Conférences d'actualisation 2000, p. 259-277.
© 2000 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et SFAR

Bronchospasme peropératoire

P. Martin, C. Auboyer, S. Molliex

Département d'anesthésie et de réanimation chirurgicale,
hôpital Bellevue, boulevard Pasteur, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France

Le bronchospasme peropératoire est une complication potentiellement grave pouvant parfois engager le pronostic vital. Sa résolution est conditionnée par la rapidité du diagnostic et la mise en route d'un traitement adapté. Définie comme une réduction du calibre bronchique par constriction musculaire et/ou œdème pariétal, sa survenue est souvent liée à l'existence d'une hyperréactivité bronchique. Toutefois, plusieurs études épidémiologiques ou cliniques ont souligné l'importance de facteurs étiologiques indépendants du terrain [1] [2] [3] [4]. L'objectif de cette mise au point est de préciser les déterminants physiopathologiques d'une conduite préventive ou thérapeutique adaptée.

ÉPIDÉMIOLOGIE

L'incidence des bronchospasmes rapportée dans la littérature est variable selon les études mais toujours faible. Ainsi, dans une étude, l'analyse de 7 306 anesthésies consécutives trouve une incidence de 0,6 % [5], alors qu'une autre portant sur 156 064 dossiers, concernant 136 929 patients, donne un chiffre de 0,016 % [1]. Une étude prospective étudiant les facteurs de risque prédictifs de complications périopératoires sévères recense 26 bronchospasmes pour 17 201 patients (0,15 %).

L'incidence est plus élevée chez les sujets jeunes (0,77 % chez les nourrissons, 0,41 % chez les enfants jusqu'à 9 ans) [1]. Elle augmente avec la classe ASA quel que soit l'âge, pouvant atteindre 2,4 % chez les enfants de classe ASA III [1]. Chez l'adulte, des antécédents d'infarctus du myocarde, de bronchopathie chronique ou de prise de corticoïdes sont des facteurs de risque identifiés de bronchospasme, de même que la cardiopathie, l'infection respiratoire et la bronchite chronique chez l'enfant [1].

Une étude menée chez des patients asthmatiques dénombre très peu de complications respiratoires périopératoires et seulement 12 bronchospasmes parmi 706 patients anesthésiés (1,7 %) [4]. La nature rétrospective de ce travail et le fait que les patients présentaient un asthme modéré peuvent contribuer à une sous-estimation du risque dans cette population. Dans la série d'Olson, la fréquence du bronchospasme n'est cependant pas plus élevée chez les asthmatiques que chez les patients avec une bronchopneumopathie chronique (0,88 %) [1]. Il n'existe pas dans ces différentes études de variation saisonnière de l'incidence, ni d'accroissement du risque lié à des antécédents allergiques. Ainsi, l'étiologie d'un bronchospasme ne saurait être réduite à l'existence d'un asthme, cette complication étant plus fréquente en cas d'hyperréactivité bronchique, qu'elle soit primaire chez l'asthmatique ou secondaire par exemple à une cardiopathie ou une infection respiratoire. Sur 762 dossiers d'accidents respiratoires ayant fait l'objet de suites médico-légales aux États-Unis (ASA Close Claims Study), parmi les 5 % (n = 40) relatifs à un bronchospasme, plus de la moitié concernait des patients sans antécédent respiratoire (52 %) [6]. L'absence de symptomatologie pulmonaire lors de l'évaluation préopératoire a pu conduire à une prise de précautions moindre lors de l'anesthésie.

L'anesthésie locorégionale ne met pas totalement à l'abri de cette complication. Dans la série médico-légale américaine, 20 % des accidents sont survenus au cours d'une anesthésie de ce type [6]. Chez des patients asthmatiques, l'incidence de bronchospasme est comparable lors d'anesthésies locorégionale et générale (2,6 et 1,9 % respectivement), mais une différence est observée entre patients intubés (2,6 %) et non intubés (0 %) [4]. Au cours d'une anesthésie générale, 65 % des spasmes surviennent à l'induction contre 25 % lors de l'entretien [6].

L'évolution du bronchospasme peropératoire est diversement décrite dans la littérature [4] [6] [7]. Elle peut être favorable [4], ou à l'inverse dramatique et responsable de séquelles neurologiques par hypoxie ou de décès (respectivement 18 et 70 % des cas de la série médico-légale américaine [6]).

PHYSIOPATHOLOGIE

Une modification du calibre bronchique est susceptible de survenir sous l'influence de différents facteurs physiologiques, anesthésiques ou liés au terrain qui interagissent et rendent le plus souvent multifactoriel le mécanisme d'un bronchospasme peropératoire.

Tonus bronchomoteur

Les modifications rapides du calibre des voies aériennes au cours d'une anesthésie sont principalement liées à une contraction du muscle lisse bronchique. La proportion de fibres musculaires dans la paroi bronchique augmente de la trachée aux alvéoles, de manière inversement proportionnelle à la taille de la lumière et à la densité cartilagineuse. Il existe physiologiquement un degré de constriction dont le rôle pourrait être, notamment, de maintenir perméables les bronchioles terminales qui ont tendance au collapsus à bas volume pulmonaire en raison de la raréfaction des structures cartilagineuses [8]. Différents facteurs nerveux et humoraux ajustent le tonus bronchomoteur [9].

Système nerveux parasympathique

La stimulation, de récepteurs sensibles à l'étirement ou à l'irritation (mécanique, thermique, chimique) situés dans la trachée et le long des bronches, est à l'origine d'une série d'arcs réflexes. L'influx afférent est intégré au niveau du tronc cérébral, puis relayé par des fibres efférentes parasympathiques regroupées dans le nerf vague. Ces fibres forment une synapse ganglionnaire cholinergique dans la paroi bronchique avec les fibres post-ganglionnaires, destinées aux glandes sous-muqueuses et aux cellules musculaires bronchiques. Lors d'une stimulation nerveuse, l'acétylcholine libérée au niveau de la jonction neuromusculaire active des récepteurs musculaires muscariniques de type M₃, induisant contraction et bronchoconstriction. Au niveau présynaptique, des récepteurs de type M₂ inhibent la libération d'acétylcholine et réduisent la constriction induite par la stimulation vagale. La bronchoconstriction secondaire à une stimulation nerveuse est principalement médiée par le système parasympathique. Elle est potentialisée par les anticholinestérasiques et inhibée par les antagonistes des récepteurs muscariniques.

