Contusions pulmonaires

A. Launoy, F. Christin, T. Pottecher

Service d'anesthésie et réanimation chirurgicale, CHU Strasbourg, hôpital de Hautepierre,
1, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France

POINTS ESSENTIELS

· La contusion pulmonaire est une pathologie fréquente du sujet jeune, le plus souvent victime d'un accident de la voie publique.

· Les lésions évoluent au cours du temps et sont caractérisées par des ruptures des membranes alvéolo-capillaires, des hémorragies intra-alvéolaires puis un œdème interstitiel majeur avec infiltration inflammatoire.

· La lésion locale entraîne une réaction systémique qui atteint le poumon controlatéral.

· Il n'y a pas de signe clinique spécifique à la contusion pulmonaire : le diagnostic se fonde sur le mécanisme de l'accident, les examens clinique et radiologiques.

· La radiographie thoracique standard est très peu performante dans le diagnostic précoce de la contusion pulmonaire, mais elle reste le premier examen complémentaire à réaliser. C'est la scanographie (non injectée puis injectée) qui permet de faire un bilan exact des lésions.

· Le traitement comporte oxygénation, analgésie et kinésithérapie respiratoire avec ou sans ventilation non invasive. L'intubation ne doit être réalisée qu'en cas de détresse respiratoire ou de lésion associée grave. La ventilation contrôlée doit être prudente et de courte durée.

· Les complications majeures de la contusion pulmonaire sont l'apparition d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (25 % des cas) et la surinfection.

· Si l'image radiographique de la contusion pulmonaire ne commence pas à diminuer vers la 48-72e heure, il faut rechercher une complication.

· La mortalité est très variable en fonction de la gravité de la contusion et des lésions associées.

· Les séquelles de la contusion pulmonaire sont une diminution des volumes de réserve liée à une fibrose locale.

Environ 1/3 des patients admis en traumatologie ont un traumatisme thoracique ; 30 à 75 % d'entre eux ont une contusion pulmonaire [1] [2]. Suivant les études, la mortalité des patients ayant une contusion pulmonaire varie de 0-5 % à 50-60 % [3] [4]. Les lésions associées et les complications, notamment à type de syndrome de détresse respiratoire aiguë, expliquent ces grandes variations. La contusion pulmonaire isolée n'induit que peu de risque létal [4], mais sa présence chez un polytraumatisé augmente le risque de mortalité [5]. En faire le diagnostic précoce permet une meilleure prise en charge des patients traumatisés.

PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanismes lésionnels

En France, les traumatismes thoraciques sont majoritairement fermés et dans 75 % des cas consécutifs à un accident de la voie publique. La contusion pulmonaire se situe alors en regard des zones d'impact. On ne décrit pas de lésions de contrecoup dans le parenchyme pulmonaire car l'élasticité du poumon ne permet pas la propagation de l'onde de choc [6].

Contusion pulmonaire

Les études physiopathologiques ont été réalisées essentiellement chez l'animal. Chez l'homme, les données sont tirées d'analyses sur autopsie.

Chez le chien, Fulton et al. [7] décrivent des lésions évolutives dans le temps : après le traumatisme on constate une hémorragie intra-alvéolaire et interstitielle suivie 1 à 2 heures après d'œdème interstitiel. Lors de cette première phase, l'architecture est conservée. Puis apparaissent un œdème généralisé et une infiltration par des cellules inflammatoires ; l'architecture pulmonaire est complètement désorganisée. Ces anomalies œdémateuses atteignent un pic à la 24-48e heure et sont aggravées lors de la perfusion massive de cristalloïdes. En l'absence de complication, ces lésions régressent entre 7 à 10 jours [8].

