0,3 mL·kg-1·min-1 chez le chien [25].
L'obstruction vasculaire pulmonaire est liée à des phénomènes physiques et micro-circulatoires [26].
Les bulles de gaz passent d'une
forme sphérique à une forme cylindrique lorsqu'elles parviennent
dans un vaisseau de calibre inférieur à son diamètre.
Les bulles de gaz obstruent les petits vaisseaux pulmonaires et celles de
diamètre inférieur à 5 
m
pénètrent le lit capillaire pulmonaire. Leur progression est
ralentie par les forces de frottement à la paroi qui dépendent
du diamètre du vaisseau, du caractère mouillable ou non de la
paroi et de la présence rapide d'agrégats plaquettaires et lipidiques [27].
La surface des bulles se recouvre très rapidement de globulines, de fibrinogène, de plaquettes activées, puis il y a adhésion de leucocytes et de cellules endothéliales. Une sorte de membrane recouvre alors les bulles, diminue la vitesse de diffusion des gaz et rend le traitement hyperbare moins efficace que lorsqu'il est appliqué expérimentalement dans les toutes premières minutes. Associées aux forces de tension superficielle, ces phénomènes expliquent l'arrêt de la circulation locale (effet Jamin).
La défaillance cardiaque est liée au rôle mécanique de l'embolie gazeuse (augmentation de la post-charge du ventricule droit avec ses conséquences sur le cœur gauche, ischémie myocardique, notamment coronaire droite due à l'hypotension artérielle et à l'augmentation des pressions droites [28], à l'effet prothrombotique local [29], au rôle des médiateurs endogènes libérés (endothéline, thromboxane A2 et leucotriènes [30] [31]. Une hypotension artérielle survient chez l'animal après l'injection de 4 à 8 mL·kg-1 [32] ou la perfusion de 0,69 mL·kg-1·min-1 d'air [33]. Une observation publiée récemment a pu déterminer qu'une embolie gazeuse de 3 mL·kg-1 est létale chez l'homme [34].
L'embolie gazeuse augmente l'espace mort alvéolaire, peut entraîner une bronchoconstriction et une diminution de la compliance pulmonaire et se manifester par un œdème pulmonaire.
Enfin, un risque important est la survenue d'une embolie artérielle paradoxale qu'elle soit expliquée par le passage d'air à travers un foramen ovale perméable ou une communication interauriculaire. Le dépassement des mécanismes d'épuration pulmonaire [35] explique les cas d'embolies gazeuses cérébrales ayant entraîné le décès du patient sans qu'une anomalie intracardiaque n'ait été retrouvée [36] [37].
La prévalence d'un foramen ovale perméable varie de 23 à 45 % dans les études autopsiques de l'adulte [38]. Dans les conditions habituelles, les pressions élevées de l'oreillette gauche gardent la valve de la fosse ovale au contact du limbe et il n'existe pas de shunt gauche-droit significatif. L'existence d'un shunt droit-gauche à travers un foramen ovale perméable s'explique par la contraction de l'oreillette droite précédant de quelques millisecondes celle de l'oreillette gauche et par un gradient de pression droit-gauche. Celui-ci peut exister lors d'une anesthésie en position assise avant tout geste chirurgical [39] ou être consécutif à l'embolie gazeuse. Le diagnostic de foramen ovale perméable se fait par échocardiographie ou par Doppler transcrânien : la technique la plus sensible est l'échocardiographie transœsophagienne de contraste avec manœuvres de provocation [40]. Le Doppler transcrânien avec injection d'un produit de contraste couplée aux manœuvres de provocation a une sensibilité et une spécificité proches de celle de l'échocardiographie transœsophagienne [38]. L'échocardiographie transthoracique a une faible sensibilité [38].
En dehors des cas exceptionnels, où les signes cliniques sont retardés de quelques heures [41] [42], le diagnostic se fait dès la survenue de l'embolie gazeuse par l'un des moyens diagnostiques dont la sensibilité a été évaluée chez l'animal (tableau I). Hormis l'échocardiographie transœsophagienne, le Doppler précordial a la meilleure sensibilité. Ainsi, dans une série de 100 patients opérés en position assise, 80 embolies gazeuses ont été détectées par Doppler, 36 par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et 30 par une baisse de la fraction expirée en CO2 (FECO2) [43].