Système nerveux sympathique

Il existe peu d'arguments démontrant une innervation sympathique directe du muscle lisse bronchique [8]. En revanche, les récepteurs bêta-2 des fibres musculaires participent à la régulation du tonus bronchomoteur par l'intermédiaire des catécholamines circulantes. Celles-ci relâchent le muscle lisse et inhibent aussi la libération de médiateurs de l'inflammation par fixation sur des récepteurs bêta-mastocytaires.

Système non adrénergique non cholinergique (NANC)

Il représente un troisième système neuronal dont les médiateurs sont des neuropeptides, bronchoconstricteurs (ex : substance P) ou relaxants (ex : peptide intestinal vaso-actif ou VIP, NO) [9] [10]. La substance P et d'autres substances apparentées (tachykinines) stimulent la sécrétion de mucus, l'histaminolibération mastocytaire et augmentent la perméabilité vasculaire. Ces composés sont dégradés par des endopeptidases localisées dans l'épithélium bronchique.

Épithélium bronchique

Il joue un rôle mécanique passif en empêchant la diffusion de substances irritantes vers les récepteurs nerveux de la paroi. Il synthétise des facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) ou détruit des substances constrictrices (prostaglandines, neuropeptides...). Ainsi, toute lésion ou destruction épithéliale est susceptible d'augmenter le tonus bronchomoteur.

Facteurs anesthésiques

Inadéquation stimulation/profondeur d'anesthésie

Les stimulations laryngée et trachéale peuvent, par l'intermédiaire de boucles réflexes, majorer les résistances pulmonaires [11] [12] et provoquer un bronchospasme [13]. Plusieurs travaux cliniques ont démontré que l'amplitude de la réponse dépendait de la profondeur de l'anesthésie pour un type d'agent donné [14] [15]. À côté d'une stimulation directe, mécanique (laryngoscopie, sonde d'intubation) ou chimique (gaz respiratoires secs et froids), les stimuli nociceptifs chirurgicaux peuvent aussi induire une réponse réflexe, motrice, cardiovasculaire ou respiratoire de type bronchospastique. L'adéquation de la profondeur d'anesthésie au patient, à la nature et à l'intensité des stimuli est impérative pour prévenir ce risque, une anesthésie trop superficielle étant une des causes les plus fréquentes de bronchospasme peropératoire. Devant un spasme bronchique, l'approfondissement de l'anesthésie est toujours indiqué pour rompre un arc réflexe insuffisamment inhibé [16].

En plus de l'effet non spécifique lié à la modulation de la profondeur de l'anesthésie, les agents anesthésiques peuvent intervenir sur l'état de constriction du muscle bronchique, directement par une action sur la fibre musculaire lisse et indirectement par modification du tonus vagal ou histaminolibération.

Hypnotiques intraveineux

In vitro chez l'homme, le thiopental induit une augmentation dose-dépendante du tonus basal [17]. Cet effet, retrouvé chez l'animal seulement pour les thiobarbituriques (thiopental et thiamylal) [18] est dissocié selon le territoire considéré (constriction trachéale et bronchodilatation) et pourrait être secondaire à une histaminolibération mastocytaire locale [19] ou à l'action de prostaglandines [18]. Les effets du propofol et de la kétamine sur le tonus basal in vitro sont diversement appréciés dans la littérature [20] [21]. Une bronchodilatation est souvent rapportée mais toujours très modérée. En revanche, de nombreuses études ont montré in vitro [17] [21] [22] [23] [24] [25] et in vivo chez l'animal [20] et chez l'homme [26], une diminution marquée par ces deux anesthésiques, de la bronchoconstriction induite par de multiples agents pharmacologiques. Cette action est indépendante de la sécrétion par l'épithélium bronchique de médiateurs relaxant le muscle lisse (NO ou prostaglandines) [23] [24] ou d'une implication des récepteurs -adrénergiques [24] [27].

Récemment, il a été mis en évidence que l'effet bronchoprotecteur du propofol et de la kétamine était dépendant de la dose et principalement médié par voie nerveuse, l'action directe sur la fibre musculaire lisse n'étant significative que pour des concentrations supérieures aux concentrations cliniques [20]. La kétamine pourrait agir en diminuant l'excitabilité des récepteurs nicotiniques post-synaptiques au niveau des ganglions pariétaux et en modifiant les récepteurs muscariniques de la musculature lisse [27]. Lors d'une stimulation vagale, l'action de la kétamine est plus marquée que celle du propofol, les résistances des voies aériennes diminuant respectivement de 74 et 92 % en moyenne chez l'animal in vivo [20]. Les concentrations, pour lesquelles sont observés ces effets, sont susceptibles d'être rencontrées au niveau plasmatique lors de l'induction de l'anesthésie. Aux concentrations cliniques, la kétamine est le seul agent à présenter une action constante et puissante sur le muscle lisse bronchique distal et proximal [25] [28]. Les effets bronchodilatateurs obtenus avec le propofol ou d'autres agents intraveineux comme le midazolam [25] et l'étomidate [17] le sont souvent pour des concentrations libres (après correction par le taux de fixation aux protéines plasmatiques et le contenu en protéines des milieux expérimentaux) bien supérieures à celles mesurées dans le plasma à défaut de connaître les concentrations bronchiques réelles [17] [25].