Chez l'homme, les lésions primaires et secondaires sont également décrites [9]. Les lésions primaires sont constituées essentiellement de ruptures de la paroi alvéolo-capillaire situées au niveau du point d'impact, mais aussi un peu à distance. Les alvéoles contiguës sont pleines de sang. La paroi alvéolo-capillaire est rompue mais non épaissie et d'architecture normale. Moins fréquemment, on note des hématomes intrapulmonaires (cavités de 1 à 3 cm de longueur, remplies de sang). Secondairement apparaissent des lésions de « poumon de choc » caractérisées par un œdème lésionnel, des membranes hyalines pariéto-alvéolaires, des amas fibrino-hyalins intra-alvéolaires et des thrombi capillaires et précapillaires. Ces lésions sont le lit du syndrome de détresse respiratoire aiguë, complication de la contusion pulmonaire apparaissant dans environ 25 % des cas [10], d'autant qu'elles ne sont pas retrouvées uniquement dans le poumon contus, mais également dans le poumon controlatéral [9].

Pour Wagner, la contusion pulmonaire est une lacération du parenchyme pulmonaire, plus ou moins importante, entourée d'hémorragie alvéolaire sans atteinte interstitielle significative [11]. Dans cette étude chez l'homme, comparant les données scanographiques et anatomo-pathologiques, il est décrit quatre types de lésions dont les plus fréquemment rencontrées sont les types 1 et 3 :

- lacération de type 1 : microlacérations (zone aérique ou interface air-liquide) situées dans le parenchyme pulmonaire, secondaires à une compression thoracique soudaine causant une rupture du poumon sous-jacent ;

- lacération de type 2 : lésions situées dans le poumon paravertébral, secondaires à une compression de la partie inférieure du thorax ;

- lacération de type 3 : lésions situées à proximité des fractures de côtes, secondaires aux lésions induites par les extrémités de ces côtes ;

- lacération de type 4 : lésions liées aux adhérences préexistantes qui induisent, lors du choc, un déchirement du parenchyme (découverte uniquement lors d'une autopsie ou d'une chirurgie).

Radiologiquement, l'évolutivité dans le temps des lésions de contusion pulmonaire implique souvent un retard au diagnostic : chez le singe, les lésions ne deviennent radiologiquement discernables qu'à partir de la 4e heure post-traumatique [12].

Conséquences de la contusion pulmonaire

Chez l'animal, la contusion pulmonaire induit une diminution de la PaO2, de la compliance et du rapport ventilation/perfusion du fait des alvéoles comblées. Le poids du poumon est augmenté et ce d'autant plus qu'une pression expiratoire positive est appliquée à l'animal [13] [14]. Grâce au phénomène de vasoconstriction hypoxique, l'effet shunt reste modéré [15]. On note également une augmentation des résistances des voies aériennes et du travail respiratoire [16].

Hémodynamiquement, la contusion pulmonaire induit une baisse du débit cardiaque, de l'index de travail du ventricule gauche et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires [16] [17].

L'atteinte pulmonaire ne touche pas uniquement le côté contus mais également le poumon controlatéral (lésions bilatérales de « poumon de choc »). Chez le porc, la contusion pulmonaire induit des lésions locales qui déclenchent une forte réaction humorale et cellulaire systémique qui atteint secondairement le poumon controlatéral [18] [19]. Des auteurs confirment cet état d'activation inflammatoire et montrent qu'un pré-traitement par l'indométacine protège les animaux de certaines conséquences néfastes de la contusion pulmonaire [20] [21]. Chez l'homme, l'état inflammatoire bilatéral a été évalué par lavage bronchoalvéolaire et étude du surfactant : il existe de profondes modifications du surfactant après contusion pulmonaire, que ce soit du côté lésé ou controlatéral [22] [23].

DIAGNOSTIC

Clinique

La contusion pulmonaire est le plus souvent une pathologie du sujet jeune, victime d'un accident de la voie publique. Elle est moins fréquente chez le sujet âgé du fait de la moindre élasticité des côtes (l'énergie de l'onde de choc est absorbée par les côtes et n'atteint que peu le parenchyme) [24]. En revanche, chez l'enfant, elle est fréquente et signe la violence du traumatisme [25]. Il n'existe aucun signe pathognomonique de la contusion pulmonaire [26] [27]. La connaissance des circonstances de l'accident permet de s'orienter vers un traumatisme thoracique éventuel.