L'échocardiographie transœsophagienne détecte une embolie gazeuse d'un volume de 0,02 mL·kg-1. Elle permet de visualiser un foramen ovale perméable et la survenue d'une embolie systémique [44]. Mais les points négatifs sont nombreux : l'observation d'images échogènes est aisée, mais elles ne sont pas spécifiques d'embolie gazeuse (notamment lors de l'implantation d'une prothèse de hanche), le coût est élevé, il n'existe aucun moyen d'alarme ce qui nécessite une observation permanente, le maintien en place prolongé expose à une lésion pharyngée. L'échocardiographie transœsophagienne n'a peut être sa place que dans de rares cas où une intervention à risque élevé d'embolie gazeuse est pratiquée chez un patient, lui-même à risque (foramen ovale perméable connu, risque pulmonaire ou cardiaque).
La modification du signal obtenu par Doppler précordial est également une technique très sensible puisqu'elle permet des détecter le passage de 0,01 à 0,02 mL·kg-1 [32] ou de 0,015 à 0,02 mL·kg-1·min-1 d'air [33]. La détection est précoce, précédant les modifications de la FECO2 et de la pression artérielle pulmonaire de 15 à 30 secondes [45]. Le capteur est placé au bord droit du sternum entre le 3e et le 6e espace intercostal, à l'aplomb du cœur droit ; l'injection rapide de sérum physiologique par un cathéter veineux central permet de vérifier la bonne position du Doppler. Certaines équipes n'emploient plus le Doppler précordial, considérant la technique comme trop sensible et facilement parasitée. Le bruit de rouet perçu par un stéthoscope œsophagien ou précordial est un signe tardif et traduit une embolie gazeuse sévère.
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Le cathétérisme artériel pulmonaire objective une augmentation de la pression artérielle pulmonaire à partir d'un volume de 0,27 mL·kg-1 ou d'un débit de 0,05 mL·kg-1·min-1 [46]. La mise en place d'un cathéter de Swan-Ganz aide au diagnostic et quantifie la gravité du phénomène pouvant aider à la décision de poursuivre ou non l'acte chirurgical. En revanche, son intérêt thérapeutique est modeste compte tenu du diamètre de la lumière du cathéter qui ne permet qu'une très faible aspiration. Il n'y a pas d'indication à mettre en place un cathéter de Swan-Ganz uniquement pour le diagnostic d'embolie gazeuse.
L'injection d'un volume de 0,15 mL·kg-1 ou d'un débit de 0,05 mL·kg-1·min-1 d'air entraîne une baisse de plus de 3 mmHg de la FECO2 [46], expliquée par l'augmentation de l'espace mort physiologique. D'autres travaux retrouvent un seuil de détection plus élevé : 0,5 à 1 mL·kg-1 [32] ou 0,42 mL·kg-1·min-1 [33]. L'interprétation du gradient PaCO2-FECO2 et de l'évolution de la FECO2 est complexe [47] ; elle doit prendre en compte de nombreux paramètres : affection pulmonaire obstructive, évolution du débit cardiaque, changement de position comme en neurochirurgie [48]. Une baisse brutale de la FECO2 avec conservation de la pression artérielle signe l'embolie gazeuse ; la seule autre cause est la survenue d'une fuite sur le circuit d'aspiration du capnographe. Une baisse brutale de la FECO2 avec baisse concomitante de la pression artérielle doit faire éliminer une hypovolémie (saignement mal compensé). En pratique, la capnographie est le moyen diagnostique le plus simple tout en étant sensible. Le capnographe a de plus l'avantage d'être muni d'une alarme, qui placée 2 à 3 mmHg au-dessous de la FECO2, permet de reconnaître rapidement une baisse de la FECO2.
Enfin, certains moniteurs de gaz expirés analysent l'azote et permettent un diagnostic direct de l'arrivée d'air dans les vaisseaux pulmonaires et les alvéoles pulmonaires. L'apparition d'azote suit l'injection de 0,25 mL·kg-1 d'air [49]. Si la ventilation est réalisée avec réinhalation, il faut éliminer une contamination du circuit avec de l'air avant d'authentifier une embolie gazeuse.
La prévention de l'embolie gazeuse incombe à l'opérateur (hémostase vasculaire, obturation à la cire de la table osseuse, application de spray isolant sur les pointes de la têtière...) et au médecin anesthésiste-réanimateur (réduction du gradient de pression entre les veines du champ opératoire et la pression auriculaire droite).