Ces résultats expérimentaux sont-ils confirmés par des données cliniques ? Dans une étude prospective, une moindre fréquence de bronchospasmes et de sibilants est rapportée au décours d'une intubation trachéale lorsque l'induction était réalisée par du propofol versus des barbituriques [3]. Ces résultats ont été confirmés en étudiant les résistances respiratoires totales après intubation trachéale chez 75 patients, l'induction étant réalisée par 5 mg · kg ^-1 de thiopental ou 2,5 mg · kg ^-1 de propofol ou 0,4 mg · kg ^-1 d'étomidate [29]. Les résistances étaient plus basses ( 30 %) chez les patients endormis avec le propofol, et l'effet plus marqué chez le fumeur. L'influence du terrain est trouvée dans une autre étude, où la diminution des résistances respiratoires totales n'est observée avec le propofol, par comparaison au thiopental, que chez les patients présentant une hypersécrétion bronchique préanesthésique [30]. Cette différence disparaît après introduction d'isoflurane, l'ensemble des patients présentant des résistances bronchiques comparables.

Agents halogénés

Les anesthésiques halogénés diminuent le tonus bronchoconstricteur basal [31] et la bronchoconstriction induite chez l'animal par stimulation nerveuse ou par différents agents pharmacologiques in vitro [32] [33] comme in vivo [34] [35]. Le mécanisme bronchodilatateur des agents halogénés repose sur une inhibition de la transmission de l'influx vagal au niveau de la fibre post-ganglionnaire [32] [36] et sur un effet direct relaxant sur le muscle lisse bronchique [32] [33]. À concentration équipotente et supérieure à 1 CAM, les propriétés bronchodilatatrices de l'halothane, l'enflurane, l'isoflurane et le sévoflurane sont comparables [34] [37]. À une concentration plus faible (0,6 et 1,1 CAM), la dilatation bronchique induite in vivo chez l'animal après stimulation par l'histamine est plus importante avec l'halothane que l'isoflurane, cet effet prédominant au niveau des voies aériennes de petit (< 3 mm) et moyen calibres (3-7 mm) [35]. Une étude clinique réalisée chez 66 patients après intubation et exposition 10 min à 1,1 CAM de différents halogénés, confirme ces données, en montrant un effet bronchodilatateur plus important avec le sévoflurane et l'halothane qu'avec l'isoflurane [38].

Morphinomimétiques

Les données de la littérature concernant leurs effets sur la bronchomotricité sont contradictoires. Ils diminuent in vitro la réponse cholinergique à une stimulation électrique du muscle lisse bronchique chez l'animal [39] [40] comme chez l'homme [41], mais à des concentrations très élevées. En revanche, en clinique, le fentanyl (5 g · kg ^-1) augmente les résistances respiratoires totales [42]. Cet effet est en partie lié à une rigidité thoracique diminuant la compliance du système respiratoire, mais aussi à une augmentation des résistances bronchiques par bronchoconstriction secondaire à une stimulation vagale (l'atropine annulant l'augmentation des résistances des voies aériennes).

L'administration de morphine, du fait de ses propriétés histaminolibératrices, doit logiquement être évitée en cas d'hyperréactivité bronchique, même s'il n'existe pas de données démontrant l'importance clinique de cette histaminolibération. Les morphinomimétiques par leur action analgésique centrale participent cependant à la prévention d'un bronchospasme réflexe induit par stimulation nociceptive.

Curares et antagonistes

Les curares peuvent modifier le tonus des voies aériennes supérieures par deux mécanismes distincts. Ils induisent tout d'abord une histaminolibération mastocytaire (d-tubocurarine, mivacurium et atracurium). L'atracurium provoque une bronchoconstriction in vivo chez l'animal pour des doses produisant des effets cardiovasculaires significatifs (diminution de la pression artérielle et tachycardie) [43]. Cet effet, dose-dépendant et de courte durée, mime celui d'un bolus intraveineux d'histamine et est nettement atténué par l'administration préalable d'un antihistaminique de type H₁ [43]. Les myorelaxants ont de plus une structure chimique proche de l'acétylcholine qui leur permet d'interagir avec les récepteurs muscariniques M₂ et M₃ de la jonction neuromusculaire [44] [45]. Une action antagoniste sur les récepteurs M₂ facilite la bronchoconstriction, alors qu'au niveau des récepteurs M₃, elle favorise la relaxation du muscle bronchique [45]. L'effet clinique résultant d'une stimulation simultanée dépend de l'affinité respective de l'agent pour les différents types de récepteurs et de la dose requise pour leur activation. Ainsi in vitro, parmi les curares non-dépolarisants, seuls le pancuronium et la gallamine ont des effets à des concentrations cliniques, leur haute affinité pour les récepteurs M₂ expliquant la tachycardie qu'ils induisent et celle pour les récepteurs M₃ l'absence d'effet consécutif sur le tonus bronchomoteur [45]. La succinylcholine majore la bronchoconstriction consécutive à l'acétylcholine par un mécanisme indépendant d'une stimulation parasympathique (possible compétition pour les pseudocholinestérases plasmatiques) [46]. Le rapacuronium (Org 9487), nouveau curare d'action rapide et brève est associé à une incidence de bronchospasme importante (3-15 %) qui pourrait être liée à l'utilisation de posologies excessives [47] [48]. Le cisatracurium, à la différence des autres dérivés benzylisoquinolines (mivacurium et atracurium), ne provoque pas d'histaminolibération et pourrait représenter un produit de choix chez les sujets à risque élevé de bronchospasme [49]. Dans cette population, le vécuronium serait aussi intéressant, car il ne modifie pas les résistances bronchiques au cours d'une stimulation vagale chez l'animal [50].

En inhibant la destruction de l'acétylcholine endogène, la prostigmine et les inhibiteurs des cholinestérases peuvent augmenter le tonus constricteur. L'administration simultanée d'atropine (10 g · kg ^-1 pour 40 g · kg ^-1 de néostigmine) permet de surseoir à une élévation des résistances bronchiques même chez des patients bronchopathes chroniques [51].