Plusieurs tableaux peuvent se voir, allant du patient eupnéique non hypoxique à la détresse respiratoire grave. Les signes cliniques les plus souvent rencontrés sont résumés dans le tableau I.

Tableau I. Signes cliniques et radiologiques de la contusion pulmonaire.

Signes cliniques

    Dyspnée, tirage, ± cyanose, douleur
    Hémoptysie
    Emphysème sous-cutané
    Ronchus, crépitants, hypoventilation
    Hypotension artérielle fréquente

Gazométrie

    Hypoxie ± marquée, hypocapnie en cas d'hyperventilation,
    hypercapnie en cas de dégradation respiratoire

Radiographies

    Opacités mal systématisées, parfois nodulaires, ± confluentes
    Bronchogramme aérien inconstant
    ± hémo- et/ou pneumothorax

Scanographie

    Zones contuses bien délimitées, hétérogènes, ± lacérations
    ± atélectasies
    ± hémo et/ou pneumothorax

Paraclinique

Biologiquement, seule la gazométrie artérielle est essentielle.

La radiographie standard n'est pas le meilleur examen pour réaliser un bilan précis des contusions, le « gold standard » devenant la scanographie spiralée (non injectée, puis injectée). En effet, de nombreuses études ont montré la supériorité du scanner. Chez l'animal, l'évaluation des contusions pulmonaires par la radiographie standard et la scanographie a été comparée aux données de l'examen anatomopathologique. La scanographie est plus précoce dans la détection des contusions (100 % sont détectées juste après la contusion, contre 37,5 % à la radiographie ; 21 % échapperont totalement à la radiographie quel que soit le moment de l'examen) ainsi que dans l'évaluation de la taille réelle de la contusion (erreur de 8 % pour la scanographie contre 58 % pour la radiographie) [28]. Chez l'homme, l'examen scanographique a également révélé sa supériorité dans l'évaluation de la contusion pulmonaire [29] [30] [31]. Pour certains auteurs, il doit être systématique [31] car il permet une meilleure prise en charge (intubation précoce, « timing » du traitement des lésions associées). Pour d'autres, il ne doit être réalisé qu'en cas d'existence certaine de traumatisme thoracique avec signes d'atteinte fonctionnelle pulmonaire [29] [30]. Actuellement, le débat reste ouvert. Il semble licite de réaliser cet examen dès qu'il existe des signes d'atteinte parenchymateuse pulmonaire (hypoxie), un doute à la radiographie du thorax et lorsque l'on sait que le traumatisme a été violent [32] [33].

Les signes radiologiques de la contusion pulmonaire sont résumés dans le tableau I. Sur la radiographie standard, ces signes de contusion atteignent un maximum à la 48-72e heure puis commencent à disparaître. En 7 à 10 jours, la radiographie se normalise. Si au bout de 72 heures on ne constate aucune amélioration, il faut penser à une complication (syndrome de détresse respiratoire aiguë, pneumopathie, embolie graisseuse...) [33].

Les autres examens (imagerie par résonance magnétique, scintigraphie) ne sont pas utiles. La fibroscopie ne doit pas être systématique ; elle permet de lever des atélectasies et d'identifier l'origine du saignement en cas d'hémoptysie.

PRISE EN CHARGE

Critères d'intubation

Le but principal de la prise en charge des traumatisés thoraciques est d'éviter l'intubation. En effet, la ventilation mécanique augmente le taux de complications, notamment infectieuses. Toutefois, en présence d'une détresse respiratoire ou d'une lésion associée grave, il peut être nécessaire d'intuber.