Le remplissage vasculaire accroît la pression auriculaire droite (moindre gradient avec la pression des veines du site opératoire) et le débit cardiaque (meilleure tolérance hémodynamique de la position assise). Mais le niveau idéal de la pression auriculaire droite n'est pas défini ; une manœuvre simple permet de comprendre son rôle ; elle consiste à établir le zéro de pression au niveau de l'oreillette droite (5e espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne) puis à relever le capteur jusqu'à ce que la pression mesurée devienne négative. Le volume administré peut être volontairement limité s'il existe un risque d'œdème cérébral ou chez le patient insuffisant cardiaque.
La mise en place d'un pantalon anti-G est proposée pour réduire les effets hémodynamiques de la position assise [50] et diminuer le risque d'embolie gazeuse [51], notamment chez l'enfant où elle peut être associée à la ventilation avec PEEP [52].
L'application de principe d'une PEEP est contre-indiquée : pas d'augmentation de la pression veineuse au niveau du confluent cérébral, création ou accentuation d'un gradient favorable au passage de gaz au travers d'un foramen ovale perméable [39], pas de réduction du risque de survenue d'une embolie gazeuse [53].
La composition du mélange ventilé ne modifie pas le risque de survenue d'une embolie gazeuse. Le protoxyde d'azote, qui est 34 fois plus soluble que l'azote, n'accroît pas ce risque [54]. Il n'influence pas la sensibilité des méthodes de détection [46].
Une embolie gazeuse massive peut se manifester par un arrêt cardiaque (obstruction de la chambre de chasse du ventricule droit) ; le massage cardiaque associé à une ventilation à volume courant élevé permet de fractionner les bulles, la ventilation en oxygène pur favorise la diffusion du gaz vers les alvéoles. Cette situation est heureusement exceptionnelle et le médecin anesthésiste-réanimateur est plus souvent amené à traiter une embolie gazeuse de moindre gravité. Le chirurgien, averti dès les premiers signes d'embolie gazeuse, doit rechercher les vaisseaux non coagulés dans le champ opératoire.
La première mesure vise à interrompre l'arrivée d'air :
- en position assise, la compression des veines jugulaires élève de manière importante la pression veineuse au niveau du site chirurgical [55]. Elle a également un rôle préventif, des compressions brèves aidant l'opérateur à localiser des veines ouvertes lors de certains temps connus pour être à risque (temps osseux). Le geste doit être prudent pour ne pas comprimer les carotides ni mobiliser une plaque d'athérome ;
- en Trendelenburg, le champ opératoire doit être rempli de sérum physiologique ;
- la table d'opération doit être inclinée pour mettre le champ opératoire au-dessous du niveau de l'oreillette droite. Ceci est pratiquement impossible lors des interventions pratiquées en position assise, compte tenu de l'installation chirurgicale. Le positionnement en décubitus latéral gauche, même partiel, peut aider à maintenir les bulles d'air dans l'oreillette droite. La position de Durant est classiquement recommandée, elle associe Trendelenburg et décubitus latéral gauche. Son intérêt comme appoint thérapeutique a été rediscuté dans une étude animale [56].
Une partie de l'air intracardiaque peut être aspirée par l'intermédiaire d'un cathéter veineux central dont la mise en place est recommandée pour les interventions à haut risque d'embolie gazeuse telles que les craniotomies réalisées en position assise. Sa mise en place est discutée dans les laminectomies cervicales et encore plus dans les interventions où le risque d'embolie gazeuse est faible.
Deux points sont importants à considérer :
- le type de cathéter : il est recommandé de mettre en place un cathéter multiperforé, de gros calibre, qui permet une aspiration importante d'air [57] ;
- la localisation de l'extrémité du cathéter : elle doit se situer 2 cm au-dessous la jonction entre la veine cave supérieure et l'oreillette [58]. Les auteurs anglo-saxons utilisent fréquemment l'électrocardiographie endocavitaire en connectant le cathéter à un câble d'électrocardiographe à l'aide d'une « pince crocodile » : l'aspect largement négatif de l'onde P signe sa bonne position [59]. L'alternative consiste à contrôler la position du cathéter par une radiographie ou en scopie.
L'administration de protoxyde d'azote doit être interrompue dès la survenue des premiers signes car sa diffusion dans des bulles d'air « trappées » accroîtrait leur volume [60].
L'inhalation de 3 ppm de NO préalablement à une embolie gazeuse réduit les conséquences hémodynamiques sans améliorer l'oxygénation [61]. Le blocage pharmacologique de la vasoconstriction pulmonaire due aux médiateurs est un sujet de recherche [31].