Anesthésiques locaux

La lidocaïne prévient la survenue d'un bronchospasme essentiellement par blocage de la réponse réflexe des voies aériennes à l'irritation [14]. Un effet relaxant, direct sur la fibre musculaire lisse, et indirect par inhibition de la libération de médiateurs, existe à des concentrations toxiques en pratique clinique [52]. Administrée par voie veineuse à la posologie de 1,5-2 mg · kg ^-1, son efficacité est assujettie à l'obtention d'une concentration de 2,5-3 g · mL^-1 et se prolonge environ 5 min [14]. La voie d'aérosol offre l'avantage de sa facilité d'administration et de sa longue durée d'action, mais expose à une bronchoconstriction chez les patients présentant une hyperréactivité bronchique [53]. Cette action est secondaire à une activation réflexe, mais semble indépendante de l'excipient ou des propriétés physicochimiques de la solution (rôle de la température ?) [53]. Elle est prévenue par l'administration préalable de lidocaïne par voie intraveineuse. Un aérosol de lidocaïne a cependant été proposé pour améliorer la qualité de l'induction chez le fumeur [54], il atténuerait l'hyperréactivité induite par une infection virale des voies aériennes supérieures chez l'adulte [55].

Notion d'hyperréactivité bronchique

Il s'agit d'un état caractérisé par une sensibilité exagérée à divers stimuli physiques, chimiques ou pharmacologiques, pouvant se manifester de manière paroxystique par un bronchospasme, ou être asymptomatique en l'absence de stimulation bronchique [56]. La notion d'hyperréactivité bronchique se réfère à la fois à la facilité de déclenchement de l'obstruction bronchique et à son importance (le bronchospasme survient pour une stimulation moindre que chez le sujet normal et présente une plus grande intensité).

Asthme et bronchopathies obstructrives

Sur le plan épidémiologique, la première cause d'hyperréactivité bronchique est représentée par l'asthme qui atteint environ 5 % de la population adulte et 10 % de la population pédiatrique. La symptomatologie clinique résulte de l'augmentation de la réactivité et de l'inflammation bronchique associée. La réaction inflammatoire est considérée comme le déterminant majeur de la symptomatologie clinique chez l'asthmatique [57]. Les résistances des voies aériennes étant inversement proportionnelles au rayon du conduit aérien bronchique, l'œdème pariétal, l'infiltration cellulaire ou l'augmentation des sécrétions secondaires à l'inflammation, en réduisant la lumière, favorisent l'apparition d'un spasme pour une plus faible constriction [58]. Les médiateurs de l'inflammation (histamine, prostaglandines, leucotriènes...), en stimulant les récepteurs nerveux, peuvent aussi induire un bronchospasme dont l'intensité sera exagérée du fait de l'inflammation (hyperréactivité). Une hyperréactivité bronchique est aussi observée dans d'autres pathologies telles que les bronchopneumopathies chroniques, l'emphysème ou la rhinite allergique.

Cardiopathies

L'œdème muqueux secondaire à l'insuffisance ventriculaire gauche, comme l'œdème inflammatoire, diminue le calibre bronchique et expose à une augmentation des résistances des voies aériennes pour une stimulation modérée. Sa traduction clinique lui a parfois valu l'appellation de « pseudo-asthme cardiaque ».

Infections des voies aériennes supérieures

L'infection des voies aériennes supérieures (VAS) chez l'enfant multiplie par 10 le risque de bronchospasme peropératoire [1]. Même si l'hyperréactivité bronchique a été principalement décrite au cours d'une infection virale chez l'enfant, elle a aussi été montrée chez l'adulte enrhumé chez qui l'inhalation d'histamine entraîne une augmentation des résistances des VAS de 200 % contre 30 % chez les sujets contrôles [59]. Cette hyperréactivité persiste plusieurs semaines dans certaines études [59], alors que dans un travail récent, elle n'est pas trouvée au-delà du 15^e jour après le début des symptômes [60]. L'étiologie serait multifactorielle, associant une altération des récepteurs muscariniques M₂ par les neuraminidases virales [61], la libération de médiateurs constricteurs par l'inflammation et la perte du rôle protecteur de l'épithélium liée à sa destruction. Le rôle pathogénique d'une infection bactérienne n'est pas clairement déterminé.

Tabagisme

Une hyperréactivité des VAS a été mise en évidence chez des fumeurs chroniques (15 cigarettes ou plus par jour) [62]. Un sevrage de courte durée (effet minimal en 48 h et maximal au 10^e jour) augmente le seuil d'ammoniac inhalé, nécessaire pour générer un réflexe de fermeture de la glotte, et pourrait s'accompagner d'une réduction de laryngospasmes ou de toux à l'induction de l'anesthésie [62]. Compte tenu du délai d'abstinence nécessaire à la réduction de cette hyperréactivité, l'inflammation et les lésions épithéliales sont des facteurs étiologiques plus vraisemblables qu'un éventuel effet de la nicotine. Malgré l'administration d'un aérosol de -mimétiques en prémédication, des auteurs rapportent lors de l'intubation une augmentation beaucoup plus importante des résistances pulmonaires en cas de tabagisme [63]. À l'inverse, d'autres ne trouvent pas de différence entre patients fumeurs et non-fumeurs dans une étude méthodologiquement comparable [64]. Il n'existe aucune donnée montrant une augmentation de l'incidence des bronchospasmes peropératoires chez les fumeurs. Dans une étude prospective récente menée chez 602 enfants subissant un tabagisme passif et ayant bénéficié d'une anesthésie générale, la survenue d'une complication respiratoire périopératoire est liée à l'importance du tabagisme, mais l'incidence des bronchospasmes ou des sibilants peropératoires (0,66 %) est plus proche de la population générale que d'une population à risque [65].

Les mécanismes physiopathologiques du bronchospasme peropératoire sont schématiquement représentés sur la figure 1.