Les critères d'intubation retenus dans la littérature sont ceux définis par Barone et al. [34]. Ils sont donnés dans le tableau II. L'intubation est nécessaire quand le patient présente au moins 3 des 5 critères. Si le patient a moins de 2 critères, les auteurs ne recommandent pas l'intubation, mais une surveillance rapprochée. D'autres auteurs insistent sur le fait que la présence d'une contusion pulmonaire aggrave le pronostic général et conseillent une intubation précoce lorsque le patient a un score ISS (Injury Severity Score) > 24, avec un score AIS (Abbreviated Injury Scale) thoracique  3, même en l'absence de détresse cardiorespiratoire ou neurologique [35].

Devenir à court terme des patients avec contusions pulmonaires

Il n'y a pas de score de gravité dans la contusion pulmonaire. S'il est certain que la présence de lésions associées, l'existence d'un choc, d'un coma, la nécessité de transfusion, etc., sont des facteurs de mauvais pronostic, la seule donnée clinico-biologique précoce semblant être un facteur indépendant est le rapport PaO2/FIO2 à l'admission [4] ou à la 24e heure [36].

Plusieurs études ont été réalisées afin de déterminer des facteurs pronostiques d'après les données radiologiques. Un score (de 1 à 18) d'atteinte du parenchyme pulmonaire a été établi à partir de la radiographie standard ; 38 % des patients décédés avaient une augmentation de leur score à la 24e heure contre 17 % des patients survivants [37]. La scanographie a été utilisée pour établir le pourcentage de parenchyme pulmonaire non ventilé. Elle montre que, lorsque ce pourcentage est entre 0 et 18 %, les patients n'ont pas besoin de ventilation mécanique. Entre 18 et 28 %, 50 % des patients seront ventilés et au-dessus de 28 %, tous nécessitent une ventilation contrôlée [11].

Traitement

Le traitement de la contusion pulmonaire repose, lorsque le malade n'est pas intubé, sur l'association de trois thérapeutiques indissociables : l'administration d'oxygène, l'analgésie, la kinésithérapie respiratoire.

Tableau II. Critères d'intubation lors des traumatismes thoraciques.

Fréquence respiratoire > 25 c.min-1

Fréquence cardiaque > 100 b · min-1

Pression artérielle systolique < 100 mmHg

Détresse respiratoire : PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 45 mmHg et/ou pH < 7,20

Existence de lésions associées (surtout abdominales et neurologiques)

L'analgésie peut être assurée par des blocs intercostaux (itératifs ou avec cathéter), la pose de cathéters dans les espaces pleuraux, l'administration d'anesthésiques locaux ou de morphiniques par voie péridurale ou encore l'utilisation de l'analgésie auto-contrôlée (PCA) [38] [39] [40]. Les blocs intercostaux sont vite limités lorsqu'il y a de nombreuses fractures de côtes (risque de surdosage aux anesthésiques locaux) et exposent au risque de pneumothorax. L'administration d'anesthésiques locaux dans l'espace pleural par un cathéter placé spécialement ou par un drain thoracique est efficace. Il est préconisé d'utiliser plutôt la lidocaïne car la plèvre absorbe beaucoup [38]. Il n'y a pas de données sur l'administration de ropivacaïne dans cette indication. L'utilisation de la voie péridurale est courante, en thoracique ou en lombaire. La majorité des auteurs s'accordent pour conseiller plutôt une administration de morphiniques que d'anesthésiques locaux, étant donné leur risque hémodynamique [40]. L'analgésie auto-contrôlée est une thérapeutique très efficace, mais elle nécessite la participation du patient [39]. Au total, les thérapeutiques analgésiques actuelles sont toutes efficaces ; leur utilisation doit s'adapter à chaque patient.

La kinésithérapie respiratoire est très importante afin de mobiliser les sécrétions, lever les petites atélectasies et permettre un maintien du volume pulmonaire. La ventilation non invasive peut être utilisée. Il n'y a que peu d'études sur le meilleur mode de ventilation non invasive dans la contusion pulmonaire. Le mode CPAP (continuous positive airway pressure) a été utilisé avec succès par deux équipes qui montrent que cette thérapeutique évite l'intubation dans quasiment tous les cas [41] [42].