L'oxygénothérapie hyperbare ne se discute qu'en cas d'embolie gazeuse artérielle.
Il s'agit le plus souvent d'une complication iatrogène due à la dépression inspiratoire de la pression auriculaire droite. Elle peut se manifester d'emblée par un arrêt circulatoire, un cathéter de 14 gauge laissant pénétrer un débit d'air d'environ 100 mL·s-1.
Si le risque d'embolie gazeuse est « relativement » bien connu lors de la mise en place d'un cathéter veineux central chez un patient en ventilation spontanée [62], celui-ci existe également au moment de son retrait, qui est parfois réalisé par des infirmières non averties du risque et des mesures de prévention [63] ou lors d'un arrachement accidentel. La prévention de l'embolie gazeuse repose sur le fait de demander au patient de faire une apnée lors des moments à risque, ainsi que sur le positionnement en Trendelenburg et la réalisation d'un pansement étanche (notamment après ablation d'un cathéter de gros calibre ou d'un désilet).
On peut en rapprocher les accidents survenant lors des biopsies pulmonaires à l'aiguille [64] et les interventions chirurgicales réalisées en ventilation spontanée dont un cas particulier est la chirurgie stéréotaxique de la maladie de Parkinson. Cette intervention cumule le risque de la ventilation spontanée et celui de la position assise [65].
Le diagnostic d'embolie gazeuse est évoqué généralement devant des signes respiratoires ou neurologiques. Le traitement est symptomatique.
La recherche de l'espace péridural à l'aide d'un mandrin gazeux peut s'accompagner d'une embolie gazeuse [66]. Les accidents iatrogènes liés aux accélérateurs de perfusion sont prévenus par l'existence d'un système de détection d'air sur la ligne de perfusion. Mais ce problème persiste avec l'emploi de poches administrées à l'aide de manchette de pression [67] [68].
L'irrigation peropératoire avec de l'eau oxygénée peut créer une embolie gazeuse, 1 mL d'eau oxygénée se transformant en 10 mL d'oxygène [69].
Lorsque l'accident survient en période peropératoire, diagnostic et traitement sont identiques à ce qui a été évoqué pour les embolies « passives ».
Le gaz carbonique, très soluble dans le sang, est employé dans de nombreuses interventions chirurgicales « oscopiques ». L'étude systématique du risque d'embolie gazeuse montre généralement une incidence élevée mais sans conséquence clinique, hormis quelques observations.
La chirurgie digestive par cœlioscopie : la surveillance par échocardiographie transœsophagienne a montré la fréquence des embolies gazeuses peropératoires (11 des 16 patients étudiés, 5 fois durant l'insufflation péritonéale et 6 fois durant la dissection de la vésicule) sans traduction hémodynamique [70]. Les décès ou arrêts cardiaques réversibles attribués à une embolie gazeuse sont exceptionnels [41] [71] [72]. L'embolie gazeuse est liée à l'existence d'une plaie vasculaire, la pression d'insufflation, supérieure à celle qui règne dans le vaisseau, favorisant l'entrée du CO2 dans la circulation veineuse. Ceci ne semble vrai que pour les vaisseaux de calibre relativement important, la pression d'insufflation, limitée à 15 mmHg, jouant un rôle préventif en collabant les petites brèches vasculaires.
La chirurgie gynécologique par cœlioscopie : une embolie gazeuse avec manifestation clinique a été rapportée dans 15 cas sur une série de 115 253 laparoscopies gynécologiques [73], les décès sont exceptionnels lors d'une salpingectomie laparoscopique [74].
Les hystéroscopies : plusieurs décès dus à une embolie gazeuse ont été publiés [75], mais le risque apparaît quasi nul si l'on prend la précaution de purger le système avec du gaz carbonique [76].
La chirurgie urologique par cœlioscopie : une embolie gazeuse a été dépistée par échocardiographie transœsophagienne dans 6 % des néphrectomies [77]. Un décès est survenu lors d'une rétropéritonéoscopie sans qu'aucune plaie vasculaire n'ait été observée [78] ; une observation à l'issue favorable a été expliquée par la plaie d'une branche de la veine rénale [79].