Figure 1. Mécanismes physiopathologiques du bronchospasme peropératoire.

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Chez le malade ventilé, l'augmentation des pressions d'insufflation du respirateur, associée à une baisse de la fraction expirée de CO₂ (FECO₂) et une modification de la morphologie du capnogramme (disparition du plateau de CO₂ expiré), imposent une auscultation, à la recherche de râles sibilants dans les champs pulmonaires qui signent le diagnostic. En ventilation spontanée, un tirage, un asynchronisme thoraco-abdominal sont des signes cliniques évocateurs de détresse respiratoire devant faire éliminer un bronchospasme. Parfois, le tableau est moins suggestif associant désaturation artérielle en oxygène, signes d'hypercapnie (hypertension, sueurs) ou hypotension artérielle. Dans tous les cas, un silence auscultatoire est un signe de gravité. Le bronchospasme peropératoire est parfois le premier symptôme d'une manifestation anaphylactique, d'un syndrome d'inhalation ou encore d'une embolie pulmonaire [56].

Augmentation des pressions d'insufflation et auto-PEP

L'augmentation des pressions d'insufflation du respirateur est secondaire à celle des résistances bronchiques par constriction musculaire et parfois accumulation de sécrétions et engorgement muqueux. En ventilation mécanique, la vidange alvéolaire expiratoire sera d'autant plus lente que le bronchospasme sera plus sévère, et ne s'achèvera pas avant le début de l'expiration suivante. Un volume gazeux plus ou moins important sera gardé prisonnier au niveau alvéolaire et générera une pression positive en fin d'expiration, l'auto-PEP. Ce phénomène d'hyperinflation pulmonaire dynamique est responsable d'une distension pulmonaire pouvant créer une hypotension par réduction du retour veineux.

Modifications de la FECO₂ et du capnogramme

Lorsque la distension thoracique et la réduction de la compliance sont importantes, une hypoventilation alvéolaire apparaît, accompagnée d'une hypercapnie. Cette hypoventilation peut dépendre du type de respirateur utilisé [66]. En effet, certaines machines d'anesthésie de conception ancienne ont un volume du circuit suffisamment compressible pour générer des pertes de 7 à 10 mL · cmH₂O ^-1 de pression. Dans ce cas, lorsque les pressions atteignent 60 cmH₂O, près de 500 mL ne sont pas délivrés au patient à chaque insufflation. Un changement de respirateur peut alors devenir indispensable.

Parallèlement à l'installation de l'hypercapnie, s'observent une diminution de la FECO₂ et un élargissement du gradient alvéolo-artériel de CO₂. Ces modifications sont consécutives à l'augmentation de l'espace mort alvéolaire, par non-perfusion des alvéoles surdistendus, espace dont l'importance sera majorée en cas d'hypotension. Le plateau téléexpiratoire du capnogramme est remplacé par une pente ascendante continue qui résulte de l'hétérogénéité des constantes de temps des différents territoires pulmonaires [67]. Les territoires bien ventilés ont une pression alvéolaire en CO₂ basse et se vidangent les premiers, alors que les territoires mal ventilés ont une pression alvéolaire en CO₂ élevée et se vident en dernier. L'importance de la pente pourrait être corrélée avec celle des résistances bronchiques et servir pour évaluer l'évolution du bronchospasme [67].

Hypoxémie

Elle est rare et liée à l'hypoventilation des territoires correctement perfusés sous l'effet du spasme et des sécrétions. Une ventilation en oxygène pur suffit généralement à la corriger lorsque le phénomène spastique est pur. En revanche, lorsqu'elle s'associe à une hypotension, elle peut être consécutive à une réduction du débit cardiaque et nécessite alors un traitement spécifique [66].

Diagnostic différentiel

Chez le patient non-intubé, un œdème laryngé ou un laryngospasme présentent une symptomatologie généralement sans ambiguïté avec dyspnée inspiratoire évocatrice. Une obstruction pharyngée cédera rapidement sous l'effet de manœuvres simples : aspiration des sécrétions, extension cervicale et subluxation mandibulaire.

Chez le patient intubé, une augmentation des pressions d'insufflation peut se rencontrer en cas d'intubation sélective lorsque le volume courant est délivré à un seul poumon ou en cas d'obstruction mécanique de la sonde endotrachéale (coudure, sécrétions, hernie du ballonnet...). L'auscultation permet le plus souvent le diagnostic d'intubation endobronchique et retrouve, en cas de sonde obstruée, des râles inspiratoires et expiratoires [56]. La difficulté ou l'impossibilité d'introduction d'une sonde d'aspiration conduit dans ce dernier cas à une fibroscopie qui affirme le diagnostic ou à une réintubation. Enfin, le diagnostic différentiel est parfois difficile avec un pneumothorax dont la symptomatologie associe augmentation des pressions d'insufflation, sibilants et mauvaise tolérance hémodynamique (tachycardie, hypotension).

PRÉVENTION

Préparation préopératoire

Patients

La préparation préopératoire requiert une identification des patients présentant un risque élevé de bronchospasme peropératoire, mais s'intègre surtout dans le cadre plus général de la prévention des complications respiratoires. L'existence d'une pathologie pulmonaire associée à une hyperréactivité bronchique ne nécessite pas de préparation particulière si cette pathologie est parfaitement équilibrée par le traitement et demeure chroniquement stable sur le plan clinique (notion d'état respiratoire optimal). Une kinésithérapie préopératoire doit être envisagée en complément du traitement antérieur chez les patients les plus graves, dans un but d'apprentissage des manœuvres de toux et d'expectoration souvent particulièrement utiles dans la période postopératoire. En revanche, une maladie instable nécessite une évaluation précise et une intensification thérapeutique parfois réduite au strict minimum (réduction modérée de l'obstruction bronchique) en cas d'urgence chirurgicale. L'incidence du bronchospasme selon la gravité clinique de l'asthme varie avant l'anesthésie de 0,8 % (asthme modéré) [4] à 30 % (asthme grave) [68], ce qui souligne la nécessité de réaliser l'anesthésie uniquement chez des patients en état hémodynamique stable. En l'absence d'hyperréactivité bronchique clairement identifiée, l'existence d'une dyspnée nocturne, d'une toux matinale, d'une gêne expiratoire survenant pour des stimulations diverses, doivent en faire évoquer le diagnostic et faire réaliser un débit expiratoire maximal de pointe ou une spirométrie et éventuellement des tests de bronchoprovocation. Le cas échéant, un traitement adapté sera mis en route avant l'intervention.