Les patients non intubés avec contusion pulmonaire doivent bénéficier d'une surveillance étroite en unité de soins intensifs pendant 48 à 72 heures. Si après ce laps de temps, la radiographie n'est pas modifiée et la gazométrie est restée stable, le patient peut être transféré dans une unité d'hospitalisation standard [39].

Lorsque le patient a nécessité une intubation, les buts de la thérapeutique seront d'être le moins traumatique possible pour le poumon déjà contus et d'extuber le plus rapidement possible. La ventilation en pression contrôlée semble un mode efficace et peu agressif [43]. L'hypercapnie permissive est également une alternative [39]. L'utilisation de la pression expiratoire positive doit rester prudente, car elle risque d'aggraver les lésions de contusion [13] [16] [39]. Il est indispensable de réévaluer fréquemment sa nécessité et son réglage [39].

D'autres thérapeutiques, dérivées de la prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aiguë, ont été utilisées : monoxyde d'azote et ventilation à poumons séparés [44], oxygénation extracorporelle [45], ventilation liquide (chez l'animal) [16], etc. L'usage de ces thérapeutiques reste anecdotique.

Les corticoïdes et l'antibiothérapie systématique ne sont pas indiqués [39].

ÉVOLUTION À LONG TERME

Plusieurs mois voire plusieurs années après le traumatisme et la guérison de la contusion pulmonaire, un certain nombre de patients se plaignent de dyspnée. Quelques anomalies mineures de la capacité vitale et du VEMS (volume expiré maximal par seconde) sont signalées par certains auteurs [46], d'autres décrivent une nette diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle et des anomalies de l'hématose avec hypoxie en position couchée [47]. Ces troubles ventilatoires seraient liés à une fibrose de la zone de parenchyme pulmonaire anciennement contuse. Il est donc nécessaire de revoir ces patients dans les mois et années qui suivent la contusion pulmonaire.

CONCLUSION

La contusion pulmonaire est une pathologie fréquente, pouvant mettre en jeu le pronostic vital de par sa gravité ou les lésions auxquelles elle est associée. Son diagnostic clinique peut être difficile ; la radiographie et surtout la scanographie permettent de la confirmer et d'évaluer son volume de façon précise. Les lésions sont évolutives et toute contusion pulmonaire peut se compliquer de syndrome de détresse respiratoire aiguë. Le traitement doit éviter l'intubation ; il comprend une oxygénothérapie, une analgésie efficace et une kinésithérapie respiratoire, associée éventuellement à une ventilation non invasive. La contusion pulmonaire semble laisser, chez un certain nombre de patients, des séquelles qu'il faut dépister.

RÉFÉRENCES

1 Dabadie P, Sztark F, Mazières J. Épidémiologie et mécanismes des lésions traumatiques du thorax. In : JEPU, ed. La dysfonction cardiaque aiguë en réanimation Les traumatismes du thorax. 1995. Paris : Arnette Blackwell ; 1995. p. 165-77.

2 Allen G, Coates NE. Pulmonary contusion: a collective review. Am Surg 1996 ; 62 : 895-900.

3 Motin J, Tabib A, Vedrinne JM. Contusions pulmonaires. In : Sfar, ed. Conférences d'actualisation. 36e Congrès national d'anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier ; 1994. p. 541-57.

4 Hoff SJ, Shotts SD, Eddy VA, Morris JA. Outcome of isolated pulmonary contusion in blunt trauma patients. Am Surg 1994 ; 60 : 138-42.

5 Gaillard M, Hervé C, Mandin L, Raynaud P. Mortality prognostic factors in chest injury. J Trauma 1990 ; 30 : 93-6.

6 Got C. Mécanismes lésionnels des traumatismes thoraciques. In : Srlf, ed. Actualités en réanimation et urgences. XXVIIIe Congrès de la Société de réanimation de langue française. Paris : Elsevier ; 2000. p. 313-28.