Le diagnostic précoce d'embolie de CO2 repose sur une modification de l'auscultation précordiale, technique la plus sensible avec l'échocardiographie transœsophagienne, et sur la variation de la FECO2 (tableau II) [80]. Celle-ci peut être une augmentation ou une diminution brutale car plusieurs éléments surviennent de manière concomitante : augmentation de la pression alvéolaire en CO2 (augmentation de la FECO2), interruption d'une fraction du lit vasculaire pulmonaire par des bulles non dissoutes et accroissement de l'espace mort (diminution de la FECO2), baisse du débit cardiaque (diminution de la FECO2). En clinique, il est courant d'observer un accroissement de ce paramètre.
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FECO2 : modification de plus de 3 mmHg de la fraction expirée en CO2 ; |
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Lorsqu'une embolie gazeuse survient durant une intervention cœlioscopique, l'opérateur doit décider d'une conversion.
L'embolie gazeuse artérielle est liée à l'entrée de gaz dans les veines pulmonaires ou dans les artères de la circulation systémique soit directement (traumatisme pulmonaire, accident iatrogène lors d'une angiographie), soit indirectement (embolie paradoxale). Les embolies artérielles des interventions de chirurgie cardiaque ne sont pas abordées.
Des images échographiques d'embolie gazeuse dans les cavités gauches ont été observées chez des patients atteints de contusion pulmonaire post-traumatique à la phase d'insufflation du respirateur [81]. Une revue générale a été publiée récemment sur le risque d'embolie systémique lors des traumatismes thoraciques [82].
Même si la quantité de gaz qui pénètre le secteur artériel est de faible volume, celui-ci peut occlure des artères distales, notamment les artères coronaires [72] ou les artères cérébrales avec des signes en rapport avec la réduction de perfusion mais aussi avec une réponse inflammatoire. Lorsque l'accident survient chez un patient anesthésié, le diagnostic est évoqué devant un retard de réveil, une altération postopératoire de la conscience ou un déficit neurologique de diagnostic difficile. Il est souvent nécessaire d'antagoniser les médicaments anesthésiques de façon à pouvoir mieux évaluer l'état de conscience, de recourir à un électroencéphalogramme. Scanographe et IRM sont souvent peu contributifs pour le diagnostic d'embolie gazeuse, mais permettent d'éliminer une autre cause de l'altération neurologique. On peut mettre en évidence des bulles par l'examen du fond d'œil.
L'oxygénothérapie hyperbare diminue la taille des bulles et augmente la diffusion de l'oxygène vers les tissus, contrebalançant les effets de l'embolie gazeuse sur la micro-vascularisation. D'autres effets sont évoqués : diminution de la perméabilité des vaisseaux sanguins, amélioration de l'intégrité de la membrane hématoméningée, diminution de l'adhérence leucocytaire et des lésions endothéliales. Les patients, présentant des symptômes cliniques d'embolie artérielle (déficit neurologique en règle), doivent être traités rapidement par oxygénothérapie hyperbare si leur état et les conditions matérielles le permettent. Au cours d'embolies gazeuses cérébrales graves, il n'est pas rare que l'amélioration de l'état de conscience et la récupération complète ne soient observés qu'après plusieurs séances d'oxygénothérapie hyperbare dont il n'y a pas de modalités consensuelles d'application [26].
Le médecin anesthésiste-réanimateur est confronté en permanence au risque d'embolie gazeuse et de nombreuses circonstances n'ont pas été évoquées dans ce texte (arthroscopie, transplantations pulmonaire et hépatique, endoscopie digestive...).
Si on retient deux situations fréquentes, la conduite à tenir est bien codifiée :
- intervention neurochirurgicale en position assise : le risque élevé d'embolie gazeuse impose la mise en place d'un cathéter veineux central dont la bonne position doit être vérifiée. Le dépistage préopératoire systématique d'un foramen ovale perméable n'a de valeur que s'il est fait par échocardiographie transœsophagienne ou Doppler transcrânien. La conduite chirurgicale à tenir s'il existe un foramen ovale perméable doit être débattue : risque de la position assise, difficulté de l'abord chirurgical dans une autre position opératoire ;
- intervention par cœlioscopie : le risque clinique est très faible et ne justifie aucune mesure particulière.
Dans d'autres situations, où le risque d'embolie gazeuse est « intermédiaire » (laminectomie lombaire, surtout si elle est prévue de longue durée et hémorragique), la conduite à tenir peut se discuter : faut-il mettre en place un cathéter veineux central (avec son risque propre), faut-il rechercher un foramen ovale perméable ? Il est illogique de dissocier ces deux mesures.
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