Faut-il contre-indiquer les patients présentant une infection ORL ? La décision de récuser un patient ne sera pas prise sur le risque spécifique de bronchospasme, mais sur celui des complications respiratoires envisagées dans leur globalité. Si les données physiopathologiques démontrant l'hyperréactivité des voies aériennes au décours d'une infection sont nombreuses, celles établissant une surmorbidité respiratoire sont plus rares ou discutables quant à la précision des critères de sélection des patients [69] [70]. En intégrant les résultats de ces différentes études, il paraît cependant raisonnable de récuser les enfants de moins de 1 an, les patients (quel que soit leur âge) aux antécédents respiratoires (BPCO, asthme, mucoviscidose, bronchiolite...) ou cardiaques et les patients ayant un syndrome infectieux grave ou une atteinte associée bronchique ou pulmonaire. Le report de l'intervention sera au minimum de trois semaines [60].

Modalités

Le sevrage tabagique permet de réduire l'hyperréactivité des voies aériennes supérieures au-delà de la 48^e heure [62]. Son effet sur l'incidence des bronchospasmes peropératoires reste théorique et son observance très difficile à obtenir, puisque 25 % des tabagiques fument le matin de leur intervention malgré les instructions [71].

La prescription des corticoïdes sera poursuivie en cas de traitement au long cours, mais leur introduction préopératoire n'est pas justifiée chez le patient stable [67]. En effet, le bénéfice escompté sur le plan respiratoire n'est pas validé dans cette indication et doit être mis en balance avec les risques d'infection et de retard de cicatrisation [4]. Les données de la littérature demeurent pour l'instant discordantes sur ce dernier point [72] [73]. Une corticothérapie sera proposée si le patient présente un état non optimal. La voie orale ou parentérale, efficace en 6-12 heures, sera préférée à la voie d'aérosol qui présente pourtant des effets secondaires limités, mais dont le délai d'action est de plusieurs jours pour obtenir un plein effet anti-inflammatoire. L'association d'une antibiothérapie sera discutée chez le patient BPCO en raison de la fréquence des surinfections bronchiques.

L'administration de ₂-mimétiques en aérosol demeure un élément important de la prévention de la crise bronchospastique, comme du traitement de fond de la maladie asthmatique. Ces agents ne sont cependant plus prescrits en première intention dans cette dernière indication car il existe une controverse concernant une réduction de leur pouvoir protecteur lorsqu'ils sont prescrits de manière chronique [74]. Ils sont le plus souvent supplantés par les corticoïdes inhalés. Ils possèdent toutefois une marge thérapeutique importante du fait de leur sélectivité ₂ marquée et de leur voie d'administration qui permet un effet bronchodilatateur pour de faibles doses.

Les anticholinergiques exercent un effet synergique avec les ₂-mimétiques [75]. Le bromure d'ipratropium (Atrovent^®) est utilisé sous forme d'aérosol éliminant les effets secondaires systémiques de ces agents. Il est principalement prescrit en prophylaxie chez les patients atteints de BPCO [56].

Les bases xanthiques (théophylline, aminophylline) sont moins utilisées du fait de leur faible index thérapeutique, de leur faible efficacité sur le tonus bronchomoteur par rapport aux agonistes, dont par ailleurs elles ne potentialisent pas l'effet [56]. Leur utilisation impose un contrôle préopératoire systématique de la concentration plasmatique et l'omission de l'halothane en raison d'un risque d'arythmie ventriculaire grave.

Anesthésie

Prémédication

L'association d'agents sédatifs et/ou anxiolytiques à l'administration systématique d'un aérosol bronchodilatateur paraît logique chez les patients présentant un risque de bronchospasme [56]. Les benzodiazépines sont des molécules adaptées, de même que l'hydroxyzine qui cumule effet sédatif et anti-histaminique H₁.

L'administration de ₂-mimétiques à l'aide d'une chambre d'inhalation avant induction de l'anesthésie réduit considérablement l'augmentation des résistances bronchiques consécutive à l'intubation trachéale chez des sujets sans antécédent respiratoire [63] [76]. Un effet équivalent est trouvé avec le bromure d'ipratropium [63]. L'utilisation d'aérosol de ₂-mimétiques de longue durée d'action, le formotérol (Foradil^®) et le salmétérol (Serevent^®) pourrait être intéressante, car ils permettent une protection pendant 8-12h (contre 4-6 h pour les autres agents) et couvrent en théorie le réveil de l'anesthésie. L'administration d'un aérosol de ₂-mimétiques doit se faire au moins 30 minutes avant l'induction de l'anesthésie pour que son effet soit maximal lors de l'intubation, à l'exception du salmétérol dont le début d'action est retardé (20 min) et qui doit être administré plus précocement (1 h) [66].

Les doses d'anticholinergiques généralement administrées en prémédication sont insuffisantes pour prévenir ou réduire un bronchospasme réflexe en dépit d'un effet bronchodilatateur chez le sujet sain [56]. L'atropine diminue les sécrétions bronchiques, mais pourrait en limiter l'expectoration par augmentation de la viscosité. L'effet bénéfique de ces agents lors d'une administration par voie parentérale reste théorique et discuté. Toutefois, l'utilisation d'un aérosol de bromure d'ipratropium est utile sous réserve de le réaliser 20 à 30 min avant l'induction de l'anesthésie, en raison de son délai d'action. L'intérêt de son association systématique avec un aérosol de ₂-agoniste n'a fait l'objet d'aucune étude dans cette indication.