7 Fulton RL, Peter ET. The progressive nature of pulmonary contusion. Surgery 1970 ; 67 : 499-506.

8 Fulton RL, Peter ET. Compositional and histologic effects of fluid therapy following pulmonary contusion. J Trauma 1974 ; 14 : 783-90.

9 Tabib A, Loire R, Pinet A, Motin J. Les contusions pulmonaires. Aspects anatomo-radiologiques. Arch Anat Cytol Path 1989 ; 37 : 148-52.

10 Russell GB, Campbell DB. Thoracic trauma and the adult respiratory distress syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992 ; 4 : 241-6.

11 Wagner RB, Jamieson PM. Pulmonary contusion. Evaluation and classification by computed tomography. Surg Clin North Am 1989 ; 69 : 31-40.

12 Erickson JD, Shinozaki T, Beekman E, Davis JH. Relationship of arterial blood gases and pulmonary radiographs to the degree of pulmonary damage in experimental pulmonary contusion. J Trauma 1971 ; 11 : 689-94.

13 Oppenheimer L, Craven KD, Forkert L, Wood LDH. Pathophysiology of pulmonary contusion in dogs. J Appl Physiol 1979 ; 47 : 718-28.

14 Craven KD, Oppenheimer L, Wood LDH. Effects of contusion and flail chest on pulmonary perfusion and oxygen exchange. J Appl Physiol 1979 ; 47 : 729-37.

15 Wagner RB, Slivko B, Jamieson PM, Dills MS, Edwards FM. Effect of lung contusion on pulmonary hemodynamics. Ann Thorac Surg 1991 ; 52 : 51-8.

16 Moomey CB, Fabian TC, Croce MA, Melton SM, Proctor KG. Cardiopulmonary function after pulmonary contusion and partial liquid ventilation. J Trauma 1998 ; 45 : 283-90.

17 Cohn SM, Zieg PM. Experimental pulmonary contusion: review of the literature and description of a new porcine model. J Trauma 1996 ; 41 : 565-71.

18 Hellinger A, Konerding MA, Malkusch W, Obertacke U, Redl H, Bruch J, et al. Does lung contusion affect both the traumatized and the noninjured lung parenchyma? A morphological and morphometric study in the pig. J Trauma 1995 ; 39 : 712-9.

19 Obertacke U, Neudeck F, Majestschak M, Hellinger A, Kleinschmidt C, Shade FU, et al. Local and systemic reactions after lung contusion: an experimental study in the pig. Shock 1998 ; 10 : 7-12.

20 Melton SM, Davis KA, Moomey CB, Fabian TC, Proctor KG. Mediator-dependent secondary injury after unilateral blunt thoracic trauma. Shock 1999 ; 11 : 396-402.

21 Davis KA, Fabian TC, Croce MA, Proctor KG. Prostanoids: early mediators in the secondary injury that develops after unilateral contusion. J Trauma 1999 ; 46 : 824-32.

22 Aufmkolk M, Fischer R, Kleinschmidt C, Obertacke U, Schmit-Neuerburg KP. Effect of lung contusion on surfactant composition in multiple-trauma patients. J Trauma 1996 ; 41 : 1023-9.

23 Aufmkolk M, Fischer R, Voggenreiter G, Kleinschmidt C, Schmit-Neuerburg KP, Obertake U. Local effect of lung contusion on lung surfactant composition in multiple-trauma patients. Crit Care Med 1999 ; 27 : 1441-6.

24 Inci I, Ozcelik C, Nizam O, Eren N. Thoracic trauma in the elderly. Eur J Emerg Med 1998 ; 5 : 445-50.

25 Allen GS, Cox CS, Moore FA, Duke JH, Andrassy J. Pulmonary contusion: are children different? J Am Coll Surg 1997 ; 185 : 229-33.

