Conférences d'actualisation 2001, p. 443-448.
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Réanimation médicale, hôpital Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal de Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil, France
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Un grand nombre d'études expérimentales ont montré que la ventilation délivrée avec de hautes pressions et de hauts volumes pouvait entraîner des lésions directes sur la membrane alvéolocapillaire et donc générer ou aggraver un œdème pulmonaire de type lésionnel, et entraîner le décès des animaux [1]. Cet effet délétère de la ventilation mécanique à haute pression a été montré sur des animaux à poumons antérieurement sains, mais également à poumons antérieurement lésés recréant ainsi les situations qui peuvent exister en clinique humaine [2]. Ces travaux initialement débutés en 1974 par l'article princeps de Webb et Tierney [3] ont été depuis largement développés en particulier par l'équipe de Didier Dreyfuss et Georges Saumon [1]. La cause principale de ces lésions est la distension alvéolaire télé-inspiratoire, facteur majeur qui peut entraîner des lésions liées au ventilateur. Un certain nombre d'auteurs ont suggéré que le maintien d'une pression expiratoire positive pouvait avoir un rôle protecteur vis-à-vis de ces lésions, ou, en d'autres termes, que la fermeture répétée des espaces aériens à la fin de chaque expiration et leur réouverture au début de chaque inspiration pouvaient également être à l'origine de lésions liées à la ventilation artificielle [4] [5]. Enfin il a été montré que le poumon ainsi lésé pouvait être à l'origine d'une réaction inflammatoire intense, ainsi que de possibles phénomènes de translocation bactérienne lorsque ces lésions liées à la ventilation artificielle étaient générées [4] [6] [7].
De tous ces concepts est née l'idée que les patients en réanimation étaient susceptibles d'être aggravés par la ventilation artificielle traditionnelle, en particulier lorsque ceux-ci étaient atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [8]. Dès les années 1990, une réduction délibérée du volume courant a été proposée [9]. Ceci entraîne une hypoventilation alvéolaire, appelée hypercapnie permissive [10]. Des études morphologiques utilisant le scanner et des études physiologiques utilisant la courbe pression-volume ont montré la réalité de la restriction pulmonaire majeure dans le SDRA et la possibilité fréquente d'atteindre une surdistension avec les volumes courants utilisés [11] [12] [13]. Enfin la dernière étape a été franchie avec des essais randomisés contrôlés évaluant sur de larges échelles l'efficacité d'une modification des réglages ventilatoires et au premier chef d'une réduction du volume courant sur le pronostic du SDRA en réanimation [14] [15] [16] [17]. La démonstration a pu être ainsi apportée de manière définitive qu'une surmortalité pouvait exister avec des réglages ventilatoires inadéquats tels qu'ils ont été utilisés pendant de nombreuses années. La possibilité de lésions liées à la surdistension est définitivement établie, mais d'autres questions restent ouvertes comme nous le verrons plus loin.
Les études expérimentales ont en effet décrit deux mécanismes principaux amenant aux lésions liées à la ventilation. Le premier mécanisme est l'existence de pressions transalvéolaires entraînant une surdistension et liée à l'élévation des volumes et des pressions en fin d'inspiration [18]. La surveillance clinique de ce phénomène est basée sur la mesure répétée des pressions alvéolaires maximales évaluées par la pression de plateau télé inspiratoire [19]. Le second mécanisme est l'existence de pressions transalvéolaires chutant en dessous de la pression de fermeture des territoires alvéolaires et entraînant par la même des forces de distension importantes pour réouvrir les alvéoles à l'inspiration suivante. L'évaluation clinique de ce phénomène est mal aisée, mais a entraîné le concept de la nécessité de maintenir une pression expiratoire positive suffisante ; il reste encore des débats importants sur ce point.
Trois essais cliniques randomisés n'ont pu montrer de différence en réduisant le volume courant dans le SDRA [14] [15] [20], une étude a montré des résultats positifs sur la mortalité en réduisant le volume courant et augmentant la pression expiratoire positive dans le bras de stratégie de protection pulmonaire [14]. Enfin la plus large étude récente, commanditée par le NIH ARDS Network a essentiellement testé l'effet d'une réduction du volume courant sur un nombre très large de patients, utilisant également d'autres moyens pour corriger l'hypercapnie et l'acidose, et a permis de démontrer définitivement qu'on pouvait améliorer le pronostic de ce syndrome par une stratégie de protection pulmonaire [17]. Il est cependant intéressant d'essayer d'analyser les études dans leur ensemble, pour comprendre quelles questions ont été définitivement résolues et quelles autres restent ouvertes, pouvant expliquer une certaine discordance dans les résultats.
Des trois études qui ont spécifiquement testé la réduction du volume courant sans montrer d'effet sur la mortalité, la durée de ventilation ou le barotraumatisme, toutes ont réduit le volume courant d'à peu près 10 à 11 mL·kg-1 de poids jusqu'à 7 mL·kg-1 [14] [15] [20]. Il est à noter d'emblée que par rapport aux études positives la différence de volume courant entre les deux bras était relativement modeste, ce qui peut expliquer par exemple que les études n'aient pas eu la puissance suffisante pour démontrer un effet sur la mortalité (de 50 à 120 malades étaient inclus). D'autre part, la pression de plateau moyenne passait de 25 à 26 cmH2O dans le bras pression limitée jusqu'à 30 à 32 cmH2O dans le bras du volume courant le plus élevé. Il est possible que ces pressions de plateau autour de 30 cmH2O restent encore peu « agressives » et n'entraînent qu'un effet délétère modéré sur les lésions pulmonaires et la mortalité. Ceci pose la question d'un possible seuil de pression au-delà duquel les lésions liées à la ventilation apparaissent ou augmentent de manière non linéaire. Les données existant à la littérature sur le barotraumatisme peuvent être en faveur de cette hypothèse [21].