Anesthésie locorégionale

Puisque la stimulation des voies aériennes supérieures est le principal facteur déclenchant de la réponse bronchoconstrictrice, l'anesthésie locorégionale représente la technique anesthésique de référence [16] [58] [66] [67]. Toutefois, la série médico-légale américaine souligne qu'elle ne met pas à l'abri d'un bronchospasme grave [6], cette notion étant illustrée par plusieurs observations de la littérature [77] [78] [79], et par une étude qui retrouve une fréquence de bronchospasmes comparable selon le type d'anesthésie (ALR versus anesthésie générale). Plusieurs hypothèses sont avancées pour expliquer la survenue d'un bronchospasme au cours d'une anesthésie locorégionale. L'anxiété et le stress générés par le contexte opératoire peuvent déclencher une réaction constrictrice chez des patients apparemment ou initialement calmes, un bloc moteur intéressant les muscles intercostaux au cours d'une anesthésie rachidienne est susceptible de majorer l'angoisse et de précipiter une crise [67]. De même, la diminution de la force musculaire des muscles respiratoires accessoires peut faciliter l'obstruction bronchique chez les patients BPCO en diminuant l'efficacité de la toux [66]. Il a été suggéré que la bronchoscontriction au cours des anesthésies médullaires serait secondaire à un blocage des efférences sympathiques thoraciques (T1-4) ou lombaires (T10-L1) limitant respectivement l'influx bronchodilatateur et la libération de catécholamines par les glandes surrénales [77] [79] [80]. Une étude réalisée chez des patients présentant une hyperréactivité bronchique va cependant à l'encontre de cette hypothèse en montrant qu'une anesthésie péridurale thoracique (C4-T8) ne modifiait pas les résistances des voies aériennes et diminuait la réponse constrictrice à l'inhalation d'acétylcholine (rôle de l'absorption systémique de l'anesthésique local ?) [81]. Enfin, il est probable que nombre de bronchospasmes survenus au cours d'une anesthésie locorégionale soient en fait liés à un échec de la technique et à la nécessité de réaliser une anesthésie générale chez des patients alors plus angoissés [4]. L'anesthésie locorégionale ne doit donc pas servir de prétexte pour légitimer un acte chez un patient dont l'état respiratoire est instable.

Anesthésie générale

Elle est associée à un impératif absolu, être suffisamment profonde dès l'induction pour éviter un bronchospasme réflexe lors de l'intubation ou d'une stimulation chirurgicale. Il est logique chez un patient avec une hyperréactivité bronchique d'éliminer les agents histaminolibérateurs et de choisir des produits possédant une action bronchodilatatrice, même si aucune étude épidémiologique n'a jusqu'à présent justifié le bien-fondé de cette attitude de sécurité [16] [58] [66] [67]. L'induction de l'anesthésie pourra être réalisée par une association propofol et morphinomimétique, la kétamine représentant une alternative intéressante au propofol lorsque les conditions hémodynamiques sont défavorables. Un travail récent en pédiatrie montre qu'une induction et une intubation réalisées sous sévoflurane seul s'accompagnent chez l'enfant asthmatique d'une augmentation des résistances respiratoires totales, alors que ces dernières diminuent chez l'enfant normal [82]. Même si cet effet ne génère pas de manifestations cliniques, une attitude prudente est recommandée (association à un morphinomimétique).

Le recours à la lidocaïne pour améliorer la tolérance à la laryngoscopie et à l'intubation est utile, la voie intraveineuse semble plus sûre que la voie d'aérosol [53]. L'association à un aérosol de ₂-mimétique serait plus efficace que chaque thérapeutique prise isolément [83].

La ventilation spontanée au masque est préférable à l'intubation trachéale chaque fois qu'elle est compatible avec l'intervention chirurgicale. Elle expose cependant à une insuffisance de profondeur d'anesthésie et à un bronchospasme réflexe et ne doit donc s'adresser qu'à des interventions périphériques, peu douloureuses et de courtes durées [16] [66] [67]. Dans le cas contraire, il ne faut pas hésiter à intuber un patient sous couvert d'une anesthésie profonde. Le masque laryngé représente une alternative intéressante à l'intubation trachéale. Il a été récemment montré chez des patients sous curarisation que son insertion s'accompagnait d'une moindre bronchoconstriction [84] [85]. Ces études confirment les résultats d'un travail clinique montrant chez des enfants avec une infection des voies aériennes supérieures, une plus grande incidence de bronchospasme en cas d'intubation trachéale (12,2 versus 0 %) [86]. Toutefois, l'utilisation d'un masque laryngé rend la ventilation difficile en cas de bronchospasme du fait de la fréquence et de l'importance des fuites lorsque les pressions d'insufflation augmentent. Le diagnostic différentiel entre laryngospasme et bronchospasme devient aussi plus difficile.

Compte tenu des concentrations de propofol nécessaires à l'obtention d'un effet bronchodilatateur, l'entretien de l'anesthésie avec un agent halogéné apparaît licite, le sévoflurane étant plus broncho-relaxant que l'isoflurane pour des concentrations inférieures à la CAM [38]. La myorelaxation est réalisable avec le vécuronium, le cisatracurium ou le pancuronium dont l'innocuité est retenue. Si un circuit ouvert est utilisé, les gaz insufflés seront réchauffés et humidifiés. La ventilation doit se fixer la normocapnie comme objectif, l'hypocapnie favorisant le bronchospasme.

Il n'existe pas de données dans la littérature permettant de recommander l'extubation chez un patient totalement réveillé, ou au contraire encore endormi en ventilation spontanée pour limiter les phénomènes d'irritation trachéale. L'utilisation de lidocaïne par voie intraveineuse ou trachéale permettrait de limiter la toux chez le sujet intubé à l'émergence de l'anesthésie et diminuerait de ce fait le risque de bronchospasme [87]. L'utilisation de ₂-agoniste de longue durée d'action n'a pas été validée pour le réveil de l'anesthésie.