26 Boyd AD, Glassman LR. Trauma to the lung. Chest Surg Clin North Am 1997 ; 7 : 263-84.

27 Cohn SM. Pulmonary contusion: review of the clinical entity. J Trauma 1997 ; 42 : 973-9.

28 Schild HH, Strunk H, Weber W, Stoerkel S, Dol G, Heink K, et al. Pulmonary contusion: CT vs radiograms. J Comput Assist Tomogr 1989 ; 13 : 417-20.

29 Marts B, Durham R, Shapiro M, Mazuski JE, Zuckerman D, Sundaran M, et al. Computed tomography in the diagnosis of blunt thoracic injury. Am J Surg 1994 ; 168 : 688-92.

30 Blostein PA, Hodgman CG. Computed tomography of the chest in blunt thoracic trauma: results of a prospective study. J Trauma 1997 ; 43 : 13-8.

31 Trupka A, Waydhas C, Hallfeldt KKJ, Nast-Kolb D, Pfeifer KJ, Schweiberer L. Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J Trauma 1997 ; 43 : 405-12.

32 Greenberg MD, Rosen CL. Evaluation of the patient with chest trauma: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999 ; 17 : 41-62.

33 Shanmuganathan K, Mirvis SE. Imaging diagnosis of nonaortic thoracic injury. Radiol Clin North Am 1999 ; 37 : 533-51.

34 Barone JE, Pizzi WF, Nealon TF, Richman H. Indications for intubation in blunt chest trauma. J Trauma 1986 ; 26 : 334-8.

35 Trupka A, Waydhas C, Nast-Kolb D, Schweiberer L. Early intubation in severely injured patients. Eur J Emerg Med 1994 ; 1 : 1-8.

36 Kollmorgen DR, Murray KA, Sullivan JJ, Mone MC, Barton RG. Predictors of mortality in pulmonary contusion. Am J Surg 1994 ; 168 : 659-64.

37 Tyburski JG, Collinge JD, Wilson RF, Eachempari SR. Pulmonary contusions: quantifying the lesions on chest X-ray films and the factors affecting prognosis. J Trauma 1999 ; 46 ; 833-8.

38 Carli P, Lejay M. L'analgésie des traumatismes thoraciques. In : JEPU, ed. La dysfonction cardiaque aiguë en réanimation Les traumatismes du thorax. Paris : Arnette Blackwell ; 1995. p. 239-46.

39 Haenel JB, Moore FA, Moore EE. Pulmonary consequences of severe chest trauma. Respir Care Clin N Am 1996 ; 2 : 401-24.

40 Ferguson M, Luchette FA. Management of blunt chest injury. Respir Care Clin N Am 1996 ; 2 : 449-66.

41 Hurst JM, Dehaven B, Branson RD. Use of CPAP mask as the sole mode of ventilatory support in trauma patients with mild to moderate respiratory insufficiency. J Trauma 1985 ; 25 : 1065-71.

42 Walz M, Möllenhoff G, Muhr G. CPAP-augmentierte spontanamung beim thoraxtrauma. Eine alternative zur intubation. Unfallchirurg 1998 ; 101 : 527-36.

43 Sharma S, Mullins RJ, Trunkey DD. Ventilatory management of pulmonary contusion patients. Am J Surg 1996 ; 172 : 529-32.

44 Johannigman JA, Campbell RS, Davis K, Hurst JM. Combined differential lung ventilation and inhaled nitric oxide in the management of unilateral pulmonary contusion. J Trauma 1997 ; 42 : 108-11.

45 Voelckel W, Wenzel V, Rieger M, Antretter H, Padosch S, Schobersberger W. Temporary extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of acute traumatic injury. Can J Anaesth 1998 ; 45 ; 1097-102.

46 Svennenig JL, Vaage J, Westheim A, Hafsahl G, Refsum HE. Late sequelae of lung contusion. Injury 1989 ; 20 : 253-6.

47 Kishikawa M, Yoshioka T, Shimazu T, Sugimoto H, Yoshioda T, Sugimoto T. Pulmonary contusion causes long-term respiratory dysfunction with decreased functional residual capacity. J Trauma 1991 ; 31 : 1203-10.