L'étude d'Amato et al. retrouvait sur un collectif très limité d'à peine plus de 50 patients, un effet spectaculaire sur la courbe de survie, en réduisant le volume courant de 12-13 mL·kg-1 à 6 mL·kg-1 ou moins, et en augmentant la pression expiratoire positive de moins de 10 cmH2O à plus de 16 cmH2O [14]. Il est à noter que les résultats obtenus sur cette faible cohorte sont associés avec une large différence de volume courant entre les deux groupes et les pressions de plateau atteignaient rapidement 38 cmH2O dans le groupe contrôle, donc dépassant un possible seuil où les lésions induites sont fréquentes. De plus, la question de l'effet protecteur de la PEP est posée par les résultats de cette étude.
L'étude de loin la plus large et également la plus récente, a été sponsorisée par le NIH, et compare sur plus de 800 malades un volume courant de 12 mL·kg-1 de poids corporel (le poids théorique était utilisé) à un volume courant réduit à 6 mL·kg-1 [17]. Cette simple modification du volume courant s'associait à une réduction de la mortalité de 40 à 30 %. On note dans cette étude une large différence de volume entre les deux groupes. On note également que la pression de plateau est montée de 32 à 35 cmH2O entre l'admission et le quatrième jour de ventilation dans le groupe contrôle. On peut donc également retrouver la notion d'un possible « seuil » dépassé dans ce groupe, alors que la pression de plateau de 25 ou 26 cmH2O restait protectrice dans l'autre groupe. Il est cependant intéressant de noter que la fréquence respiratoire était très fréquemment augmentée de manière à éviter ou à limiter au maximum toute acidose respiratoire. Cet effet de limitation de l'acidose respiratoire peut avoir participé aux effets bénéfiques. L'autre effet induit par cette augmentation de fréquence est la possibilité d'une augmentation de la PEP intrinsèque. Celle-ci n'a été mesurée que chez peu de patients dans l'étude. Tentant de reproduire les réglages proposés par le NIH, plusieurs groupes ont montré qu'une augmentation de fréquence respiratoire autour de 30 c·min-1 avec un volume courant de 6 mL·kg-1 et PEP externe proche de 10 cmH2O s'associait fréquemment à une majoration de la PEP intrinsèque (données non publiées). On peut donc se demander si un effet de PEP a pu jouer un rôle dans cette étude. Ceci mérite d'être discuté et réévalué par des essais cliniques complémentaires.
La première certitude est que la ventilation utilisant des pressions alvéolaires maximales trop élevées est susceptible d'induire des lésions de la membrane alvéolocapillaire et d'aggraver le pronostic des patients. Il paraît donc indispensable de monitorer et de limiter la pression de plateau. Le plateau peut être mesuré de manière intermittente ou en continu après une pause télé inspiratoire. La lecture des études fait apparaître que les réglages ventilatoires ne doivent pas entraîner de pression de plateau supérieure ou égale à 30 cmH2O.
Le volume courant utilisé doit donc en conséquence être réduit et on peut aisément utiliser des volumes courants aussi faibles que 6 mL·kg-1. Il paraît utile d'utiliser un poids théorique ou en tous cas de ne pas tenir compte du poids corporel en cas d'obésité ou de syndrome œdémateux important. Certaines données suggèrent cependant que des volumes courants excessivement réduits pourraient avoir un effet délétère peut-être par le biais de dérecrutement et d'atélectasie [22].
Le mode ventilatoire utilisé peut être le mode volume assisté contrôlé. Il n'y a en effet aucune démonstration d'un intérêt spécifique à utiliser des modes types en pression contrôlée car, à volume courant délivré équivalent, l'effet sur la pression de plateau est inchangé [23] [24] [25]. L'un ou l'autre des modes peut être utilisé suivant les habitudes.
Le réglage de la pression expiratoire positive reste encore difficile à déterminer. Celui-ci doit être fait en gardant l'objectif d'une pression de plateau limitée. Un certain nombre de données suggèrent que, à la phase précoce du SDRA, une PEP élevée (> 10 cmH2O) puisse être recommandée. On doit prendre en compte trois facteurs : la sévérité de l'hypoxémie (et il existe une relation lâche, mais significative entre recrutement et amélioration de l'oxygénation [26] [27]), le rôle de la paroi thoracique qui peut générer des pressions de fermetures élevées [28], et enfin le retentissement hémodynamique qu'il paraît raisonnable de limiter [29].
Le rôle de la courbe pression volume dans le réglage individuel de la PEP reste mal défini [27] [30] [31]. Cette courbe a en effet un intérêt qualitatif évident montrant la nécessité ou non de recrutement, mais son intérêt pour le réglage précis des pressions reste encore à déterminer.
Enfin la réduction de l'hypercapnie peut être obtenue par des moyens simples : réduction de l'espace mort instrumental [32] (lié à la présence d'un échangeur de chaleur et humidité ou filtre, d'un capteur de capnographie, d'un raccord annelé...), augmentation la fréquence respiratoire, à la limite de l'auto-PEP, en utilisant des temps inspiratoires courts grâce à des débits inspiratoires élevés. Dans ces conditions, les hypercapnies menaçantes sont très rares et certains proposent alors d'associer l'insufflation intratrachéale de gaz [32].
L'approche de la ventilation artificielle dans le SDRA s'est considérablement modifiée au vue des données expérimentales et surtout des essais cliniques récents. La limitation des lésions liées à la ventilation par surdistension doit être une des priorités du réglage de la ventilation.
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