TRAITEMENT

Il s'appuie sur trois mesures à mettre en œuvre simultanément.

Approfondissement de l'anesthésie

La majorité des bronchospasmes survenant par une inadéquation profondeur de l'anesthésie/intensité de la stimulation chirurgicale, l'approfondissement de l'anesthésie est la pierre angulaire du traitement [16] [58] [66] [67]. Elle sera réalisée préférentiellement par voie veineuse lorsque l'efficacité de la ventilation est insuffisante pour assurer une augmentation rapide de la fraction alvéolaire d'un agent halogéné, ou lorsque le patient est ventilé à l'aide d'un masque laryngé car, dans ce cas, l'augmentation des pressions génère des fuites et une administration aléatoire de l'agent volatil. En cas de manifestation allergique associée au bronchospasme, il est logique de recourir aux anesthésiques halogénés. Dans les autres cas, l'effet bronchodilatateur constant des agents volatils aux concentrations cliniques peut représenter un argument de choix pour ces produits, même en cas d'anesthésie intraveineuse. Si les anesthésiques halogénés, la kétamine et le propofol ont été employés avec succès dans le traitement d'états bronchospastiques en clinique [88] [89] [91], aucune étude comparative n'est disponible pour justifier le choix d'un agent plus qu'un autre. L'administration de morphinomimétiques permet aussi l'approfondissement de l'anesthésie, mais n'a pas l'action bronchodilatatrice des hypnotiques précédents. L'utilisation de curare est parfois utile pour réduire l'impédance thoracique en cas de toux, de lutte sur la sonde d'intubation ou de contraction musculaire abdominale (phénomène de bucking) [66]. L'anesthésie doit être approfondie même au prix d'une hypotension artérielle initiale, la réduction des pressions intrathoraciques permettant l'amélioration secondaire du retour veineux et de l'hémodynamique. La kétamine (1 mg · kg ^-1/10 min) peut cependant être administrée préférentiellement en cas d'état hémodynamique instable [56] [92].

Optimisation de la ventilation

L'augmentation de la FIO₂ à 1 sera immédiate et systématique dès le diagnostic évoqué. Les patients, dont la trachée n'a pas été intubée, le seront en cas d'inhalation ou en l'absence de levée rapide du bronchospasme après approfondissement de l'anesthésie. La ventilation manuelle serait plus efficace que la ventilation mécanique [67]. Elle n'est licite que si la ventilation-minute et l'oxygénation ne sont pas maintenues avec le respirateur d'anesthésie, et dans l'attente d'une machine de substitution à faible compliance interne (respirateur de réanimation) ou possédant un dispositif de correction de compliance [16]. Dans tous les cas, un monitorage des pressions dans les voies aériennes est indispensable pour limiter les pressions d'insufflation à 50 cmH₂O et prévenir l'apparition d'un pneumothorax. Parallèlement, un allongement du temps expiratoire et une diminution de la fréquence respiratoire peuvent réduire l'auto-PEP. La surveillance de la ventilation sera gazométrique en raison de l'évolution du gradient alvéolo-artériel de CO₂.

Administration de bronchodilatateurs

L'efficacité d'une injection intraveineuse de lidocaïne (1,5-2 mg · kg ^-1) serait inconstante, mais reste préconisée par les auteurs anglo-saxons [58]. Les agonistes ₂-adrénergiques sont un élément thérapeutique essentiel. Ils sont utilisables par voie inhalée, leur efficacité dans le traitement de l'asthme aigu grave étant comparable pour une toxicité moindre, à celle obtenue par administration parentérale [93]. Toutefois, chez le patient intubé, une majorité de l'agent vaporisé (> 80 %) se dépose au niveau de la sonde endotrachéale (même avec des adaptateurs permettant un raccordement aisé avec le circuit du respirateur) et n'est pas efficace [94] [95]. L'utilisation d'une chambre d'inhalation permet de remédier partiellement à ce problème [66], 10 et 15 bouffées étant cependant requises pour obtenir un effet maximal avec ce type de dispositif [96]. En pratique, certains auteurs recommandent de poursuivre l'administration jusqu'à la résolution du bronchospasme ou l'apparition d'un effet indésirable par absorption systémique (tachycardie signant un effet ₁) [56]. La nébulisation des agonistes est efficace, mais se heurte à la faible disponibilité des nébulisateurs dans les blocs opératoires. Le salmétérol n'est pas utilisable dans le traitement d'un spasme en raison de son délai d'action d'environ 20 minutes. L'isoprénaline (0,2 mg) ou l'adrénaline (0,1 à 1 mg) sont directement administrables par voie intratrachéale sous forme diluée permettant la titration [16] [93]. La voie intraveineuse représente une alternative en cas de difficulté d'administration pulmonaire ou d'inefficacité du traitement, le salbutamol étant utilisé à une posologie de 0,1 à 0,5 g · kg ^-1 · min ^-1, l'adrénaline à 0,1 g · kg ^-1 · min ^-1 après titration initiale par bolus de 0,1 mg. Le recours à l'adrénaline s'impose d'emblée en cas de choc associé ou secondairement en cas d'échec du traitement bien conduit. Le traitement bronchodilatateur sera poursuivi dans la période postopératoire en cas de bronchospasme sévère ou incomplètement résolutif.

CONCLUSION

La prévention et le traitement d'un bronchospasme peropératoire reposent sur un large dépistage des patients exposés dès la consultation d'anesthésie, l'instauration d'une stratégie anesthésique permettant de limiter les risques au cours de l'intervention et enfin, le cas échéant, la mise en route sans délai d'une thérapeutique adaptée. La connaissance des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue du bronchospasme est à la base de cette stratégie.

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